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老年人原发性高血压肾损害的防治
据2003年5月JAMA发表的第7次美国预防、发现、评估和治疗高血压国家联合委员会报告(JNC-7),美国的高血压患者约5千万人,全世界的高血压患者约10亿人,且高血压的发病率有继续升高的趋势[1].我国也是高血压发病较高的国家,2002年调查高血压患病率已达18.8%[2].
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转化生长因子β1与高血压肾损害的相关性研究
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双眼恶性高血压性视网膜病变一例
患者男性,24岁。因“头晕,视物不清伴血肌酐升高2月余”于2014年8月21日就诊于中国人民解放军总医院肾病科。24 h尿蛋白定量检查:尿蛋白含量0.886 g/L,同型半胱氨酸含量21.70μmol/L,尿素含量11.29 mmol/L。血生化检查:血清肌酐含量128.8μmol/L,血清表皮生长因子受体含量66.5 fmol/ml,血清总胆固醇含量6.57 mmol/L,血清载脂蛋白A含量12.29 g/L,血清乳酸脱氢酶含量75.3 U/L,血清钙含量2.61 mmol/L,血清钾含量3.32 mmol/L,血清高密度脂蛋白胆固醇含量3.34 mmol/L。心电图检查:显示患者为窦性心律,局限性右束支阻滞;左心室高电压。彩色超声多普勒检查:可见患者肝、胆、胰、脾及腹膜后超声未见明显异常;双肾实质回声增高,考虑肾实质损害可能性大。内科诊断:慢性肾功能不全急性加重;恶性高血压肾损害。给予患者降压、护肾、抗氧化、保护内皮细胞等治疗,口服甲泼尼龙片24 mg /d。请眼科专家会诊,诊为双眼恶性高血压视网膜病变。患者于2014年8月29日就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼科特需门诊。追问病史:双眼高血压视网膜病变1个月;慢性肾功能不全加重3个月;恶性高血压3个月,血压高247/150 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。患者否认家族病史。眼部检查:右眼视力为手动/眼前,左眼视力为光感;右眼眼压为18.4 mmHg,左眼眼压为17.4 mmHg;双眼角膜透明,前房清晰,角膜后沉着物(-);瞳孔圆,直径6 mm,对光反射迟钝;晶状体皮质点状混浊。眼底检查:双眼视盘水肿,边界模糊,反光增强;颞侧可见脉络膜萎缩弧,杯盘比正常;黄斑部反光尚可,双眼动、静脉走行正常,血管变细,动脉呈铜丝样改变,并可见多发片状硬性渗出、棉絮斑及小出血点,未见大片状出血。光学相干断层扫描检查:双眼黄斑少量硬性出血点,部分视网膜神经上皮层部分萎缩性改变。诊断:双眼恶性高血压性视网膜病变;慢性肾功能不全;恶性高血压肾损害;左肾结石。
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慢性肾小球肾炎、慢性肾小管间质肾病及高血压肾病的特点
目的 探讨不同病因慢性肾衰竭患者的临床、病理及肾脏B超特点.方法 618例慢性肾衰竭患者根据肾活检病理分为3组:慢性肾小球肾炎组(CGN)、慢性肾小管间质肾病组(CTIN)和高血压肾损害组(BN),分别从临床资料、肾脏病理及肾脏B超3方面进行分析.结果 BN组肾性贫血不明显,而CTIN组重;CGN组的蛋白尿和血尿多;CTIN组的尿α1-MG升高显著,BN组禁水12h尿渗透压下降明显:CTIN组可伴范可尼综合征和肾小管酸中毒.肾脏病理检查示:CTIN组肾小管间质病变严重,CGN组轻,CTIN组和BN组的肾小球以缺血硬化为主,而CGN组以增生硬化为主.肾脏B超示:CGN组肾脏均匀萎缩,表面较光滑,轮廓较清楚;CTIN组不均匀萎缩,肾缩小和肾外形改变显著;BN组介于二者之间.结论 病因不同的慢性肾衰竭患者临床及肾脏B超各有特点,可以辅助疾病的诊断.
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高血压肾损害发病机制的研究进展
随着我国人口的老龄化和人们生活方式的改变,原发性高血压的患病率逐年升高.2002年统计数据显示,我国成人高血压患病率为18.8%.全国约有高血压患者1.6亿人.长期高血压可导致高血压性肾损害,如不积极干预,终可导致慢性肾衰竭(CRF).近年来,高血压肾损害所致CRF比例逐渐升高.现对原发性高血压肾损害发病机制研究的进展综述如下.以期为防治高血压肾损害提供理论依据.
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透析间期低血压1例报告
患者男,57岁.因发现血肌酐升高7年,维持性血液透析3年,腹胀伴浮肿1个月于2008年10月23日入院.患者既往高血压14年,夜尿增多9年.7年前检查血肌酐300~400μmol,/L,尿常规(-),腹部超声示双肾缩小,诊断为"慢性肾衰竭、高血压肾损害".3年前患者出现纳差、恶心、皮肤瘙痒,伴尿量减少至500~800ml/d,查血肌酐约为2000μmol/L,血压150~170/90~110mmHg,开始予规律血液透析治疗.
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踝臂指数在高血压肾损害早期诊断中的临床价值
目的 观察踝臂指数(ABI)在高血压肾损害早期诊断中的意义.方法 将本院原发性高血压病患者90例根据ABI分为ABI异常组(n=36)和ABI正常组(n=54).测量ABI的同时测量肾功能早期损害的指标尿微量白蛋白(mALB),应用SPSS 13.0统计软件对数据进行统计学分析.结果 ABI异常组年龄、血压均较ABI正常组高(P<0.05).ABI与mALB呈显著负相关(r=-0.89,P<0.01).ABI异常组的mALB阳性率明显高于ABI正常组(P<0.01),两组间尿标本β2-微球蛋(β2-MG)阳性率及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)阳性率比较,差异无统计学意义(P>0.05).mALB阳性组与mALB阴性组的ABI值差异有统计学意义(t=4.35,P<0.05).结论 ABI灵敏度高,可较好地及时、早期反映高血压肾损害早期肾小管损害程度,有利于对高血压肾损害的早期诊断、预防及逆转,简单易行,且较病理学检查安全,无创性高,具有一定的临床参考意义.
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高血压肾损害患者血浆ADM及ET的研究
肾上腺髓质素(adrenomedullin ADM)是新发现的舒血管活性多肽,可以与内皮素(endothelin,ET)相互作用,参与内皮素的细胞旁分泌,自分泌调节体系的构成,共同协调血管张力及平滑肌细胞的增殖反应,我们对高血压合并肾功能损害患者进行血浆ADM及ET的测定,探讨其在高血压及合并肾功能损害时的意义.
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高血压大鼠足细胞的超微病变和podocalyxin的表达及其作用研究
目的 观察高血压大鼠足细胞的超微结构病变,探讨足细胞蛋白podocalyxin( PCX)在高血压大鼠肾组织中的表达及作用.方法 随机将30只雄性SD大鼠以改进的“两肾一夹”方法建立高血压大鼠模型,分为高血压组和对照组.分别于造模前和造模后1、5、10周检测两组大鼠的尿β2-微球蛋白(β2- MG)、血尿素氮(BUN)及血肌酐(Scr)水平;免疫荧光方法观察PCX在肾组织的表达,并用Image - pro plus 6.0软件,以面积密度值进行分析;光镜、电镜观察肾小球及足细胞超微结构改变.结果 (1)术后2周起高血压组收缩压(SBP)较对照组显著升高(137.2±9.4mmHg vs 92.3±10.3mmHg,P<0.01),并且逐渐升高至术后4周趋于平稳.(2)术后5周起高血压组尿β2 - MG显著高于对照组[(110.28±11.25)ng/L vs(56.68±9.51 )ng/L,P<0.01],并且有继续增高的趋势.两组BUN、Scr在整个实验过程中没有显著性差异.(3)光镜、电镜观察均可见高血压组肾脏发生病理改变;足细胞超微结构发生病变.(4)免疫荧光可见高血压组PCX表达明显减少,其面积密度值显著低于对照组(0.204±0.042 vs 0.296±0.039,P<0.01),且PCX表达与尿β2- MG呈显著负相关(r=-0.927,P<0.01).结论 PCX蛋白表达降低可能是参与高血压肾损害的机制之一,其可能是导致肾小球电荷屏障受损、尿蛋白排泄增加、肾功能受损、肾脏病理及足细胞超微结构发生病变的基础之一.
关键词: 高血压肾损害 足细胞 超微病变 podocalyxin -
高血压肾脏损害研究的新进展
长期以来,高血压肾脏损害一直是医学界广泛关注的问题.随着近年分子生物学等研究手段的成熟和深入,人们对高血压肾损害的易感性、预后等诸问题有了更进一步的认识,且已成为肾脏病领域中新的研究热点,这对于阐明高血压肾脏损害的发病机制,正确判断预后,合理治疗,特别是基因干预性治疗必将起积极推动作用.现将有关文献综述如下.
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高血压肾损害的临床病理特点及预后分析
目的:探究高血压肾损害的临床病理特点及预后措施。方法选取2015年9月~2015年11月收治的18例高血压肾损害患者,进行病例特点和预后措施的分析。结果对18例高血压肾损害患者进行光镜检查,患者的血管内皮下洋葱皮样都有所增厚,同时出现了管腔闭塞或管腔狭窄的情况。且血肌酐指标有所降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论高血压肾损害常见病例特点为小动脉洋葱皮样增厚,以及肾小球毛细血管缺血性的皱缩,应严格控制患者的血压水平。
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B型钠尿肽前体和肌钙蛋白T在预测高血压肾损害进展中的价值
目的:评价B型钠尿肽前体(pro-BNP)和肌钙蛋白T(TnT)在预测高血压肾损害中的意义。方法121例高血压病患者,随机分为两组,即TnT 和pro-BNP 正常的对照组(60例)和TnT 和pro-BNP 升高的观察组(61例),3、5年后检测两组的尿蛋白、血肌酐、TnT 和pro-BNP,然后进行比较。结果3年后观察组61例高血压病患者中发生肾功能损害12例(19.67%),5年后发生肾功能损害21例(34.43%);3年后对照组60例高血压病患者中发生肾功能损害4例(6.67%),5年后发生肾功能损害6例(10.00%),两组比较差异有统计学意义(P<0.05);观察组pro-BNP、TnT、血肌酐、尿微量蛋白水平与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 pro-BNP和TnT可预测高血压肾损害进展,具有重要的临床价值。
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肾囊药物注射法用于肾病治疗
慢性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病肾病、高血压肾损害等肾脏疾病的终末阶段为慢性肾功能衰竭尿毒症.
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Th17细胞对盐敏感性高血压大鼠肾损害影响的实验研究
目的 研究盐敏感性高血压大鼠肾损害中Th17细胞的表达以及吗替麦考酚酯(MMF)对高血压肾损害的作用.方法 24只健康雄性Wistar大鼠用BP-6A无创血压仪每周监测大鼠血压1次,8周后处死大鼠,比色法检测大鼠24h尿蛋白排泄水平的变化,流式细胞仪检测外周血Th17细胞占CD4+T细胞的比例;酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)水平.结果 模型组血压、尿蛋白排泄水平、Th17细胞的比例、IL-17水平与对照组相比均升高(P <0.01).与模型组比较,MMF组血压、尿蛋白排泄水平、Th17细胞的比例、IL-17水平均降低(P <0.01).结论 Th17细胞表达上调可能参与了盐敏感性高血压肾损害的过程,MMF可以减轻Th17细胞在肾脏的浸润.
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瘦素受体基因多态性与高血压肾损害及肾实质性高血压
瘦素受体(leptin receptor,LR)基因具有遗传多态性,许多学者推测LR基因的多态性与高血压的发生存在一定的关联[1].在继发性高血压患者中肾脏病引起者占第1位,肾实质性高血压(RH)预后比原发性高血压(EH)差,其中约20%发展为终末期肾衰[2],本研究采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,检测了黑龙江地区汉族高血压肾损害及肾实质性高血压患者LR基因Gln223Arg多态性,探讨原发高血压(EH)肾损害及肾实质性高血压(RH)的遗传易感性,为研究其发生机制提供科学依据.
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肾脏病学
一、肾小球疾病我国肾脏病的疾病谱正在发生变化,原发性肾小球疾病的发病虽仍占绝对优势,但与22年前相比,其所占的比例已由原来的78.3%降至66.8%,而继发性肾小球疾病所占比例则由原来的21.7%上升到现在的33.2%,其中除糖尿病肾病、多发性骨髓瘤、淀粉样变性和高血压肾损害的发生率明显增高外,还相继认识了一些新的肾小球疾病,如脂蛋白肾病、肥胖相关性肾病等.
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高血压肾损害患者护理干预效果分析
目的高血压肾损害患者根据实际情况采取积极有效的护理措施,以提高患者的疾病控制率。方法选择22例我院肾病科高血压肾损害患者随机分为护理干预组和非护理干预组,对比住院期间两组患者的收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白、甘油三酯、低密度脂蛋白等指标。结果护理干预组的收缩压、舒张压、血肌酐、尿素氮、24小时尿蛋白定量、尿微量白蛋白较非护理干预组明显降低(p<0.05)。结论对高血压肾损害患者实施护理干预,可改善患者临床症状,降低高血压的危险因素,有利于高血压肾损害患者的病情控制。
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从脾肾认识高血压肾损害的发展演变规律
[目的]探讨脾肾在高血压肾损害发展演变中的作用.[方法]分析169例高血压肾损害早、中、晚各期患者证候分布及积分值,探讨各期证候特点及转化规律.[结果]本病早期以肝、脾证候积分值高,其次为肾,阴虚证候重,其次为气虚证;中期肝、脾、肾积分值较高,阴虚和气虚均较重;晚期五脏皆有涉及,脾、肾积分值高,气、血、阴、阳俱虚,气虚重.[结论]肾元不足为本病发生的启动因素和发展转归的根本;脾虚失运是转化和发展的重要环节.
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高血压肾损害患者IL-6-174基因多态性及其与贝那普利治疗反应的相关性研究
目的 分析白细胞介素-6(IL-6)-174基因多态性与高血压肾损害患者之间,及其与贝那普利治疗反应的相关性.方法 选取284例高血压病患者,根据24 h尿蛋白排泄率将患者分为高血压组152例(24 h尿蛋白排泄率<20μg/min)和高血压肾损害组132例(24 h尿蛋白排泄率≥20μg/min);同时选取160例健康体检者作为正常血压组.所有入选对象留取血清标本,检测IL-6水平(酶联免疫检测法)及IL-6-174基因多态性(PCR-RFLP法).以贝那普利对高血压肾损害患者进行干预,比较IL-6-174不同基因型对贝那普利的治疗反应.结果 高血压患者的IL-6-174以CC基因型为多见,其次为GG、GC,G/C等位基因频率分别为47%、53%.高血压肾损害患者的IL-6-174以GG基因型为多见,其次为GC和CC,G/C等位基因频率分别为68%、32%,基因型及G/C等位基因频率比较差异有统计学意义(P<0.05).IL-6-174的CC基因型贝那普利治疗前后尿蛋白排泄率和IL-6的改变幅度大,其次是GC和GG基因型,3组间比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6-174的G等位基因频率与宁夏高血压肾损害相关,高血压肾损害患者的IL-6-174的基因型以GG为多见.IL-6-174的CC基因型对贝那普利治疗的反应佳,尿蛋白排泄率下降快.
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高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响
高血压肾损害是高血压的三大合并症之一[1],如何早期诊断高血压肾损害及选择一种对高血压患者肾损害有益的药物是临床医师们感兴趣的问题.尿中α1-微球蛋白能反映肾功能的早期损害[2].紧张素转换酶抑制剂被认为对高血压患者肾功能有改善作用.我们就轻、中度高血压病患者尿α1-微球蛋白的变化及依那普利对其的影响作了探讨.