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  • 用无创呼吸机治疗老年AECOPD合并呼吸衰竭90例患者的疗效观察

    作者:董鸿亮

    目的:通过无创呼吸机对老年AECOPD合并呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗,观察其临床效果.方法:将我院2008年6月到2010年 10月收治的患有老年AECOPD合并呼吸衰竭的90例患者随机分成AB两组,A组作为治疗组,B组作为对照组,对A组患者进行无创正压通气治疗,对B组患者进行常规治疗,每组45人.后比较A、B两组患者治疗前后的动脉血气分析结果、住院天数及治疗时插管率的变化.结果:经过治疗后,A、B两组患者动脉血气的pH值、PaO2、PaCO2均有明显改善,但与对照组B组相比,A组患者的住院天数少于对照组、其插管率比对照组明显降低,将两组的上述情况进行比较差异明显(P<0.05).结论:通过无创呼吸机对老年AECOPD合并呼吸衰竭患者进行无创正压通气治疗可以有效改善患者的通气状况,同时降低患者治疗时的插管率以及减少患者的住院天数.

  • 经鼻间歇正压通气与经鼻持续正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效比较

    作者:程光清;付扬喜;张森山;蔡凯乾;马晓蕾;陈群;谢崇

    目的:比较经鼻间歇正压通气与经鼻持续正压通气对新生儿呼吸窘迫综合征患儿的临床疗效和安全性.方法:选取2014年6月至2015年6月于我院儿科ICU以新生儿呼吸窘迫综合征为诊断的患儿94例,行随机数字表法分为两组:对照组47例,予经鼻持续正压通气治疗;实验组47例,予经鼻间歇正压通气治疗.观察两组患者治疗前后动脉血气分析、吸氧时间、住院时间以及临床疗效和并发症发生率.结果:经治疗后,实验组患儿临床疗效明显优于对照组,表现为:实验组pH值、PO2水平高于对照组(P<0.05),PaCO2水平低于对照组(P<0.05);实验组X线评分低于对照组(P<0.05),吸氧时间、住院时间低于对照组(P<0.05);实验组治疗成功率高于对照组,治疗失败率低于对照组(P<0.05);实验组并发症发生率低于对照组(P<0.05).结论:经鼻间歇正压通气治疗新生儿呼吸窘迫综合征的临床疗效和安全性均较经鼻持续正压通气更高.

  • 脑氧饱和度影响因素的临床研究

    作者:王锦权;禹文全;潘爱军;高玉华;承韶辉

    目的研究影响脑氧饱和度(rSO2)监测结果有关因素.方法随机选择ICU收治的危重症患者70例,进行24 h rSO2和脉搏氧饱和度(SPO2)监测,并于次日晨测动脉血气分析,记录当时的血压、体温和吸氧浓度.结果 rSO2与SPO2max及血压呈正相关(分别P<0.01,P<0.001),与给氧浓度呈负相关(P<0.001).rSO2max与患者体温呈正相关(P<0.01);与动脉血pH呈负相关(P<0.05)、与动脉血PCO2呈正相关(P<0.05)、与动脉血碱剩余(BE)呈正相关(P<0.001);rSO2min仅与BE呈正相关(P<0.001).rSO2max<55%者死亡例数较多(P<0.05).结论影响rSO2监测结果的因素很多,如SPO2、动脉血pH、PCO2、BE、血压、体温和吸氧浓度;因此,不能根据rSO2的一次检测结果来判定患者的预后.

  • 呼吸机延长管对呼吸力学指标与通气功能的影响

    作者:徐信发;刘励军;宋志芳

    目的 探讨使用延长管连接气管导管与呼吸机管路对呼吸力学指标与通气功能的影响.方法 使用Evita 4呼吸机,在双水平正压通气模式(BiPAP)下连接模肺,并在不同压力水平下,测试使用延长管对阻力(R)、顺应性(C)及潮气量(TV)的影响;在容量控制模式通气下,测试接受呼吸机治疗患者,低潮气量(6 mL/kg)和正常潮气量(10 mL/kg)使用延长管前后对动脉血气的影响.结果 BiPAP通气模式下,使用延长管后,吸气压力<25 cm H2O时, R增加、C下降及TV下降(P<0.01);吸气压力≥25 cm H2O时,R、C差异无统计学意义(P>0.05),但TV仍增加(P<0.01).容量控制通气模式下,低潮气量患者,使用延长管后pH下降(P<0.05)、PaCO2升高(P<0.01),而PaO2无改变(P>0.05);正常潮气量患者使用延长管后PaCO2与PaO2差异均无统计学意义(P>0.05).结论 虽然延长管使用能显著加强气管导管与呼吸机管路之间的连接,降低意外拔管率,但要警惕低通气压力(<25 cm H2O)和低潮气量(6 mL/kg)通气时的系统阻力增加、顺应性下降及CO2潴留加重等.

  • 危重病患者的三重酸碱失衡分析

    作者:任成山;陆海华;赵志强;郭中杰;高全杰;钱桂生

    目的提高对危重病患者三重酸碱失衡(TABD)的诊断和救治水平.方法分析了168例危重病患者的TABD动脉血气、血清电解质参数及临床资料.结果 168例中呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒并代谢性酸中毒(呼碱型TABD)121例(72.0%);呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒并代谢性酸中毒(呼酸型TABD)47例(28.0%).168例中pH>7.45者92例(54.8%),pH<7.35者39例(23.2%);PaO2<80 mmHg者75例(44.6%),其中PaO2<60 mmHg者41例(54.6%);潜在[HCO3-]升高者113例(67.2%);AG>18 mmol/L者168例.全组中死亡者69例(41.1%).结论呼吸性碱中毒伴AG值升高,且符合潜在[HCO3-]=实测[HCO3-]+△AG>24+0.5×△PaCO2+2.5,可判断为呼碱型TABD;呼吸性酸中毒伴AG值升高,且符合潜在[HCO3-]=实测[HCO3-]+△AG>24+0.35×△PaCO2+5.58,可判断为呼酸型TABD.

  • 急性脑出血并发神经原性肺水肿(附7例报告)

    作者:任素敏;吕涌涛

    神经原性肺水肿(neurogenic pulmonary edema,NPE)是继发于各种中枢神经系统损伤的突发性颅内压增高引起的急性肺水肿,而无原发性心、肺、肾等疾病[1].本文就我院1998年1月~2000年12月间收治的由急性脑出血并发NPE资料完整者7例报告如下.1 临床资料1.1 一般资料 7例患者中男5例,女2例,年龄42~64岁.颅脑CT扫描证实基底节出血6例,丘脑出血1例,出血量20~90 mL,其中有3例破入脑室.发病前均无心、肺、肾疾患.1.2 临床表现全部病例在原发病的基础上出现突发的进行性呼吸困难.发生呼吸窘迫的时间为脑出血后4~28 h;呼吸频率37~52次/min;均有咳嗽、气急、烦躁、紫绀.3例口鼻外溢粉红色泡沫样痰.肺听诊均闻及湿罗音及/或哮鸣音;X线胸片肺纹理增多模糊3例,双肺斑片状阴影3例,肺门大片蝴蝶样阴影1例.动脉血气分析:PaO2 5.3~8 kPa,PaCO2 6.5~7.7 kPa,pH 6.73~7.32,PaO2/FiO2(氧合指数)均<40 kPa.

  • 慢性肺心病急性期心律失常分析

    作者:朱丽莉;韩华;黄桂芹;杜继伟;张涛;李玉

    本文总结了我院1999年9月~2001年4月住院的重症肺心病病人的心律失常发生类型以及与其它并发症的关系,并且进行了分析和探讨,报告如下.1 方法1.1 仪器日本CO/IN BP-88型监护仪.美国CRITICARE全参数监护仪.1.2 方法床旁连续监测48~72 h,同时监测血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度、体温等项目.监护期间除日常用药外,每日持续低流量吸氧15~20 h(1 L/min),每日清晨做动脉血气分析、电解质测定.2 结果本组病人共135例,其中男89例,女46例,年龄49~83岁.心律失常发生116例占85.9%,其中出现一种类型心律失常者23例占19.8%,2种及2种以上者93例占80.1%.房性心律失常发生率高;其次是室性心律失常63例占54.3%,以室性早搏为多见;其它的心律失常为交界性及传导阻滞、预激症候群等.

  • 急性三氟三嗪中毒1例报告

    作者:刘恩义;张丹

    患者男,30岁,于2000年6月19日10时维修泄漏的装有三氟三嗪的管道,因所戴的防毒面具漏气,嗅到气味后,又坚持工作10分钟左右,出现咳嗽、胸闷、气短等症状后停止.4小时后自觉头晕、恶心、四肢无力、呼吸困难加重,于19时急诊入院.查体:体温38.6℃,脉搏118次/分,呼吸32次/分,血压16.0/10.7KPa.神情表现为急性病容,颜面潮红,呼吸急促,双眼结膜明显充血,无羞明、流泪症状.口唇发绀,咽红.双肺底闻及湿罗音.心、肝、脾、神经系统均未见异常.实验室检查:(正常项目略)WBC:23.0X10,S:0.92,L:0.08.尿常规:Pro:++,RBC:3~/HP,WBC:1~2HP,颗粒管型4/10个视野,红细胞管型1/10个视野,血BUN:8.0mmol.肝功能:谷草转氨酶1.18umols+/L,尿氟:9mg/L,动脉血气分析提示代酸,中度低氧血症.ECG:窦性心动过速,I AVB.胸片:颈部皮下及纵隔气肿,肺水肿.抢救过程:给予高流量高浓度吸氧、大剂量激素、抗菌素、能量合剂、654-2、钙剂、保肝药物等.

  • 52例慢性呼吸衰竭患者动脉血气分析

    作者:张玉玲;喻光;戴秀红

    本文对52例伴有呼吸困难的慢性呼吸衰竭(简称呼衰)患者,在静息状态下进行了动脉血气分析.其中慢性阻塞性肺病(COPD)27例,肺结核(肺TB)25例,结果表明COPD引起的慢性呼衰,二氧化碳分压(PCO2)明显高于肺TB引起的慢性呼衰的,二者有显著差异P<0.01,而两组患者的氧分压(PO2)无差异性P>0.05.结论为,按血气分型,COPD引起的慢性呼衰属Ⅱ型呼衰,即PCO2升高、PO2下降.肺TB引起的呼衰属Ⅰ型呼衰,既PCO2正常,PO2降低.具体报道如下.

  • 采集动脉血气分析标本的临床护理

    作者:张波;韩秋萍

    动脉血气分析是临床上常用的一种血液检测方法,用于观察病人内环境的酸碱平衡.其在临床诊断、治疗、预后中起着重要作用,特别是对危重患者的抢救和监护更为重要.护士应正确采集、留取和处理标本,减少或消除偶然误差,以保证血气分析结果的可靠性.

    关键词: 护理 动脉血气分析
  • 肺性脑病临床病症与血气分析相关研究

    作者:萧淑华

    目的研究肺性脑病发作时临床病征严重程度与血气分析改变的关系.方法通过对55例中重度肺性脑病患者发作前后血气分析值的比较,观察不同程度肺性脑病的血气分析改变情况.结果中重度2组肺性脑病发作前及发作后的动脉血p、PaCO2、PaO2值比较,无明显差异.但比较2组发作前后改变的差值存在显著差异.结论动脉血p、PaO2下降值越大,PaCO2上升值越大,肺性脑病临床病症越重.

  • 肺功能、血气分析和炎症因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者中的相关性研究

    作者:谭俊斌

    目的:研究探讨肺功能、血气分析和炎症因子在慢性阻塞性肺疾病急性加重期( AECOPD)患者中的相关性。方法回顾性分析2009年中山大学附属第一医院呼吸科AECOPD患者313例,分析肺功能、血气结果和炎症因子在急性期的应用价值及其相关性。结果慢阻肺患者在急性加重期的肺功能与PH、PaO2、SaO2呈正相关,而与炎症因子CRP、IL-8、IL-10和PaCO2呈负相关。结论血气分析结果和炎症因子浓度可以判断慢性阻塞性肺炎的严重程度和治疗疗效,可以作为不能接受肺功能检查患者的替代检测手段应用。

  • 类汉坦病毒肺综合征一例

    作者:赵国根;庄辉耀;刘翠雪

    患者,男,32岁,已婚,浙江籍.因发热6 d,咳嗽咳痰,气急,谵语1 d收治入院. 患者入院前6 d,体温达38.5~40.0℃,有寒战,头痛,乏力.第6天出现咳嗽咳痰,气急,时有谵语.起病前1个月内附近村有类似患者3例,虽经抢救2例死亡.住院前1d尿蛋白++,管型+;血小板17×109/L.入院时:体温39.7℃,脉搏126次/min,呼吸26次/min,血压17/11.5kPa(128/86 mm Hg).呼吸急促,颈无抵抗,浅表淋巴结无肿大.两肺呼吸音粗糙,心率126次/min,律齐,肝脾肋下未及,双肾区轻度叩痛.实验室检查:血白细胞11.6×109/L,单核+中性粒细胞0.84,淋巴细胞0.12,异淋巴细胞0.04,血红蛋白130 g/L;血小板25×109/L.尿常规(-).粪常规(-).肝功能丙氨酸转氨酶90 U/L,总胆红素23.1μmol/L,白蛋白32.2 g/L,球蛋白25 g/L,血肌酐95 μmol/L,尿素氮5.8 mmol/L.血培养无菌生长.钩端螺旋体抗体阴性.抗-HVIgG阳性(1:80).入院当晚及次日(第6、7病日),呼吸急促,时有紫绀,谵语,体温38.4~39.8℃,肺部可闻及湿啰音.在持续吸氧下动脉血气分析提示低氧血症、代谢性碱中毒.24 h尿量达6 300 ml.X线胸片提示:两肺炎症.经积极抢救,支持、对症及抗生素和激素治疗15 d,病情逐渐缓解.至46 d治愈.18个月后随访,无任何后遗症.

  • PaCO2对肺炎呼吸衰竭患儿血浆ET和NO水平的影响及意义

    作者:王燕;陆权;张灵恩;沈惟堂;陆国平

      高碳酸血症是肺炎呼吸衰竭(简称呼衰)发生发展的重要机理之一,临床上检测动脉二氧化碳分压(PaCO2)水平是反映呼衰程度的重要指标。现报道,随着呼衰的发展,血浆内皮素(ET)呈上升趋势,血浆一氧化氮(NO)呈下降趋势[1,2],但PaCO2对两者影响的报道涉及不多。本文对肺炎呼衰时PaCO2和血浆ET及NO含量变化的关系进行分析,旨在探讨PaCO2对呼衰时血浆ET和NO的影响及临床意义。对象与方法  一、 对象 收集1996年10月至1998年6月在上海医科大学儿科医院PICU住院的肺炎呼衰患儿26例,男11例,女15例,年龄2月~3岁,均符合肺炎呼衰的诊断标准,其中Ⅰ型呼衰11例,Ⅱ型呼衰15例。12例曾作气管插管,机械通气。死亡10例。  二、 方法 ①呼衰期取血样测动脉血气分析及血浆ET和NO,并于恢复期复测。②血气分析:采用美中互利公司NOVAⅡ型自动血气分析仪检测PaCO2。③血浆ET的测定:应用放射免疫法测定血浆ET,ET药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。④血浆NO的测定:按照北京中国军事科学院一氧化氮检测试剂盒介绍的方法,应用生化Griess反应测定血NO-2,反映血液中NO水平。⑤统计方法:应用两样本和自身配对t检验,所有数据用 x ±s表示。

  • 温阳化饮方对寒饮蕴肺证家兔肺通气作用的机理研究

    作者:孙广仁;张庆祥;孙明江;张哲;陈德溯

    为研究肺阳化饮改善肺通气的机制,将家兔随机分为对照(A)组、造模(B)组、治疗(C)组.B组与C组采用控制通气量、生理盐水输液和置于寒冷环境的方法,建立寒饮蕴肺证的家兔病理模型,C组以温阳化饮方(小青龙汤加人参、黄芪)模拟治疗,测定和分析相关指标如呼吸、心率、血压、尿量、动脉血气变化、血浆皮质醇、醛固酮含量变化、肺组织形态学改变等.结果:C组与B组比较,颈动脉血PaCO2减低(P《0.001),PaO2、pH值、SBE升高(P《0.05),血浆皮质醇升高(P《0.05),醛固酮降低(P《0.05).结论:温阳化饮方有使支气管扩张,抗炎利尿以改善肺通气的作用,这可能是其该方治疗该证的机制之一.

  • 无创正压通气治疗COPD并呼吸衰竭昏迷患者的临床疗效观察

    作者:付有政

    目的 分析无创正压通气在慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并呼吸衰竭昏迷患者的临床治疗作用.方法 44例COPD合并呼吸衰竭昏迷患者随机分为一般常规治疗组(22例)和BiPAP呼吸机治疗组(22例).监测治疗前、治疗后8 h及48 h患者意识状态、动脉血气、呼吸、心率及并发症的发生情况.结果 常规治疗组治疗48h后PaO2有显著上升(P<0.05);但意识状态、pH值、PaC02改善不明显;BiPAP呼吸机治疗组治疗48 h后意识状态、动脉血pH值、Pa02、PaC02、呼吸、心率均有明显改善,且优于常规治疗组(P均<0.05).结论 无创正压通气能明显改善COPD并呼吸衰竭昏迷患者的呼吸衰竭及并发症.

  • 中药注射液治疗慢性肺原性心脏病急性加重期25例临床观察

    作者:杨冀平;刘志斌

    目的:观察大剂量川芎嗪注射液联合生脉注射液治疗肺心病急性加重期的临床疗效.方法:肺心病急性加重期患者50例,随机分为治疗组和对照组,治疗组于常规治疗基础上加川芎嗪注射液320mg及生脉注射液100ml静滴,并对两组患者临床疗效、动脉血气、血液流变学指标进行比较.结果:治疗组动脉血气、血液流变学指标均有明显改善,与对照组比较有显著差异.治疗组总有效率84%,对照组总有效率64%,差异有显著性.结论:大剂量川芎嗪注射液联合生脉注射液治疗肺心病急性加重期具有显著临床疗效.

  • “清宣理肺汤”佐治慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证48例临床研究

    作者:唐田中

    目的:评价自拟清宣理肺汤辅助治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰热壅肺证的临床疗效和安全性。方法:将符合纳入标准的患者按就诊时间随机分为治疗组和对照组,治疗组在对照组常规西药治疗的基础上加用清宣理肺汤每日口服,观察治疗14d后2组患者症状体征及血气分析、肺功能等指标改善情况。结果:治疗组总有效率明显优于对照组;治疗组患者症状、体征和肺功能、动脉血气分析、C反应蛋白等指标达标时间均明显优于对照组,治疗组二氧化碳分压、1s用力呼气容积和比值改善均优于对照组。结论:清宣理肺汤辅助治疗可以作为提高COPD急性加重期痰热壅肺证临床疗效的中医药方案。

  • 米力农对慢性肺源性心脏病合并右心衰竭的临床疗效及预后价值

    作者:刘威;刘树元;胡媛琴

    米力农是一种非洋地黄类的正性肌力药物[1],能通过抑制磷酸二酯酶(PDE)而增加细胞内环磷酸腺苷水平,继而增强心肌收缩力、舒张支气管和血管作用.近年来研究发现短期内使用小剂量的米力农可明显降低慢性肺心病患者的肺动脉压力及右室内径[2].

  • 急性呼吸窘迫综合征动态血气监测分析

    作者:宋启京;刘青青;修振顺;李中昕

    随着临床危重病医学的发展,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的发生越来越显得突出,死亡率较高,是危重病中的重中之重[1].迄今为止,ARDS的发病机制尚未完全清楚,引起ARDS的原因较多,创伤、休克、感染等均可导致ARDS的发生[2-3].山莨菪碱的主要药理学作用为改善肺部微循环提高氧合,治疗低氧血症;抑制血小板聚集,减轻肺微血栓形成,能稳定溶酶体膜,减轻溶酶体酶对肺组织的损伤.本研究旨在探讨探讨ARDS患者的血气监测结果及山莨菪碱的治疗效果.

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