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白细胞介素1β预处理骨髓间充质干细胞可影响骨髓瘤细胞株干细胞基因及趋化因子受体基因的表达
背景:既往多项研究提示多发性骨髓瘤患者间充质干细胞的细胞因子分泌、免疫调节、成骨分化等生物功能异常.目的:观察白细胞介素1β单次或多次预处理的正常间充质干细胞后,其再与多发性骨髓瘤细胞株共培养,对骨髓瘤细胞干细胞相关基因、趋化相关受体等表达的影响.方法:实验分为无白细胞介素1β预处理的骨髓间充质干细胞对照组、白细胞介素1β预刺激1d及白细胞介素1β预刺激7d组,各组分别培养7d后,均加入骨髓瘤细胞株H929直接接触共培养.3d后收集各组中骨髓瘤细胞株H929细胞,分别采用Western blot方法检测各组细胞NANOG、SOX2和OCT-4蛋白的表达水平,RT-PCR方法检测各组细胞趋化因子受体CCR1、CCR2、CCR6和CXCR4的基因表达水平.结果与结论:①与对照组比较,H929细胞株和单次白细胞介素1β处理组及多次白细胞介素1β处理组共培养后,SOX2蛋白表达水平升高(P＜0.05);②与对照组、单次白细胞介素1β处理组比较,多次白细胞介素1β处理组CCR1和CCR2基因的表达水平均增高(P＜0.05);③实验结果显示,正常骨髓间充质干细胞经炎症因子白细胞介素1β单次或多次刺激后,在与骨髓瘤细胞的相互作用中,对骨髓瘤细胞的干细胞基因表达、细胞趋化因子受体表达等均产生影响.这提示骨髓微环境中异常水平炎性因子,除了直接作用于骨髓瘤细胞之外,很可能通过影响间充质干细胞等非骨髓瘤细胞后,间接参与骨髓瘤疾病的发生和发展,并且其对骨髓瘤细胞的影响效果与白细胞介素1β作用间充质干细胞的时间长短有关.
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趋化因子受体CCR1、CCR5在多发性骨髓瘤中的表达及对瘤细胞与基质细胞黏附的影响
目的:观察趋化因子受体CCR1、CCR5在多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞、骨髓基质细胞、人多发性骨髓瘤细胞系KM3、SKO007、XG-6中的表达及介导巨噬细胞炎症蛋白-1α对瘤细胞与基质细胞的黏附.方法:选择2004-08/2006-07在桂林医学院附属医院血液科住院的患者16例,男10例,女6例,中位年龄56岁,经国内统一标准确诊为多发性骨髓瘤患者.患者知情同意,并经医院伦理委员会批准.①实验方法:取样本进行骨髓单个核细胞与骨髓基质细胞的分离培养.人多发性骨髓瘤细胞系KM3、SKO007、XG-6从外室传代引进后,在含体积分数为0.10胎牛血清的RPMI1640培养液中培养,每3天更换1次培养液,本实验用的细胞均处于对数生长期.②实验评估:半定量RT-PCR及Western-blot技术检测骨髓瘤骨髓单个核细胞、骨髓基质细胞及骨髓瘤细胞系KM3、SKO007、XG-6中的CCR1、CCR5表达;MTT微量酶反应比色法定量检测瘤细胞与基质细胞的黏附.结果:①约43.8%的多发性骨髓瘤患者骨髓及2/3的多发性骨髓瘤细胞系均表达CCR1、CCR5两种受体,约6.25%的多发性骨髓瘤患者骨髓单个核细胞仅表达CCR1受体,且大部分能在蛋白质水平上进一步得到鉴定.②加巨噬细胞炎症蛋白1α单抗、CCR1和/或CCR5单抗组,KM3、SKO007、XG-6细胞与基质细胞的黏附作用较对照组明显下降(P＜0.05),而单抗组间无明显差异(P＞0.05).结论:大部分多发性骨髓瘤患者及多发性骨髓瘤细胞系表达CCR1、CCR5两种受体,巨噬细胞炎症蛋白1α可能是运用CCR1、CCR5两种受体来介导瘤细胞与基质细胞的黏附.
关键词： 多发性骨髓瘤 趋化因子受体 巨噬细胞炎症蛋白1α 细胞黏附 -
趋化因子受体CXCR4在肺癌及转移淋巴结中的表达及其意义
目的 探讨肺癌原发灶及淋巴结转移灶中趋化因子受体CXCR4的表达特点及其与临床病理特征的关系. 方法对115例肺癌手术切除标本及59例淋巴结转移灶和20例癌旁正常肺组织采用免疫组化法检测CXCR4表达. 结果CXCR4在52.2%(60/115)肺癌组织中呈阳性表达,20例癌旁正常组织中仅2例表达(10.0%).59例肺癌原发灶和淋巴结转移灶中CXCR4高表达的阳性率分别为84.7%(50/59)和83.1%(49/59),两部位CXCR4表达具有较高的同源性.CXCR4的表达与肺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤分化程度和组织学类型无关(P>0.05),而与肺癌患者的临床分期及有无淋巴结转移密切相关(P<0.01).结论 CXCR4表达与肺癌淋巴结转移密切相关,CXCR4在肺癌原发灶及转移淋巴结中的表达具有较高的同源性.CXCR4的表达对指导手术方式的选择及非手术治疗选择靶点具有指导价值.
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趋化因子及其受体与肿瘤研究进展
近年来,趋化因子及其受体在肿瘤侵袭和转移中的作用越来越受到人们的关注,随着分子生物学、分子免疫学及其相关技术的发展,越来越多的趋化因子及其受体的发现,研究的进一步深入,趋化因子基因治疗与基因疫苗的研制应用有望成为新的肿瘤治疗策略和手段.
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原发干燥综合征伴发间质性肺疾病患者淋巴细胞CCR7的表达及临床意义
目的 探讨CC族趋化因子受体7(CCR7)在原发干燥综合征(pSS)伴发间质性肺疾病(ILD)发病机制中的作用及其临床意义.方法 选择31例原发干燥综合征患者,其中无脏器受累者18名,伴有ILD者13名.正常对照组20名,为健康体检者.应用流式细胞检测术检测外周血淋巴细胞表面CCR7的表达.结果 原发干燥综合征组CD4+T细胞和CD8+T细胞上CCR7的表达均高于正常对照组(P＜0.01),且原发干燥综合征组CD4+T细胞上CCR7的表达高于CD8+T细胞(P＜0.05);其中pSS伴间质性肺疾病组CCR7在CD4+T细胞上的表达高于pSS无脏器受累组(P＜0.05),也高于同组的CD8+T细胞(P＜0.01);而CCR7在两组CD8+T细胞上的表达无统计学差异(P＞0.05).结论 原发干燥综合征患者外周血淋巴细胞上CCR7的表达明显增加,且此种增加在肺部受累的pSS患者表现更为明显.
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趋化因子受体和干扰素诱导蛋白10与HCV、HIV感染相关性的研究
目的:探讨趋化因子受体3(CXCR3)及配体干扰素诱导蛋白10(IP-10)在丙型肝炎病毒(HCV)感染,艾滋病病毒(HIV)感染和HCV/HIV合并感染过程中的表达及意义.方法:采用流式细胞术,检测HCV感染组、HIV感染组、HCV/HIV感染组及正常对照组人外周血CD4+T淋巴细胞和CD8+T淋巴细胞表面CXCR3的表达.ELISA方法检测IP-10浓度.结果:除正常对照组外,血清IP-10水平均明显升高,以合并感染升高为明显;HIV组及合并感染组CD4+T淋巴细胞表面CXCR3表达显著降低(P＜0.01),CD8+T淋巴细胞表面CXCR3表达显著升高(P＜0.01);HCV感染组CD4+和CD8+T细胞表面CX-CR3表达轻度升高.结论:趋化因子IP-10及淋巴细胞表面受体CXCR3与丙型肝炎病毒/艾滋病痛毒感染密切相关.
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CXCR4在不同转移潜能肝癌细胞中的表达及意义
目的 研究趋化因子受体CXCR4在高、低转移潜能肝癌细胞中的表达,并探讨其在肝癌细胞增殖和侵袭转移过程中的作用.方法 利用3B肝癌细胞株对人工基底膜穿透能力的差异获得不同转移潜能肝癌细胞亚系,并通过Transwell小室侵袭实验比较两细胞亚系的侵袭能力从而对其进行验证,应用RT-PCR和Western blot检测CXCR4在两细胞亚系中的表达.CCK8法检测两细胞亚系生长曲线和倍增时间,流式细胞仪检测两细胞亚系细胞周期和凋亡率.结果 成功筛选出高、低转移潜能肝癌细胞亚系,并通过Transwell小室侵袭实验证实高转移潜能肝癌细胞的侵袭能力高于低转移潜能肝癌细胞；RT-PCR和Western blot均显示高转移潜能肝癌细胞在基因水平和蛋白水平的CXCR4表达均显著高于低转移潜能肝癌细胞；且两细胞亚系体外生长速度、倍增时间、细胞周期和凋亡率差异均具有统计学意义.结论 上述结果表明CXCR4在肝癌进展中发挥重要的作用,可能为未来肝癌的诊疗提供理论依据.
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甲状腺乳头状癌组织中CXCR7 mRNA和蛋白表达的生物学意义
目的 研究甲状腺乳头状癌组织中趋化因子受体CXCR7 mRNA和蛋白的表达,探讨其表达在甲状腺乳头状癌发生、发展中作用.方法 采用实时荧光定量PCR和Western blot检测79例甲状腺乳头状癌和癌旁组织标本中CXCR7 mRNA和蛋白的表达,分析CXCR7表达与临床病理特征之间的相关性.结果 甲状腺乳头状癌组织中CXCR7 mRNA和蛋白的表达水平分别为1.61±0.80和1.101 4±0.693 8,明显高于癌旁组织的0.74±0.45和0.092 7±0.096 1(均P＜0.05).CXCR7 mRNA和蛋白的表达与甲状腺乳头状癌淋巴结转移相关,淋巴结转移组中CXCR7 mRNA和蛋白表达水平分别为1.87±0.72和1.444 3±0.671 0,明显高于非淋巴结转移组的1.30±0.79和0.691 7±0.463 9(均P＜0.05);CXCR7蛋白表达与TNM分期相关,Ⅲ～Ⅳ期中CXCR7蛋白表达为1.534 1±0.673 2,明显高于Ⅰ～Ⅱ期的0.954 6±0.642 1 (P＜ 0.05).结论 CXCR7高表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移、分期相关,参与了甲状腺乳头状癌的发生、发展.
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109.趋化因子
自从1989年发现对中性粒细胞具有强烈趋化活性的白细胞介素-8(IL-8)之后,又发现一些与IL-8同源性虽不是很高,但具有类似结构,即有四个胱氨酸残基,分子量在10000左右的分子.这些分子是特定地对白细胞具有趋化性(chemotaxis)的细胞因子,统称为趋化因子(chemokine).其具有的第1、3和第2、4位胱氨酸残基形成二硫键结合,致使趋化因子的二硫键之间形成3列β-折叠结构和在C末端形成α-螺旋结构.趋化因子受体是G蛋白偶联受体,具有7个跨细胞膜结构.
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风湿性关节炎与趋化因子
风湿性关节炎(RA)以慢性多发性关节炎症为特征,炎症局部的滑膜组织随着滑膜细胞的增殖可出现明显的炎症细胞浸润.其炎症细胞主要是T细胞、B细胞、巨噬细胞样滑膜细胞(A型滑膜细胞)、树突状细胞样滑膜细胞(D型滑膜细胞)等.这些细胞通过炎症局部的血管浸润滑膜组织,参与RA病态的形成.与趋化因子-趋化因子受体的相互作用,明显地参与炎症细胞的浸润.另外,趋化因子不仅参与细胞的游走,还参与细胞活化、血管新生等,故趋化因子抑制剂可能对RA的治疗有一定效果.本文主要介绍与RA滑膜组织的炎症浸润等相关的趋化因子,另外对趋化因子阻断剂治疗RA的可能性作以概述.
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以趋化因子受体为标靶的低分子化合物的开发现状及展望
趋化因子是使白细胞向炎症病变部位游走的8～14kD的分泌性蛋白质,在各种炎症性疾病及自身免疫性疾病中发挥重要的作用.自1987年IL-8/CXCL8首次作为趋化因子被报道以来,至今已鉴定的趋化因子达45种以上,形成了一个大家族.其立体结构的相似性很高,在得到完好保存的半胱氨酸残基序列基础上,分为CC、CXC、CX3C、C四个亚家族.因为它们结构的相似性,在趋化因子中,已知有redundancy(冗余序列),宜在设计低分子激动剂的基础上,将具有受体特异性的问题作为重要课题之一.
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CXCR4和CXCR7在甲状腺癌中的表达及病理意义
研究甲状腺癌组织中趋化因子4受体(CXCR4)和趋化因子7受体(CXCR7)的表达情况及临床病理意义.应用免疫组织化学PV-6000法及Western blot法检测CXCR4与CXCR7在甲状腺癌中的表达.二者在甲状腺癌与甲状腺良性疾病组织的差异均具有统计学意义(P＜0.05),在甲状腺癌中表达仅与淋巴结转移有关(P＜0.05),CXCR4与CXCR7之间呈正相关.Western blot结果提示二者在甲状腺癌中的表达率高于癌旁及甲状腺腺瘤.CXCR4和CXCR7的表达水平与淋巴结转移相关,可作为甲状腺癌预后的判断指标.
关键词： 甲状腺癌 趋化因子7受体 趋化因子4受体 趋化因子受体 基质细胞衍生因子-1 -
异基因骨密质来源间充质干细胞对小鼠急性GVHD的防治作用及其机制研究
目的：明确异基因骨密质来源的间充质干细胞（ CB-MSCs）是否能有效防治急性GVHD，并进一步探讨其可能的治疗机制。方法：采用骨密质碎片法从C57BL／6（H-2b）小鼠分离和扩增MSCs。通过构建小鼠allo-HSCT后GVHD模型：雌性供鼠C57BL／6（H-2b）→雄性受鼠BALB／c （H-2d），然后观察CB-MSCs移植对GVHD的影响。本实验小鼠共分为4组：①单纯照射组；②GVHD组；③GVHD＋MSCs组；④正常对照组。在GVHD诱导后不同时间点观察各组小鼠生存率、体重变化和临床GVHD 积分；应用 ELISA 方法检测各组小鼠外周血细胞因子（ TNF-α、IFN-γ和 IL-4）和趋化因子（ CCL5、CXCL9和CXCL10）浓度；应用流式细胞术检测各组小鼠外周血CD4＋CD25＋Foxp3＋调节性T细胞（Treg细胞）百分比和CD3＋T细胞表面趋化因子受体CXCR3、CCR5和CCR7的表达。此外，我们还应用实时定量逆转录PCR（Real-time RT-PCR）方法检测了各组小鼠骨髓中T-bet和GATA-3的mRNA表达水平。结果：CB-MSCs能显著提高GVHD小鼠生存率、减少其体重缺失，并显著降低临床GVHD积分；CB-MSCs对GVHD的防治作用可能与降低外周血TNF-α、IFN-γ、CCL5、CXCL9和CXCL10浓度，增加Treg细胞百分比，下调T细胞表面CXCR3、CCR5的表达和上调CCR7的表达有关。此外，诱导骨髓Th1／Th2平衡向抗炎的Th2极倾斜可能也是CB-MSCs 对GVHD发挥治疗作用的机制之一。结论：异基因CB-MSCs显著增加了GVHD小鼠生存率。其治疗机制可能与CB-MSCs能够减少炎性细胞因子和趋化因子的释放，诱导Treg的生成，调控T细胞表面趋化因子受体的表达，以及纠正Th1／Th2的失衡有关。
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子宫内膜及异位灶趋化因子受体转录在子宫内膜异位症发病中的作用
目的:探讨子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶18种趋化因子受体的转录特征,以揭示趋化因子受体及其配体在子宫内膜异位症发生发展中的作用.方法:以正常子宫内膜为对照,半定量RT-PCR检测子宫内膜异位症患者在位内膜及异位灶18种趋化因子受体mRNA的表达水平,并比较其差异.结果:与正常子宫内膜相比,子宫内膜异位症患者在位子宫内膜CCR6、CCR8、CCR9、CX3CR1表达明显升高(P＜0.05).与在位内膜相比,异位灶CCR4、CCR8、CCR9、CXCR1表达显著升高(P＜0.05).结论:在位子宫内膜CCR6、CCR8、CCR9、CX3CR1高表达,可能参与子宫内膜异位症的发生;异位灶CCR4、CCR8、CCR9、CXCR1高表达,可能参与子宫内膜异位症的进一步发展.
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滤泡辅助性T细胞的多发调控研究进展
1 Tfh细胞的发现
现代免疫学的一个发现是抗体（ Ab ）生成及反应需要胸腺来源的细胞的辅助。在一些经典实验中［1，2］，将骨髓细胞或胸腺细胞分别输入辐射后失去内在免疫功能的小鼠，均不能产生抗原抗体反应，只有将骨髓及胸腺细胞同时输入时，才能产生免疫反应。其骨髓及胸腺细胞之后被分别命名为B 细胞、T细胞，这种免疫反应被称为T细胞依赖的免疫反应。 B淋巴细胞在淋巴滤泡中接受CD4＋T细胞的辅助，增殖分化形成生发中心（ Germinal centers， GC）。生发中心是次级淋巴组织如淋巴结、脾、扁桃体等的B细胞滤泡中产生的特殊组织［3］，关键环节如体细胞高频率突变（ Somatic hypermutation）、抗体类别转换（ Class switching）、高亲和力B细胞的选择均发生于生发中心［4］。辅助性T细胞（ Th）在生发中心直接辅助B细胞，其对生发中心的形成、促进B细胞分化为抗体生成细胞、免疫球蛋白的类别转换发挥着关键作用。初，人们一直认为 Th1、Th2细胞产生的IFN-γ、IL-4在辅助B细胞分泌抗体过程中起重要作用，例如IFN-γ调节IgG2 a的产生， IL-4调节IgE的产生［5］。之后，人们又发现了Th17在自身免疫病的发生发展中发挥着重要作用。但近年来越来越多的研究表明，滤泡辅助性T 细胞（T follicular helper ，Tfh）是辅助B细胞的主要T细胞亚群。 Tfh细胞初于2000年由Schaerli等［6］首次发现，它是一种特殊的CD4＋T细胞，来源于扁桃腺组织、定位于淋巴滤泡、具有辅助B细胞活化成熟的功能。 Tfh细胞辅助B细胞发生免疫反应，主要依赖于其特异性趋化因子受体CXCR5，程序性死亡分子1（Programmed death 1，PD-1），诱导性协同刺激因子（Inducible co-stimulator，ICOS），特异性转录因子Bcl-6（ B cell lymphoma 6），分泌细胞因子IL-21。 Th1细胞产生IFN-γ，对细胞内病毒和细菌感染的保护性应答发挥重要作用；Th2细胞产生IL-4和IL-13，对于屏障保护和消除细胞外寄生虫包括蠕虫至关重要；Th17细胞产生IL-17，为控制真菌和细菌感染所必需的细胞因子［7］；Tfh则是生发中心形成及T细胞依赖的免疫反应的关键细胞。传统认为它们都是终末分化细胞，但目前相关研究表明Tfh与其他Th细胞亚群之间可以相互转化［8，9］，其可塑性在体内被IL-21小鼠模型证明，将序列编码的绿色荧光蛋白（ Green fluorescent protein，GFP）导入IL-21位点，这些小鼠的CD4＋CXCR5＋PD-1＋Tfh细胞中表达IL-21-GFP，IL-21-GFP＋Tfh细胞能分泌IFN-γ、IL-2、IL-4，而且能增殖分化为其他类型的 Th 细胞［10］。研究表明，鼠Tfh细胞是多样化的，包含分泌Th1、Th2、Th17等细胞特异性细胞因子的亚型如Tfh1、Tfh2、Tfh17、Tfh21、Tfh10［11］。 Tfh细胞对人类的健康至关重要， Tfh细胞过表达会导致自身免疫病，表达量不足又会导致免疫缺陷病。目前治疗自身免疫病的主要药物是激素或免疫抑制剂，随之而来的是严重的全身不良反应，研究Tfh细胞的分子调控机制将有助于发现治疗自身免疫病的新靶点，同时也为相关疾病的诊断及预后评估提供更多的依据。 -
CCR5在慢性乙型肝炎中的研究进展
趋化因子受体5（ CCR5）是一类趋化因子受体，它之所以现在受到世界医学界的日益关注，主要由于十几年前它作为HIV的辅助受体之一［1］， CCR5基因编码区32 bp片段的缺失（即CCR5Δ32）导致其不表达在 T 细胞表面，从而能够阻止 HIV 感染［2］。研究发现CCR5作为一个免疫反应的调节因子受体主要通过调节炎症［3］，调整免疫细胞的运动及其功能而发挥重要作用［4-8］。 CCR5及其配体能够吸引效应T细胞进入肝脏并且调节炎性细胞分泌的炎性细胞因子如IFN-γ和细胞表面分子FasL等，这就为研究T细胞介导的肝脏炎症性疾病，如自身免疫性肝炎（ AIH）以及HCV、HBV等引起的病毒性肝病提供了可能的治疗靶点和方向［9，10］。本文主要针对CCR5在慢乙肝研究领域中的一些研究进展进行阐述。
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体外血液实验创新：用系统模式研究红细胞多种调节功能的进展
系统血液生物学有关理论认为血液系统是由分系统和子系统组成。各分系统和子系统生物功能有不同分功，但它们之间还有协作调控关系。红细胞血红蛋白参与氧和CO2呼吸功能调控，红细胞膜有多种受体，如补体受体、趋化因子受体参与补体活化，细胞因子浓度调控，红细胞胰岛素受体参与胰岛素和血糖浓度调控［1-7］。当异抗原（如艾滋病毒）进入血液后，首先激活补体系统，艾滋病毒颗粒黏附上补体C3b，被红细胞CD35分子作用后，降解为C3 d和C3 dg ，将这种艾滋病毒交给B淋巴细胞CR2分子处理，终通过有关机制递交给CD4阳性淋巴细胞而发病。有关研究还发现红细胞可释放NK细胞增强因子，调控NK细胞活性。红细胞血红蛋白参与抗淋巴细胞代谢中氧化作用，使 CD4／CD8比值上调。红细胞数量巨大，膜受体种类众多，红细胞参与血液免疫反应和内分泌及生化反应等系统血液生物学功能调控机制复杂。淋巴细胞可分泌抗体和各种白细胞因子参与抗感染和抗肿瘤免疫反应，淋巴细胞膜有多种受体如激素受体参与内分泌功能调控等。血小板可释放多种凝血因子调控凝血过程，血小板模有补体受体参与补体活化调节，血小板模有CD55、CD59分子参与T淋巴细胞活性调节［4］。所有血细胞都参与抗感染和抗肿瘤免疫反应，血液系统对外来致病原的反应是一种系统血液免疫反应［1-7］。这需要用系统血液生物学的理论和系统模式实验方法学去研究，才会有新发现和理论创新。这方面研究工作有很大进展，现将有关研究进展综述如下。
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骨密质来源间充质干细胞对小鼠T细胞增殖、分化及其表面趋化因子受体表达的影响
目的：观察同种异基因骨密质来源间充质干细胞（ CB－MSCs）对小鼠T细胞增殖和分化的影响，探讨其发挥免疫调解作用的分子机制。方法：在体外建立骨密质来源MSCs与异基因小鼠脾淋巴细胞（ SP）共培养体系，用MTS／PES法和流式细胞术观察MSCs对SP增殖、凋亡和细胞周期的影响。此外，我们也检测了MSCs共培养对SP中调节性T细胞（ Treg）比例以及趋化因子受体CCR5、CCR7和CXCR3表达的影响。结果：异基因骨密质来源MSCs能明显抑制PHA刺激的小鼠SP增殖，其抑制能力呈剂量依赖性；MSCs能够明显抑制共培养体系中SP细胞自发凋亡，并诱导细胞周期G0／G1期阻滞；MSCs与SP共培养后，能明显提高SP中Treg的比例（P＜0．01）；显著下调T细胞表面CCR5和CXCR3的表达以及明显上调CCR7的表达。结论：异基因CB－MSCs可以明显抑制SP细胞增殖，其机制主要涉及细胞周期G0／G1阻滞而并非诱导凋亡。此外，CB－MSCs能通过上调Treg比例和调控趋化因子受体表达等多种途径，来发挥免疫调节作用。
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不同抗原诱导后小鼠调节性T淋巴细胞趋化特性动态研究
目的：：了解不同抗原诱导下调节性T淋巴细胞表面趋化因子受体表达的情况及在趋化因子CCL20、CCL22引导下T淋巴细胞的趋化行为。方法：用C57BL／6小鼠皮肤抗原、卡介苗或生理盐水诱导BALB／c小鼠，于诱导后1、2、3及4周，用流式检测两组小鼠脾脏单个核细胞悬液中CD4＋CD25-T、CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面趋化因子受体CCR4和CCR6表达的动态变化，并用趋化试验观察CCL20、CCL22作用下各CD4＋T细胞亚型的趋化特性。结果：①皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时显著高于第3周，卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR4表达平均荧光强度在第4周时高( P＜0.05），卡介苗诱导组趋化因子受体表达无显著变化。②皮肤抗原诱导组CD4＋CD25-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度在第2周高( P＜0.05），卡介苗诱导组是第4周高(P＜0.05）；皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞表面CCR6表达的平均荧光强度前两周显著高于第3周、第4周( P＜0.05），在卡介苗诱导组第2周及第4周比第1周高( P＜0.05）。③CCL20趋化下CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数在卡介苗诱导4周时较高(P＜0.05），皮肤抗原诱导2周和4周时升高(P＜0.05）；CCL22趋化下，卡介苗诱导组与皮肤抗原诱导组CD4＋CD25＋CD127-T细胞的趋化指数变化均无统计学意义。结论：①提示Treg表面趋化因子受体的表达与抗原性质有关。②诱导早期CCL22对Treg细胞的趋化作用明显，诱导后期CCL20作用明显。
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趋化因子受体CXCR4在人肺癌高转移细胞株的表达和意义
目的:以人肺癌高、低转移细胞株95D、95C为研究对象,研究趋化因子受体CXCR4的表达及其在肿瘤细胞体外转移潜能中的作用和意义.方法:采用RT-PCR检测95D、95C细胞CXCR4 mRNA的表达情况;以PMA活化肿瘤细胞,研究CXCR4 mRNA表达水平与细胞活性状态的关系;应用钙离子内流实验验证其表达是否具有功能;通过趋化实验观察CXCR4特异性配件SDF-1α和裸鼠组织匀浆液对95D细胞的趋化迁移作用;通过MTT法测定95D细胞对SDF-1α作用的增殖反应.结果:95D细胞功能性地高表达趋化因子受体CXCR4,且其表达水平与细胞活性状态有关;CXCR4特异性配件SDF-1α和裸鼠肺、淋巴结组织匀浆均可在体外趋化95D细胞的迁移,SDF-1α还可促进95D细胞的增殖.结论:95D细胞功能性高表达趋化因子受体CXCR4可能与人肺癌细胞株95D的体外高转移潜能有关.
