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肾囊疗法——肾脏疾病的给药新途径
慢性肾小球肾炎、肾病综合征、糖尿病性肾病、高血压肾损害等肾脏疾病的终末阶段为慢性肾功能衰竭尿毒症.尿毒症一旦发生,不仅给患者、家属的生理及心理上带来极大痛苦,而且高额的医疗费用给家庭及社会带来沉重的经济负担,受到社会各界的广泛关注.多种肾脏疾病及慢性肾功能衰竭的防治,长久以来一直是医务工作者探讨的课题.
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新的护理模式结合规律探寻对高血压肾损害早期康复的影响研究
目的:探讨新的护理模式结合规律探寻对高血压肾损害早期康复的护理效果.方法:将高血压性肾损害患者312例随机分为治疗组与观察组各156例.两组采用新的护理模式对患者实施综合护理,对照组给予赖诺普利10~20mg,每日一次口服和/或非洛地平缓释片5mg每日l~2次口服;治疗组在对照组治疗的基础上以降压益肾汤加减治疗.每日1剂,水煎服,早晚两次分服,1个月为1疗程,2疗程后观察疗效.结果:治疗组显效率达64.74%,总有效率92.31%;对照组显效率达46.15%,总有效率72.62%.两组比较有显著性差异(ΔP<0.05).结论:新的护理模式结合规律探寻对高血压肾损害可早期康复,护理效果明显,值得推广应用.
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尿微量蛋白联合检验在高血压肾损害中的检验价值分析
目的 研究在临床检查高血压肾损害中应用尿微量蛋白联合检验的临床效果以及应用价值.方法 回顾性分析该院自2014年7月—2017年7月期间收治的65例高血压肾损害患者所有临床资料,依据高血压疾病不同分为3种,包括20例 Ⅰ 级高血压患者、32例 Ⅱ 级高血压患者、13例 Ⅲ 级高血压患者,对所有患者均实行尿微量蛋白联合检验,分析高血压肾损害患者经联合检验的检出率以及尿微量白蛋白、尿B2微球蛋白的水平.结果 经尿微量白蛋白与尿 β2微球蛋白联合检查该院研究的65例高血压肾损害患者之后发现 Ⅰ 级高血压患者尿微量白蛋白(12.35±2.32)mg/L、尿B2微球蛋白(0.58±0.02)mg/L;Ⅱ 级高血压患者尿微量白蛋白(17.23±1.24)mg/L、尿 β2微球蛋白(0.79±0.11)mg/L;Ⅲ 级高血压患者尿微量白蛋白(22.15±3.21)mg/L、尿 β2微球蛋白(0.88±0.21)mg/L,差异有统计学意义(P<0.05).在尿微量蛋白联合检验高血压肾损害患者中诊断检出率显示为92.30%.结论 将尿微量白蛋白与尿 β2微球蛋白联合检查应用于高血压肾损害中效果显著,能够显著提升检测阳性率,对于后期治疗高血压肾损害疾病具有重要意义.
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高血压肾损害65例分析
高血压肾损害是高血压病重要、常见的靶器官损害之一.18%的高血压病患者终出现肾功能不全.血压升高已成为造成患者进入终末期肾疾病(ESRD)的独立因素[1].因高血压肾损害导致的慢性肾功能衰竭在肾小球肾炎、糖尿病肾病之后居第3位.
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血透患者中心静脉置管相关性感染的防护
资料与方法2003~2009年10月行中心静脉置管的血透患者136例,男95例,女41例.年龄19~75岁.原发病为慢性肾小球肾炎70例,糖尿病肾病31例,急性肾衰15例,高血压肾损害11例,其他9例.
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降脂抗凝对高血压肾病的影响
目的:观察降脂抗凝对高血压肾病的影响.方法:采用随机分组,将96例高血压肾病患者分为治疗组与对照组,在治疗的第6、12、18个月及24个月进行分析比较.结果:在6个月及24个月,也就是冬季时,代偿期与失代偿期治疗组与对照组差异表现出了显著性(P<0.05),而对肾功能衰竭期无明显的影响(P>0.05).结论:降脂抗凝治疗对代偿期及失代偿期的高血压肾损害具有改善肾功能,延缓高血压损害进程的作用.
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益水生新饮对自发性高血压大鼠早期肾脏损伤的保护作用
目的:观察益水生新饮对自发性高血压大鼠(SHR)肾脏组织的保护作用及可能的机制。方法:将12周龄雄性SHR大鼠随机分成6组,分别灌胃益水生新饮低、中、高3个剂量,阳性药为苯那普利,设模型对照组和空白对照组。给药8周后测血压并处死大鼠。检测大鼠尿微量白蛋白,血尿素氮和胱抑素水平;HE及Masson染色切片法观察各组大鼠肾脏病理改变;免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1,CTGF,FN的表达变化。结果:与空白对照组比较,模型组SHR大鼠血压明显升高;与模型对照组比较,益水生新饮低、中、高组和苯那普利组同期血压明显降低。与空白对照组比较,模型组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素水平升高;与模型对照组比较,益水生新饮中、高组和苯那普利组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素明显降低。病理检查提示,模型组比给药各组病变明显加重,出现肾小球肥大及肾小球基底膜非均质增厚并广泛空泡变性等病理改变。模型组大鼠肾组织TGF-β1,CTGF,FN表达明显上调(P<0.01),益水生新饮中、高剂量组及苯那普利组TGF-β1,CTGF,FN表达明显下调(P<0.05)。结论:益水生新饮能够减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度,起到延缓高血压肾损害的进展和肾脏保护的作用,其作用机制与TGF-β1,CTGF,FN信号通路有关。
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中医药从标本兼治角度治疗高血压肾损害概况
归纳探讨中医药从标本兼治角度治疗高血压肾损害的概况,检索近十年中国期刊全文数据库中关于中医药治疗高血压肾损害的研究文献,通过对高血压肾损害病因病机的认识,对中医辨证分型治疗情况进行总结概括,从标本兼治的中医治疗角度,将中医治疗研究分为补肾活血、补肾化浊、平肝潜阳这三个大法。在常规西药基础上结合各类标本兼治中药治疗高血压肾病疗效显著,中医药在配合西药治疗高血压肾损害上有一定优势。
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中医药治疗高血压肾损害的研究进展
肾脏是高血压损害的靶器官之一,一般而言,持续5年以上的高血压患者大多出现不同程度的肾脏损伤.高血压病患者一旦发生肾功能损害,内科治疗颇为棘手,且疗效有限.
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潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响
目的:研究潜阳育阴颗粒对自发性高血压大鼠肾脏氧化应激及炎症因子的影响,并探讨其改善自发性高血压的作用机制.方法:自发性高血压大鼠,随机分为模型组、潜阳育阴颗粒组、贝那普利组及潜阳育阴颗粒+贝那普利组,分别给予潜阳育阴颗粒混悬液(5 g·kg-1),贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1),潜阳育阴颗粒混悬液(5g·kg-1)+贝那普利混悬液(1.67 mg·kg-1)ig,另设正常血压(WKY)大鼠为正常组,连续给等容量药8周后处死大鼠收集肾脏组织.观察大鼠血压、微量白蛋白和肌酐的变化,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测肾脏局部NADPH氧化酶-4(NOX4)的水平,核转录因子-κB(NF-κB) p65及肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)蛋白表达量的变化,并观察潜阳育阴颗粒对这些指标释放量的影响.结果:与正常组比较,模型组大鼠血压、微量白蛋白和肌肝明显升高,肾脏组织NOX4,NF-κB,TNF-α和IL-6蛋白表达明显升高(P<0.01);潜阳育阴颗粒能抑制模型组肾脏NOX4的表达,降低NF-κB p65,TNF-α,IL-6蛋白表达量,降低血压、微量白蛋白和肌肝的含量(P<0.01),而潜阳育阴颗粒和贝纳普利两药协同的效果更加明显(P<0.05).结论:潜阳育阴颗粒改善自发性高血压大鼠肾损害机制可能与抑制氧化应激进而减少炎症因子释放相关.
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王耀献治疗高血压肾损害经验
高血压是全球范围内非常重要的公共健康问题,肾脏是高血压常损害的靶器官之一,高血压肾损害已经成为终末期肾病的第三位病因.运用中医药治疗高血压肾损害是一个值得关注的问题.王耀献教授擅长治疗肾脏疾病、内分泌疾病及风湿免疫性疾病,对于高血压肾损害有独特的认识.他认为本病病名不一、病机多样、证候特点因人而异,其治疗思路独特,从肝治肾,辨证论治,灵活加减,并注重结合日常调护效如桴鼓,对高血压肾损害的治疗有一定的借鉴意义.
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急性肾损伤患者中心静脉导管肝素封管诱发肾穿术后出血1例
1 临床资料患者男性,24岁,主诉乏力、纳差2月,胸闷、憋气2周于2011年6月12日收入我科,患者2011年6月于当地医院测血压249/149mmHg(1 mmHg=0.133KPa),查血尿素氮(BUN) 21.8mmol/L,血肌酐(Cr)758umol/L,予以置中心静脉导管,开始血液透析治疗.诊断急性肾损伤3期、恶性高血压、恶性高血压肾损害.入院后查血:血浆凝血酶原时间(PT) 9.9s,活化部分凝血活酶时间(APTT) 38.2s,继续规律血液透析,透析后使用纯肝素封管(6250IU/ml).6月16日行肾穿,术前查血红蛋白97g/L,术后卧床制动,排尿尿液清亮.6月18日无肝素透析后出现肉眼血尿,次日消失,复查血红蛋白80g/L,其后继续行无肝素透析,透析后再次出现肉眼血尿,次日即消失,血红蛋白持续下降.6月28日行MRI检查提示右肾肾周血肿,6月29日无肝素透析后、封管前查血:PT 13.0s,APTT 35.5s,封管后查血APTT 80.6sec,PT 13.9sec,考虑中心静脉导管肝素封管所致.后改用1:1稀释肝素盐水(3125U/ml)封管后复查凝血指标均正常.PT10.2s APTT 32.6s,封管后查血PT 10.5s,APTT 43.1s.
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维持性透析治疗合并主动脉夹层3例诊治经验
1 临床资料病历1,男性47岁,2000年诊断为高血压病,血压高200/120mmHg (lmmhg=0.133kpa),服用降压药物控制欠佳,双侧肾动脉未见狭窄,同时发现肾功能受损,尿常规未见明显异常,考虑为高血压肾损害.后肾功能逐渐恶化,2007年进入尿毒症期,同年开始行腹膜透析治疗,每日超滤量约为2000ml,每日入量为3000ml,水肿明显,血压控制欠佳,在140~170/100~120mmHg,尿量200ml/d,血肌酐维持在800~1000ummol/L.2010年3月1日工作时突发剧烈胸痛并向后背部放射,疼痛呈撕裂样,无意识障碍、腹痛等,急诊就诊血压190/140 mmHg,心率69次/min,心电图示胸导联T波广泛低平,予镇静、降压治疗后行胸部增强CT发现主动脉夹层形成,诊断为主动脉夹层Debakey Ⅲ型,2010年3月5日于心外科行主动脉夹层腔内隔绝术,放置主动脉覆膜支架,术后恢复好,积极控制心率血压.病情稳定,停止腹膜透析转为每周3次的规律血液透析,每次超滤2.5~3.5L,血压120~140/80~100mmHg,每次透析用肝素抗凝,透析过程顺利.
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尿毒症患者头孢菌素脑病7例临床分析
1 临床资料1.1 一般资料7例患者均符合尿毒症诊断标准,既往均无癫痫及其他神经系统病史,男性4例,女性3例,年龄37~75岁.透析时间1个月~15年,原发病:慢性肾小球肾炎 2例,糖尿病肾病3例,梗阻性肾病1例,高血压肾损害1例,所有患者肝功能均正常.
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自体动静脉内瘘致高输出量心力衰竭1例
血液透析患者动静脉内瘘具有满意的血流量对达到充分透析至关重要,但过高的血流量可导致心输出量增加,甚至发生高输出量心力衰竭.随着糖尿病肾病、高血压肾损害等原发病的发病率逐年增加,以及尿毒症患者透析龄的不断延长,下列问题会导致高输出量心力衰竭的发生率有所增加:①许多患者存在心脏基础病变;②动静脉内瘘自然血流量逐渐增加;③肘部高位内瘘比例有所上升.
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无菌线绳预防血液透析过程中穿刺针眼渗血的体会
1资料与方法1.1对象2003年1月~2004年12月我院维持性血液透析患者30例,按来我院顺序随机分为两组.男性18例、女性12例,平均年龄(60.4±5.77)岁.原发病:肾小球肾炎14例,糖尿病肾病8例,高血压肾损害4例,肾盂肾炎2例,常染色体显示遗传性多囊肾2例.纳入标准:血小板计数在正常范围,动静脉内瘘为左腕部桡动脉和头静脉端端吻合;动静脉内瘘使用1年以上,体重50kg~90kg.
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正确防治高血压肾硬化
高血压和肾脏密不可分,一方面,肾脏通过体液调节参与血压的形成,一旦这种调节失衡将导致高血压发生;另一方面肾脏也是高血压相关损害的重要靶器官之一.高血压和肾脏损害互为因果,互相促进,存在恶性循环.绝大多数临床所见的高血压肾损害是良性高血压肾硬化(benign hypertensive nephrosclerosis, BHN),是导致终末期肾病(ESRD)的重要原因之一.
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褪黑素对肾血管性高血压大鼠肾脏损伤的影响及机制
目的 观察褪黑素(MT)抗氧化应激作用对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损害的保护作用并探讨其机制.方法用分离结扎左肾动脉的方法制备2K1C肾血管性高血压大鼠模型,造模成功后,随机分为2组:高血压组(2K1C组)、褪黑素组(MT组),每组8只.假手术组大鼠8只作为对照.观察8周,监测血压,HE染色观察肾脏组织病理损伤,比色法检测肾组织超氧化物岐化酶(SOD)和脂质过氧化物丙二醛含量.免疫组织化学染色及RT-PCR检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达.结果 HE染色结果显示,造膜成功后8周,高血压组肾小管及间质呈现明显的病理损伤,表现为肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性,有炎性细胞浸润、肾小管水肿扩张,甚至萎缩,褪黑素组肾组织病理损伤则明显轻于高血压组;术后第4周开始,高血压组大鼠血压即明显高于假手术组,而褪黑素能抑制大鼠血压的升高.与假手术组相比,高血压组大鼠肾组织丙二醛含量升高[(21.23±4.26)比(12.08±2.33) nmol/mg,P<0.01],SOD活性降低[(329.76±23.87)比(449.95±44.67)U/mg,P<0.01];褪黑素组SOD活性较高血压组升高[(379.53±34.82)比(329.76±23.87)U/mg,P<0.01],丙二醛含量较高血压组降低[(16.66±4.71)比(21.23±4.26)nmol/mg](P<0.01).免疫组织化学染色及RT-PCR检测结果显示,高血压组肾组织eNOS表达较假手术组降低,iNOS表达升高;褪黑素组肾组织eNOS含量较高血压组升高,iNOS含量降低(均P<0.01).结论褪黑素能抑制iNOS表达,增加eNOS表达,减轻高血压大鼠肾小管间质损伤.
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高血压肾损害
肾脏不仅在血压调整过程中起着重要的作用,同时也是高血压相关损害的重要靶器官之一.临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压肾损害.良好的血压控制无疑是遏制高血压肾损害的基础,然而近年来尽管随着高血压药物的广泛应用,高血压所导致的终末期肾病(ESRD)发生率却呈上升趋势.在过去10年中,美国ESRD的发病率以每年9%的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%,这提示着临床上应用抗高血压药物治疗来保护肾功能的作用还远远不够[1].因此,进一步探讨高血压肾损害的发病机制和正确选择降压药是防治高血压肾损害的关键.
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尿微量蛋白联合检验在高血压肾损害中的检验价值
目的 分析尿微量蛋白联合检验在高血压肾损害中的检验价值.方法 选取2018年2月-2018年8月收治的高血压肾损害患者100例作为观察组,选取同期100例健康体检者作为对照组,对两组受检者均进行尿微量蛋白联合检验,分析两组受检者的检验结果.结果 观察组患者a1-MG、TRF、MA指标均高于对照组(P<0.05);I期病情患者a1-MG、TRF、MA指标与其他两组指标相比具有差异,患者病情越严重,a1-MG、TRF、MA水平越高(P<0.05).结论 尿微量蛋白联合检验在高血压肾损害中具有显著的检验价值.