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趋化因子及其受体在肝细胞癌微环境中的作用
趋化因子属于细胞因子家族,其受体属于G蛋白偶联受体。近年来,趋化因子及其受体在肿瘤微环境中的作用受到广泛关注。许多研究表明,趋化因子与其相应受体结合后在肝细胞癌(以下简称肝癌)的生长、转移、血管生成、炎性反应及免疫方面发挥着重要的作用。该文就趋化因子与其受体在肝癌微环境中的作用以及其对肝癌发生发展的影响作一综述。
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趋化因子及其受体在消化道肿瘤生物学行为中的作用
对趋化因子的初认识是白细胞趋化性迁移作用,近年来,众多的研究表明,趋化因子及其受体对肿瘤细胞生长、血管生成、浸润和转移等过程有显著影响,这为探讨肿瘤的形成机制及抗肿瘤治疗提供了新的视角.此文就近年来有关趋化因子及其受体在消化道肿瘤生物学行为中作用的研究进展作一综述.
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趋化因子与溃疡性结肠炎
趋化因子是控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能由趋化因子受体介导.在溃疡性结肠炎中,许多趋化因子及部分受体表达增加,并在发病机制上起重要作用.针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,有望成为一种新的溃疡性结肠炎治疗方法.
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趋化因子及其受体在炎症性肠病中的作用
趋化因子是一类控制细胞定向迁移的细胞因子,其功能行使由趋化因子受体介导.在炎症性肠病中,许多趋化因子及其受体表达增加,并在发病机制上起着重要作用.针对趋化因子及其受体的靶向治疗能减轻炎症损伤,可望成为一种新的炎症性肠病的治疗方法.
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趋化因子及其受体与炎症性肠病
炎症性肠病(IBD)包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD),是一类慢性反复发作的肠道非特异性炎症性疾病,其病因和发病机制尚未完全阐明,免疫反应异常是其重要特点.趋化因子是炎症反应中白细胞募集的重要的调节因子,很多趋化因子参与IBD的发病.此文就近年来趋化因子及其受体与炎症性肠病的研究进展作一综述.
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趋化因子与胰腺炎关系的研究进展
趋化因子是细胞因子超家族中具有趋化细胞定向迁移和活化、感染、Th1/Th2细胞发育、血管形成、肿瘤生长和转移、淋巴器官发育、树突状细胞成熟等生物学作用的一类小分子蛋白多肽.趋化因子在胰腺炎疾病发生发展中所起的作用越来越受到人们的重视.
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趋化因子在心血管疾病中的作用
趋化因子是一类能介导细胞定向迁移的细胞因子,其功能的行使是通过与相应的受体结合而实现.越来越多的研究证明趋化因子及其受体在动脉粥样硬化、心肌缺血-再灌注损伤等心血管疾病中起重要作用.
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滤泡辅助性T细胞及其与肝脏疾病关系研究进展
自身免疫性肝病的发病机制目前仍不清楚,这严重地影响了临床的诊治水平.人类滤泡辅助性T细胞(TFH)能够高表达趋化因子受体CXCR5及CD4分子,具有辅助B细胞分化为浆细胞进而产生抗体的功能.研究显示,该细胞与自身免疫疾病及传染病的发生和转归密切相关,本文针对TFH细胞及其与自身免疫性肝病及病毒性肝炎的关系进行综述.
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干扰素诱导蛋白10及CXC趋化因子受体3在慢性乙型肝炎患者中的表达
在HBV感染过程中,淋巴细胞向受病毒感染的肝组织的迁移、浸润,对抗HBV免疫应答及炎性反应发挥了决定性作用,而对其机制的研究尚未取得令人满意的进展.近年研究表明,干扰素诱导蛋白10(IP10)及特异性受体CXC趋化因子受体3 (CXCR3)对炎性反应部位淋巴细胞的募集起重要作用,已成为研究某些炎性反应发生机制的突破点[1-2].本研究通过免疫组织化学法检测慢性乙型肝炎(CHB)患者不同炎性反应及纤维化程度下肝组织IP10、CXCR3的表达,并分析其与血清IP10水平、肝功能指标、凝血酶原活动度(PTA)及HBV DNA的关系,以探讨其临床意义.
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新生儿单个核细胞表达CCR5受体及C-C趋化因子能力的观察
研究影响新生儿对HIV-1感染的免疫特点对减少儿童人类免疫缺陷病毒/艾滋病(HIV/AIDS),阻断HIV-1母婴传播有着重要意义.对于大多数亚型的HIV-1,在病程早期主要利用CCR5趋化因子受体入侵靶细胞,而单个核细胞(包括淋巴细胞和单核细胞)分泌的3种C-C趋化因子:受激活调节的正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)和MIP-1β,可抑制HIV-1和CCR5结合,诱导CCR5内化到胞浆,从而阻断HIV-1感染靶细胞[1].美国新生儿的单个核细胞较成人单个核细胞更易被HIV-1感染,与其趋化因子RANTES等分泌能力低下有关[2],我们尚未见国内这方面的报道.现将我们观察新生儿单个核细胞(淋巴细胞和单核细胞)表达CD4和CCR5受体以及分泌3种C-C趋化因子的能力,并与成人的同类指标进行比较的结果报道如下.
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抗人类免疫缺陷病毒-1治疗现状及研究进展
获得性免疫缺陷综合征(AIDS)是由HIV感染引起的一种严重的疾病,当人类免疫缺陷病毒(HIV)侵入人体后借细胞表面的CD4分子及某些趋化因子受体侵犯宿主细胞,造成机体免疫功能破坏,进而引起严重的机会性感染及肿瘤.现就该病治疗的中心环节--抗病毒治疗的临床应用现状及研究进展作一介绍.
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趋化因子受体7在Barrett食管、食管腺癌和食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义
趋化因子受体7(CC chemokine receptor 7,CCR7)是CC家族趋化因子受体的成员之一[1-2],通过与其配体CCL21相互作用在淋巴细胞的归巢过程中起重要作用[3-4].
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低氧诱导因子-1α和趋化因子受体4在原发性肝细胞癌的表达及临床意义
肝癌是常见恶性肿瘤之一,确诊时大多已属中晚期,治疗效果差.因此,研究影响肝癌发生和转移的因素并对其实施干预是近年的研究热点.
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结直肠癌组织中趋化因子受体4水平检测的临床意义
近年来研究发现趋化因子受体(CXCR)4在某些肿瘤细胞中表达,并在肿瘤的侵袭转移中发挥重要作用.本实验应用免疫组化及逆转录-聚合酶链反应(RT PCR)方法对结直肠癌、结直肠良性肿瘤组织标本中CXCR4的表达进行检测,探讨结直肠癌组织中CXCR4表达水平与侵袭、转移的关系,以及对临床的指导意义.
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局部进展期乳腺癌趋化因子受体CXCR4的表达与新辅助化疗疗效的相关性及预后研究
背景与目的:目前已经确立新辅助化疗在局部进展期乳腺癌(local advanced breast cancer,LABC)治疗中的地位,达到病理完全缓解者可提高生存率,但仍有大量患者复发、死亡,而无法从中受益.因此,我们迫切需要从分子水平找到可以预测新辅助化疗效果和预后的指标.目前已经证实趋化因子受体CXCR4与乳腺癌的侵袭和转移有关,然而关于CXCR4能否作为LABC患者新辅助化疗中的疗效指标和预后指标,目前却鲜有报道.本研究中,我们采用紫杉醇联合蒽环类的新辅助化疗方案治疗LABC,同时比较CXCR4低表达和高表达与疗效和远期生存的相关性.方法:对接受4个周期紫杉醇联合蒽环类的新辅助化疗方案进行治疗的86例Ⅱ B~ⅢB期(参照2002年AJCC乳腺癌TNM分期标准)LABC患者资料进行回顾性分析.用免疫组织化学法检测新辅助化疗前后乳腺癌组织CXCR4的表达,分析新辅助化疗对CXCR4低表达和CXCR4高表达患者的临床、病理疗效及其与远期生存的关系.结果:86例患者中58例(67.4%)为CXCR4高表达,28例(32.6%)为CXCR4低表达,新辅助化疗后,CXCR4高表达49例(57.0%),低表达37例(43.0%),化疗前后差异无统计学意义(P>0.05).86例患者的肿瘤原发灶总有效率(ORR)为90.7%(78/86),其中临床完全缓解(cCR)占20.9%(18/86),部分缓解(PR)占69.8%(60/86),病情稳定(SD)占9.3%(8/86),病理完全缓解(pCR)占15.1%(13/86).CXCR4低表达cCR为39.3%(11/28),pCR为28.6%(8/28),明显高于CXCR4高表达的cCR[12.07%(7/58)]和pCR[8.6%(5/58)](P<0.05).新辅助化疗后,LABC患者CXCR4高表达的复发和死亡的相对风险分别是CXCR4低表达的2.923(95%CI:1.418~6.023,P=0.003 6)倍和3.364(95%CI:1.190~9.509,P=0.022 1)倍.CXCR4高表达5年无复发生存率(RFS)为34%,低于CXCR4低表达组(59%)(P=0.002 7),CXCR4高表达5年总体生存率(OS)为57%,低于CXCR4低表达组(68%)(P=0.013 9).COX回归分析显示,高表达的CXCR4是LABC患者在新辅助化疗后一种新型的独立预后指标.结论:紫杉醇联合蒽环类的新辅助化疗方案在LABC的新辅助化疗中疗效显著,CXCR4低表达疗效更明显,更易获得cCR和pCR.新辅助化疗后,CXCR4高表达者远期生存明显低于CXCR4低表达者,复发和死亡的风险更大.CXCR4可作为预测新辅助化疗疗效和预后的一个重要参考指标.
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CXCR4和CXCR7在肿瘤中的研究进展
以往的研究认为趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)是趋化因子CXCL12的唯一受体,CXCL12/CXCR4生物轴在肿瘤发展过程中起重要作用,然而近研究发现CXCL12尚存在CXCR7这一新的受体,并且CXCL12/CXCR7生物轴同样对肿瘤的发生发展起重要作用.本文就有关趋化因子受体CXCR4和CXCR7在肿瘤中的表达、促进肿瘤增殖和转移、促进血管新生以及肿瘤治疗等方面的研究作一综述.
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CXCR7:一个与肿瘤发生有关的趋化因子SDF-1和I-TAC的新受体
研究表明SDF-1(CXCL12)能调控许多重要的生物过程,包括心脏与神经的发育、干细胞运动、血管形成、凋亡及肿瘤发生.历来认为,SDF-1是通过CXCR4这个唯一的受体来调控这些不同的过程.本研究发现了SDF-1的一个新受体,称为CXCR7.CXCR7除了能与SDF-1高亲和力结合外,还能结合另外一个趋化因子I-TAC(CXCL11).而以前的研究表明I-TAC、Mig(CXCL9)和IP10(CXCL10)三个趋化因子只能结合CXCR3.CXCR7表达于许多肿瘤细胞系、活化的内皮细胞以及胎肝细胞,别的细胞却很少表达.与别的趋化因子受体不同的是,当配体活化CXCR7后并不引起细胞钙流的变化,也不引起细胞迁移.
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IL-27促进人单个核细胞来源树突状细胞的分化成熟及其作用机制
目的:探讨IL-27对人外周血单个核细胞来源的树突状细胞(dendritic cell,DC)形态和功能的影响及其作用机制.方法:从正常健康人外周血中分离出单个核细胞,将其用GM-CSF、IL-4体外培养7d,并于培养的第5天加入不同刺激因子,并将细胞分为4组:阴性对照组、阳性对照组(20 ng/ml TNF-α)、IL-27 (20 ng/ml)组、IL-27+ TNF-α组(即双细胞因子组,10ng/ml TNF-α+ 10 ng/ml IL-27).用倒置显微镜观察培养7d的DC形态,用流式细胞术检测DC表面共刺激分子CD1 a/CD83和CD80/CD86的水平,RT-PCR检测DC表面趋化因子受体CCR5、CCR7 mRNA的表达,混合淋巴细胞实验检测DC刺激同种异体T淋巴细胞增殖的能力,Western blotting检测DC信号通路蛋白P-STAT1/STAT3的含量.结果:IL-27组和双细胞因子组诱导7d时DC呈现典型的成熟形态学特征;DC表面CD1a和CD83双阳性表达[(35.75±4.10)%、(52.49±2.65)% vs(23.29 ±4.49)%,P<0.05]、CD80和CD86双阳性表达[(39.06±1.61)%、(54.10±0.46)%vs (22.66±3.20)%,P<0.05]、趋化因子受体CCR7 mRNA[3.98±0.09、4.75 ±0.11 vs 3.09 ±0.18,P<0.05]和转录因子蛋白P-STAT1/STAT3水平均较阴性对照组明显上调,而CCR5 mRNA[ 0.99±0.03、0.61 ±0.02 vs 1.23±0.26,P<0.05]表达含量则明显下降;IL-27组和双细胞因子组DC均可明显刺激T细胞增殖,且随DC与T细胞比例增加而增强,以双细胞因子组的刺激作用更为明显.结论:细胞因子IL-27可以直接或者协同TNF-α诱导入DC分化成熟,并增强DCs的抗原提呈功能,其机制可能与活化P-STAT1/STAT3信号通路有关.
关键词: 白介素-27 树突状细胞 共刺激分子 趋化因子受体 P-STAT1/STAT3 -
多发性硬化与趋化因子及其受体
趋化因子是一类具有化学趋化活性的细胞因子,在炎症反应中起重要作用.本文对趋化因子及其受体的分类,在炎症细胞移行过程中的作用和与中枢神经系统炎症性脱髓鞘疾病多发性硬化之间的关系进行阐述.
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CCR3和CXCR4在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达
目的探讨CCR3和CXCR4在变应性鼻炎患者鼻黏膜中的表达及分布,了解它们与变应性鼻炎之间的关系.方法应用免疫组织化学SP法及HE染色对32例变应性鼻炎患者下鼻甲黏膜(变应性鼻炎组)和25例慢性肥厚性鼻炎患者下鼻甲黏膜(对照组)标本中的CCR3及CXCR4的表达进行检测,并对结果进行统计学分析.结果CCR3和CXCR4主要表达在鼻黏膜上皮细胞和固有层内浸润的炎性细胞的细胞膜上.变应性鼻炎组CCR3和CXCR4的阳性细胞数均显著高于对照组,其差异具有统计学意义.结论在变应性鼻炎患者鼻黏膜组织中存在CCR3和CXCR4的过度表达,与变应性鼻炎的关系密切,CCR3和CXCR4的拮抗剂可能成为一种治疗变应性鼻炎的新方法.