首页 > 文献资料
-
恶性骨肿瘤的高强度聚焦超声治疗研究进展
恶性骨肿瘤约占全身肿瘤的0.8%～1.2%[1],近年来发病率有上升趋势,其治疗一直是骨科临床的一个难题.高强度聚焦超声(HIFU)是一种既能聚焦定位,又能瞬间产生高温的局部治疗肿瘤的新技术.
-
磁共振测温用于椎体肿瘤热疗的可行性研究
目的：对磁共振测温在椎体环境不同组织中测温的难点初步分析。方法在3 T Phillips 磁共振仪器中，分别采集 T1、T2图像，根据椎体肿瘤热疗的临床需求，结合解剖图分割出手术关心的区域；再用 PRF ( proton resonance frequency )和谱估计两种方法分别对含水较多和水脂混合的组织区域进行温度测量，并以肌肉区域的温度对其余区域作场漂修正。结果在重点关注区域中，分别选取80～300个像素点，对于 PRF 方法，脊髓和椎间盘的温度误差平均值均＜0.2℃，温度标准差＜1.5℃；主动脉和上下腔静脉的温度误差平均值在0.9℃～1.8℃，标准差＜1.7℃；椎体部分的温度误差平均值约0.9℃，但标准差接近12℃；对于谱估计方法，在水脂混合的椎体部分，温度标准差仍＞12℃。结论磁共振测温在含水较多、均匀且流动较少的组织脊髓和椎间盘测温效果较好，在主动脉和静脉血管里的血液的温度因血液流动的干扰而难以用磁共振直接测得，椎体内由松质骨所引起的磁化率干扰会给磁共振测温带来较大偏差。
-
原位微波灭活瘤段+重建治疗骨巨细胞瘤的临床观察
目的 应用微波原位灭活瘤段+重建技术治疗骨巨细胞瘤,观察临床疗效和肢体功能.方法 2004年3月至2011年4月本组共应用此方法治疗32例骨巨细胞瘤患者,其中骨盆1例,股骨远端12例,胫骨近端10例,桡骨远端4例,肱骨近端3例,肱骨远端1例,跟骨1例.病理分级:Ⅰ级4例,Ⅱ级11例,Ⅲ级17例.术中边缘外分离肿瘤,原位插入微波针,控制性高温灭活瘤体,自体骨粒或骨水泥填充病灶腔隙,填充骨水泥和异体骨混合物,部分需行内固定,观察术后肿瘤复发和肢体功能评分.结果 32例患者皆得到随访,平均随访2年8个月.发现1例复发,1例感染,肢体关节功能评定:好者28例,可者4例,差者0例.结论 原位微波灭活瘤段+重建技术治疗骨巨细胞瘤可能降低了骨巨细胞瘤术后的复发,并保留较好的肢体功能.
-
热CO2气腹对人结肠癌细胞侵袭迁移能力及基质金属蛋白酶-2表达的抑制作用
目的 研究热CO2气腹对COLO 205细胞株侵袭迁移能力及转移相关蛋白-基质金属蛋白酶-2表达的影响.方法 COLO 205细胞分别经热CO2气腹43℃作用3～4 h,体外迁移和侵袭实验评价其对细胞侵袭迁移能力的影响;并利用同位素标记的相对和绝对定量技术标记,液相色谱分离蛋白质,质谱仪找出处理前后表达差异蛋白,同时利用蛋白质印迹和RT-PCR进行验证.结果 热气腹不仅对COLO 205细胞侵袭和迁移具有抑制作用,并呈作用时间依赖性;而且对COLO 205细胞株MMP-2的表达有抑制作用,与作用时间相关.结论 热CO2气腹能抑制COLO 205的侵袭和迁移,其机制可能与热CO2气腹抑制了细胞内的MMP-2的表达有关.
-
热疗诱导人肝癌细胞 HepG2凋亡及机制的研究
目的：探讨不同温度热疗对人肝癌细胞HepG2的凋亡作用。方法人肝癌HepG2细胞常规方法培养，采用水浴加热法对实验组（41℃，42℃，43℃）和对照组（37℃）细胞进行加温（0．5 h）处理，处理后继续培养24 h。采用流式细胞术检测细胞的凋亡情况，免疫组织化学技术检测细胞凋亡相关蛋白P53的水平，实时荧光定量PCR法检测热疗作用后生存素（ Survivin）， caspase-9基因mRNA的表达变化。应用SPSS16．0软件进行统计学分析。凋亡率、P53蛋白值、caspase-9 mRNA表达水平等计量资料采用均数±标准差表示，组间比较采用t检验或方差分析。P＜0．05差异有统计学意义。结果在37℃，41℃，42℃，43℃，细胞凋亡率分别为（9．58±1．22）％、（16．47±3．41）％、（20．07±1．85）％和（23．42±1．93）％； P53蛋白表达 OD 值分别为（0．083±0．015）、（0．145±0．024）、（0．267±0．031）、（0．389±0．019）。与对照组比较，survivin基因mRNA的表达量下降（P＜0．05），caspase-9基因mRNA的表达显著增加（P＜0．05）。不同温度热疗后，随着加热温度的增高，细胞凋亡率增加，促进了基因p53及caspase-9的表达，凋亡抑制基因survivin的表达量下降。结论通过热疗可以增加p53及caspase-9基因的表达，抑制survivin 基因的表达，从而诱导肝癌HepG2细胞凋亡。
-
甲状腺乳头状癌热消融治疗后再手术11例分析
目的 总结可手术甲状腺癌热消融后再手术的治疗体会.方法 回顾性分析了2014年2月至2015年7月期间,热消融治疗同时穿刺后病理为甲状腺乳头状癌的再手术患者11例资料.单侧腺叶加峡部切除8例,全甲切除3例,都行中央区淋巴结清扫,其中1例行同侧择区颈淋巴结清扫术.结果 中央区淋巴结未转移3例,转移患者8例,占72.73％(8/11).消融侧甲状腺组织有残留乳头状癌病灶2例(2/11,18.18％).11例患者全部得到随访,平均3～18个月,平均7.8个月,所有患者未再复发和转移.结论 可手术的甲状腺癌不宜行消融治疗.热消融达不到肿瘤根治的效果,甲状腺结节消融治疗需要严格规范,再次手术可取得较好的预后.
-
热水泥致重度吸入性损伤并发会厌缺损一例
患者男,40岁周"头面颈、躯干、四肢高温热水泥烧伤30 min"人院,人院查体:神志清楚,R32次份,BP100/60 mmHg,SA02 85%,创面分布于头面颈、躯干、四肢,表皮脱落,大部分创面苍白或焦痂表现,部分为红白相间,口腔、鼻咽见大量水泥灰或凝块,双上肢焦痂张力高,末梢循环差,双肺呼吸音欠清晰,可闻及少许湿哕音,诊断为:头面颈、躯干、四肢高温热水泥烧伤35%TBSA,其中深II度5%TBsA,III度30%TBSA;吸人性损伤.立即输液、吸氧,急诊行气管切开术,双上肢焦痂切开减张,创面处理,同时行抗感染、支持、对症治疗,入重症监护室.
-
食品包装国外管得严
编者的话:你常用塑料袋装高温熟食吗?你在意过食品袋上的油墨吗?在外国人眼里,食品包装与食品质量同等重要.包装是食物的"外衣",一旦它出现问题,食品安全也将受到威胁.本期,我们就看看国外在这方面的经验吧!
-
加温联合化疗对人肺腺癌细胞影响的实验研究
目的:通过细胞学实验方法观察加温联合化疗药物-羟基喜树碱(HCPT)对人肺腺癌Anip973细胞的影响.方法:采用MTT法,得出不同温度(37.0℃,41.0℃,42.0℃,43.0℃)下的药物生物活性曲线,并对各组数据用SPSS统计软件进行相关性分析.结果:同一温度下,HCPT浓度越高,则细胞存活率越低,二者呈显著负相关,P<0.05;同一HCPT浓度下,当药物浓度<60 μg/mL时,随着温度的增高,细胞存活率降低,二者呈显著负相关,P<0.05;药物生物活性曲线特征参数IC50值与温度亦呈显著负相关,P<0.05.结论:同一温度下,羟基喜树碱对人肺腺癌细胞系Anip973的杀伤作用呈显著的浓度依赖性,而在一定浓度羟基喜树碱作用下,加温治疗与化疗联合作用对人肺腺癌细胞的杀伤作用呈显著的温度依赖性,并且证明羟基喜树碱为无阈值药物,加温与HCPT 有协同作用.
-
磷脂酶C-γ1在高温诱导热休克蛋白70表达中的作用
目的:研究磷脂酶C-γ1(phospholipase C-γ1,PLC-γ1)对高温诱导成纤维细胞热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP 70)表达的影响.方法:以基因敲除方法建立的缺失plcg1基因(plcg1-/-)及野生型(plcg1+/+)小鼠胚胎成纤维细胞为模型,Western 免疫印迹-增强化学发光法检测它们在高温诱导时的HSP 70表达,并以酶联免疫吸附(ELISA)法做半定量分析,MTT法对比分析两种细胞的热耐受力.结果:两种细胞经43℃与45℃高温诱导30 min,都能引起HSP 70合成,但plcg1-/-细胞HSP 70表达水平显著低于plcg1+/+细胞,P<0.01;较低温度(41℃)不能诱导plcg1-/-细胞HSP 70表达,却能引起plcg1+/+细胞HSP 70表达,且plcg1-/-细胞的热耐力亦明显低于plcg1+/+细胞.结论:PLC-γ1参与了热诱导成纤维细胞HSP 70表达的信号转导.
-
热疗与化疗对放射存活曲线影响的实验研究
目的:通过细胞学实验方法,观察加温与羟基喜树碱(HCPT)对人肺腺癌Anip973细胞放射存活曲线的影响,以期为提高肿瘤治疗效果提供更科学的方法.方法:采用细胞集落形成方法,得出加温与羟基喜树碱(浓度为0.5 μg/mL)单独或联合与放射作用下的细胞存活曲线,并通过对各组曲线特征参数的分析来观察放射敏感性的变化.结果:单放、加温与放射、HCPT与放射、加温与HCPT并用放射各组的Do、Dq、N、SF2、β值逐渐减小,K、α、α/β值逐渐增大.结论:加温与羟基喜树碱均能增加Anip973细胞的放射敏感性,使细胞修复亚致死性损伤的能力减弱,直接杀伤效应增加,且HCPT作用强于加温,而二者联合则效果更佳.
-
热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡的研究
目的:探讨热化疗诱导荷瘤鼠肿瘤细胞凋亡及相关机制.方法:Balb/c纯系小白鼠40只,随机分为4组.于右后足底部皮下注入S180腹水型瘤细胞每只2×108 mL-1.48 h后,分别给予不治疗、平阳霉素治疗、高温治疗及高温联合平阳霉素治疗2次.切取肿瘤标本,TUNEL染色标记凋亡细胞,免疫组化S-P法染色检测bcl-2和Bax蛋白表达,流式细胞仪检测细胞凋亡率.结果:热化疗组癌细胞凋亡明显增多,凋亡率明显升高,bcl-2蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高.结论:热化疗通过调节凋亡相关基因bcl-2和Bax的表达诱导肿瘤细胞的凋亡.
-
放疗加热疗治疗中晚期食管癌的前瞻性临床研究
为观察128例Ⅱ期以上食管癌放疗合并热疗的近期和远期临床疗效,将 128例Ⅱ期以上食管癌随机分为两组.外照射放疗合并热疗为热放疗组(R+H组),单纯外照射为放疗组(RT组).放疗采用常规放疗,热疗每周采用2次,共4～6次,全部病例均随访 5年以上.结果为:1)近期疗效:R+H组有效率分别为 CR 54.7%(35/64)、PR 29.7%( 19/64); RT组有效率分别为CR 32.8%(21/64)、PR 18.7%(12/64),两者比较前者明显升高,P<0.05.2)R+H组1、3、5年生存率分别为 78.1%(50/ 64)、42.2 %(27/64)和31.2%(20/64),RT组1、3、5年生存率分别为 59.4%(38/64)、25% (16/64)和15.6%(10/64),两组比较热放组明显升高,P<0.05.初步研究结果提示,食管癌放疗同时联合热疗有放射疗效增强作用.
-
MMP-2和MMP-9及TIMP-2表达与高温治癌相关性的研究
目的:探讨高温治癌与基质金属蛋白酶系统之间的关系,以期阐明高温抑制肿瘤细胞侵袭及转移的机制.方法:对人舌鳞状细胞癌细胞株Tca-811 3进行体外43℃加温,通过免疫组化和流式细胞术进行观察和分析,以研究加温后该舌癌细胞MMP-2、MMP-9及TIMP-2表达量的改变.结果:加温与未加温细胞MMP- 2、MMP-9和TIMP-2均有表达,但加温后的细胞MMP-9和MMP-2蛋白表达量减少,TIMP-2 蛋白表达量增加.结论:高温可通过调节基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9 )及其抑制物(TIMP-2)的表达量来抑制肿瘤细胞的侵袭和转移能力,从而达到治疗的目的.
-
介入与热疗联合治疗晚期肝癌近期疗效观察
目的:观察介入与热疗联合治疗晚期肝癌患者的临床疗效.方法:42例晚期肝癌患者随机分为两组,每组21例.观察组介入治疗联合射频热疗,对照组仅行常规介入治疗.治疗结束后1个月复查,比较两组客观疗效、生活质量改善情况及毒副反应.结果:观察组与对照组肿瘤客观疗效分别为:CR 9.25%,0;PR 71.43%,66.67%;SD 19.05%,28.57%;PD 0,4.67%.两组生活质量改善情况:显著改善14.29%,4.76%;改善71.43%,57.14%;两组差异有显著意义,毒副反应无差异.结论:介入联合热疗治疗晚期肝癌优于单纯介入治疗,且不增加副作用,是治疗晚期肝癌的一种新的有效途径.
-
放疗联合热疗治疗食管癌的Meta分析
目的:评价放疗联合热疗治疗食管癌的疗效及安全性,为临床实践与研究提供参考.方法:计算机检索Cochrane Library、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、中文科技期刊数据库和数字化期刊全文数据库,同时辅以其他检索.收集所有比较放疗联合热疗与单纯放疗的随机对照试验( RCTs).选择适合本研究特点的质量评价标准对纳入文献进行质量评价,使用RevMan 5.1软件进行Meta分析.结果:共纳入15篇RCT(1 279例患者).放疗联合热疗组的1、2、3、5年生存率和1年局部控制率以及总有效率均明显高于单纯放疗组,差异有统计学意义,OR(95％CI)值分别为2.46(1.80～3.36)、1.99(1.14～3.50)、2.05(1.50～2.80)、1.82(1.21～2.75)、2.82(1.32～6.01)和4.33(2.62～7.14)；放疗联合热疗组与单放组白细胞下降、胃肠道反应、放射性肺炎、放射性肺纤维化、放射性食管炎及放射性食管狭窄发生率的差异均无统计学意义,P＞0.05.结论:相较于单纯放疗,放疗联合热疗能提高患者远期生存率和近期疗效,而且并不增加毒副反应.但其安全性评价结果尚需大样本高质量的RCT进一步验证.
-
恶性腹腔积液体外高频深部热疗联合腹腔化疗的临床观察
目的:观察体外高频深部热疗联合腹腔化疗治疗恶性腹腔积液的近期疗效和不良反应.方法:70例患者随机分为体外高频深部热疗联合腹腔化疗组(治疗组)35例和单用腹腔化疗组(对照组)35例,均采用中心静脉导管腹腔内置管引流,引流量1 000～2 000 mL/d,需3～5 d,大限度引尽腹腔积液后经中心静脉导管注入分别含有顺铂40 mg/m2、5-氟尿嘧啶750 mg/m2、地塞米松10 mg的生理盐水1 500～2 000 mL,肝素帽封管,嘱患者每10 min变换体位1次使药物在腹腔内分布均匀.治疗组于给药后30 min开始腹部体外高频深部热疗,设定治疗温度43℃,持续1h,对照组单用腹腔化疗,两组均每周1次共3次,然后评定近期疗效,观察不良反应.结果:治疗组完全缓解(CR)23例,部分缓解(PR)8例,有效率(RR)88.58％;对照组CR 12例,PR 10例,RR62.86％；两组比较差异有统计学意义,x2 =6.29,P=0.01.Kamofsky评分改善分别是27例(77.14％)和18例(51.43％),两组比较差异有统计学意义,x2=5.04,P=0.02.不良反应均能耐受,两组比较差异无统计学意义,P＞0.05.结论:体外高频深部热疗联合腹腔化疗治疗恶性腹腔积液疗效明显提高,不良反应减轻.
-
鼻咽癌热疗疗效的系统评价
目的:评价热疗用于鼻咽癌治疗的安全性和有效性.方法:计算机检索CENTRAL、OVIDMedline、Embase、CBM、CNKI,VIP数据库,检索年限均从1985-09-2009-09.手工检索相关中文期刊.筛选合格的随机对照试验,并与作者获得联系,讨论确认相关内容后,进行质量评价,后对纳入的研究进行资料合成.采用原发灶完全缓解率、颈部淋巴结完全缓解率、总生存率以及毒副反应等指标评价热疗的疗效和副反应.统计学处理采用Cochrane协作网提供的RevMan4.2.10.0软件计算相对危险度及其95%可信区间(CI).结果:共检索到560篇文献,经筛选及评价后6个前瞻性随机对照研究包含381例患者被纳入.Meta分析结果显示:1)热放联合治疗与单纯放疗相比,能提高肿瘤原发灶的完全缓解率(RR=1.63,95%CI=1.23～2.16,P=0.0006)以及颈部淋巴结的完全缓解率(RR=1.23,95%CI=1.07～1.41,P=0.004),并不增加毒副反应的发生(RR=1.15,95%CI=0.83～1.59,P=0.39);2)在1年总生存率上两者差异无统计学意义(RR=1.03,95%CI=0.95～1.11,P=0.49);3)热疗联合同期放化疗与同期放化疗在颈部淋巴结的完全缓解率上差异无统计学意义(RR=1.36,95%CI=0.99～1.86,P=0.06).结论:热疗用于鼻咽癌的辅助治疗,不增加皮肤及黏膜副反应的发生,能部分提高鼻咽癌原发灶及颈部淋巴结的缓解率,安全有效.但由于例数偏少,且多数研究的质量偏低,尚不能证明热疗可以提高鼻咽癌的1年、3年及5年总生存率.要获得更为明确的循证医学证据,还有待高质量的随机对照研究资料的积累.
-
不同射频方式联合药物消融离体猪肝病理改变的观察
目的:比较高频诱导热疗(HiTT)联合不同药物与RF2000TM消融离体猪肝的病理改变.方法:20个离体猪肝随机分为A组:HiTT+生理盐水；B组:HiTT+顺铂(DDP,0.4 mg/mL)；C组:HiTT+乙酸(30％)；D组:RF2000TM射频.消融结束后沿针道纵行切开毁损灶,测量其平行径、垂直径,并计算出毁损灶的体积、类圆率及应用病理大切片技术检验消融灶坏死的彻底性.结果:A组平行径[(5.5±0.5)cm]较B[(4.5±0.8) cm]、C[(4.5±0.7) cm]、D[(4.6±0.3)cm]组均大,P＜0.05;A组[(4.3±0.4)cm]、D组[(4.0±0.3) cm]垂直径较B组[(3.6±0.6)cm]、C组[(3.5±0.5) cm]均大,P＜0.05;A组体积[(52.6±13.5) cm3]较B组[(32.1±15.8) cm3]、C组[(30.5±11.2)cm3]、D组[(38.6±7.4) cm3]组均大,P＜0,05,而D组体积较B、C组也大,P＜0.05；D组类圆率(0.86±0.05)较A组(0.78±0.07)、B组(0.80±0.10)、C组(0.79±0.09)更接近1.0,P＜0.05.各组标本制成病理大切片后,连续切片观察,均未见消融灶有正常的肝小叶和组织岛存在.结论:四种射频方式均消融彻底,且HiTT联合生理盐水能获得大的消融灶体积,而RF2000TM产生的形态接近圆形.
-
热效应对SGC7901/ADM细胞株耐药基因表达影响及生物学意义的研究
目的:了解热效应对胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM各种多药耐药基因的影响.方法:RT-PCR法检测在不同温度下,对不同药物组的人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM和对照的人胃癌敏感细胞株SGC7901中多药耐药基因1(MDR1)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药相关蛋白(LRP)的mRNA表达.结果:胃癌敏感细胞株SGC7901未检出MDR1、MRP和LRP基因的mRNA,而胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM中MDR1增加的倍数多,MRP次之,LRP无表达.高温43℃下,药物多柔比星(ADM)、5-氟尿嘧啶(5-FU)、紫杉醇(TAX)和顺铂(DDP)组MDR1 mRNA表达水平分别下降0.19(P=0.0001)、0.13(P=0.0121)、0.15(P=0.0004)和0.12(P=0.0004),与未加温组相比差异有统计学意义,P＜0.05.高温后5-FU、TAX组MRP的mRNA表达水平均降低0.04(P值分别为0.0134和0.0196),而ADM、DDP组差异无统计学意义,P值分别为0.6335和0.6641.结论:高温的短期处理对MDR mRNA的表达有明显的抑制作用,对MRP则为部分抑制作用,LRP无表达.
