高血压肾损害的临床实验指标研究近况

高血压是全球非常重要的公共健康问题,已经成为了导致心血管和肾脏疾病的一个重要危险因素.高血压肾损害是近年来研究较多的内容,笔者拟对近年高血压肾损害实验室指标研究进行如下综述,并探讨钙粘素与盐敏感性高血压的特异性关系.1 高血压现况随着我国经济的发展、生活方式的改变、生活水平的提高,以及老龄化程度的加剧,高血压发病率在逐年增高,我国目前高血压病患者约为2亿,约占全球高血压人数的20％[1].根据流行病学资料证明,从20世纪50年代至21世纪初,我国成年人高血压的患病率已从5.11％上升至18.8％,现在大约5个成年人中就有1个高血压患者[2].Weinberger等[3]的研究表明,盐敏感高血压(SSHT)患者占原发性高血压患者的51％.作为原发性高血压的一种特殊类型,盐敏感高血压的肾损害更明显,表现为肾损害出现早、程度重.

中医药治疗老年高血压肾损害概况

近年来,我国高血压患病率呈增长态势,且多随年龄增长而升高,高龄逐渐成为高血压发病的重要危险因素.研究显示老年高血压导致的肾损害及终末期肾病( ESRD)患者逐年增加.美国ESRD的发病率在过去数年中以每年9％的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28％[1].防治肾脏损害,特别是老年高血压患者肾损害,具有极其重要的临床意义.中医的辨证论治,已成为预防和逆转老年高血压肾损害的有效途径,现将近年来中医治疗老年高血压肾损害进展综述如下.

降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆ADM的影响

目的:观察降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏及血浆肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)表达的影响,探讨降压通络方对高血压肾损害大鼠肾脏的保护机制.方法:将16周龄自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)随机分为模型组、缬沙坦组、降压通络方组,同时设16周龄正常血压大鼠(wistar kyoto,WKY)为正常对照组.缬沙坦组、降压通络方组分别给予缬沙坦、降压通络方灌胃干预,模型组及正常对照组大鼠给予等容积的生理盐水灌胃,连续8周.分别于给药前、给药4周、给药8周末测定大鼠血压;给药4周、8周末,检测血肌酐、尿素氮及肾脏、血浆ADM的含量.结果:给药4周、8周后,降压通络方组、缬沙坦组大鼠血压、肌酐、尿素氮均低于模型组(P＜0.05或P＜0.01);而大鼠肾脏ADM含量高于模型组(P＜0.05或P＜0.01);给药4周后,模型组及降压通络方组、缬沙坦组大鼠血浆ADM明显高于正常对照组,8周后模型及降压通络方组、缬沙坦组血浆ADM低于正常对照组,但两个时间点模型组与降压通络方组、缬沙坦组之间比较,差异无统计学意义.结论:降压通络方可降低高血压肾损害大鼠血压,保护肾功能,可能机制为上调肾脏局部ADM的表达.

肾康注射液对高血压肾损害大鼠肾脏的影响

目的:观察肾康注射液对高血压肾损害大鼠血压、代谢、血液生化、肾脏组织病理学等的影响,为临床试验提供理论依据.方法:将75只高血压肾损伤SHR随机分为5组:模型组、苯那普利阳性对照组及肾康注射液低、中、高剂量组,每组15只,以WKY为正常对照组(n=15).低、中、高剂量组分别给予肾康注射液6.7、13.3、26.6mL/kg,相当于生药2、4、8g/kg.模型组和正常对照组给予等体积生理盐水,苯那普利组给药剂量8 mg/kg.给药方式为腹腔注射.结果:连续腹腔注射给药3个月,肾康注射液能抑制SHR大鼠血压升高;显著降低SHR尿液中尿微量白蛋白及尿蛋白浓度;降低血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量;提高内生肌酐清除率(Ccr)和血清白蛋白(ALB)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性,降低血清中丙二醛(MDA)、醛固酮(Ald)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素(IL-6)、转化生长因子(TGF-β1)和C反应蛋白(CRP)的含量;各组大鼠肾脏指数与心脏系数差异均无统计学意义,肾脏病理切片显示给药后肾小球纤维化明显降低,炎细胞减少,肾小管纤维化减轻.结论:肾康注射液具有改善高血压肾损害大鼠肾脏功能、降低血清炎症因子水平、改善氧化应激状态及减轻高血压肾损害程度等作用.

老年高血压肾损害患者凝血指标的变化

目的 探讨高血压肾损害患者凝血指标的变化,指导临床用药.方法 对22例高血压老年患者(高血压组)和56例高血压肾损害老年患者(高血压肾损害组)进行aPTT、PT、TT、Fbg、D二聚体(D-D)及血肌酐(Cr)等指标的检测,比较分析两组患者各项指标的变化,同时分析高血压肾损害组Fbg与估算肾小球滤过率(eGFR)的关系.结果 高血压肾损害组与高血压组患者的aPTT、PT、TT比较均无明显差异(P ＞0.05);Fbg及D-D明显升高(P＜0.05).eGFR与Fbg呈负相关,随肾功能的恶化,Fbg表达增加.结论 老年高血压肾损害患者处于明显的高凝状态.Fbg与高血压患者肾损害密切相关,可作为评估高血压肾损害患者凝血与纤溶状态的指标,指导临床用药.

尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白对高血压性肾损害的诊断价值

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)可以反映早期肾损伤，并在肾脏疾病发展过程中发挥肾脏保护作用。我们探讨尿NGAL对高血压肾损害的诊断价值。一、对象与方法1.对象：依据2005年中国高血压防治指南制定的诊断标准，以高血压患者122例为对象，男64例，女58例，平均(62.3±11.2)岁，其中高血压1级29例，2级43例，3级50例。排除既往肾疾病、糖尿病、急性感染、心功能不全及肿瘤。同期健康体检者45例为对照，男24例，女21例，平均(60.9±10.1)岁。根据病程分为长病程组(≥10年，53例)和短病程组(＜10年，69例)。

高血压肾损害患者β2肾上腺素能受体基因多态性分析

本研究中,我们探讨肾组织β2肾上腺素能受体(B2AR)基因(-1023G/A,rs2053044;+252G/A,rs1042717)多态性与高血压病(EH)并发肾功能受损(RI)的关系.

介入治疗尿毒症并发双侧肾动脉狭窄致顽固性高血压一例

男,42岁,因血压高8年余,肾功能异常3年余入院.血压波动于160～220/90～140 mm Hg之间,高达260/160mm Hg,联合5种降压药仍效果差,肾组织病理爪高血压肾损害,为行肾移植术来本院就诊.查体:血压180/100mm Hg,慢性病容,贫血貌,心界向左下扩大,上腹部及双肾区未闻及血管杂音.辅助检查:BUN 34.5 mmol/L,Scr593 μmol/L,尿常规蛋白2+.心脏B超示尿毒症性心脏改变,左室收缩功能轻度减低(EF值47%),舒张期顺应性减低.双肾B超示左肾94 mmx40 mmx39 mm,右肾97mm x38 mmx36 mm,双肾轮廓欠清,皮质变薄,回声增强,皮髓质界限欠清,集合系统结构紊乱,双肾动脉主干未探及高速血流,肾内各级动脉显示不清,呈点、线状充盈.动态血压示全程100%收缩压及舒张压超过阈值.

高血压肾损害及肾实质性高血压胰岛素受体基因第8外显子多态性分析

对高血压肾损害临床应进一步思考的问题

在过去10年中,美国ESRD的发病率以每年9%的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%.事实上,高血压与肾脏疾病的关系已早为人知,但随着研究的深入,从临床角度发现该疾病的发生、发展与传统的概念并不完全一致.然而,国内有关该方面的研究较少.因此,我们就国外当前对高血压肾损害研究中几个值得关注的问题作进一步阐述.

重视高血压肾损害的早期干预

对高血压患者应及早进行慢性肾脏病(CKD)预防和适当的监测,其基本内容包括充分有效地控制血压、防止或减少微量白蛋白尿和蛋白尿以及阻断肾素-血管紧张素系统(RAS).

糖尿病终其肾病血液透析和腹膜透析治疗

糖尿病严重威胁着人类的健康,主要危害是微血管和大血管并发症.目前我国糖尿病患者已达到4 000万,并以每年0.1%的速度增加,预计2025年中国将成为世界上糖尿病人口多的国家.终末期肾病(ESRD)患者在上个世纪70年代以慢性肾炎为主,其次是间质性肾炎和糖尿病肾病.90年代开始以糖尿病肾病为主,其中90%的糖尿病肾病是2型糖尿病,其次是高血压肾损害、慢性肾炎、间质性肾炎和其它原因.2006年,美国肾脏数据系统(USRDS)资料显示,ESRD新病人中糖尿病占44.3%,日本则为42.5%(日本肾病学会资料),中国台湾为42.4%,中国香港为41.0%.

核因子-κB及炎症反应在原发性高血压肾损害中的作用

长期持续的高血压会对肾脏造成损伤,多为良性的小动脉肾硬化[1],我们称之为高血压肾损害.就高血压肾损害的机制说法不一.近年来随着研究的进展,炎症介质的重要调控因子-核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)及炎症反应在高血压肾损害中的作用得到了越来越多的实验及临床的支持.本文就NF-κB及炎症反应在原发性高血压肾损害中作用作一综述,期望能为临床防治高血压肾损害提供理论依据.1 NF-κB和炎症反应

甘油果糖并用速尿治疗急性脑血管病伴肾损害30例

1998年1月～2000年10月我院应用甘油果糖并速尿治疗急性脑血管病伴肾损害患者,取得一定疗效,现报告如下.1 临床资料1.1 一般资料本组30例,男18例,女12例,年龄54～79岁,平均(67±6.7)岁.均经CT确诊急性脑血管病,其中脑出血21例,脑梗塞7例,蛛网膜下腔出血2例.伴高血压肾损害11例,糖尿病肾损害8例,慢性肾炎5例,尿石症并肾损害3例,甘露醇肾病1例,不明原因肾损害2例.肾功能:尿量400～1 700 ml;血尿素氮(BUN)13.5～21.0 mmol/L,平均(16.8±3.6)mmol/L;血内生肌酐(Cr)181.7～326.6 μ mol/L,平均(263.4±32.7)μ mol/L;镜下血尿27例.23例清醒,7例出现意识障碍.

集束化管理在高血压肾损害护理中的应用

目的：探讨集束化管理护理对高血压肾损害血压及肾功能的影响。方法：收集从2009年01月至2016年1月份确诊的高血压肾损害85例。使用随机数字表决定分组，按照1：1分为集束化护理干预组（A组）与对照组（B组）。A组予以集束化护理干预，B组予以普通护理。随访1年观察患者血压、脉压差、24 h尿蛋白以及血肌酐变化。结果：集束化护理干预组收缩压、舒张压、24 h尿蛋白定量以及血肌酐较对照组明显降低。集束化护理能明显降低患者血压，改善患者肾功能。结论：集束化护理能有效控制高血压肾损害患者血压、降低蛋白尿、改善肾功能。

高血压早期肾损害不同诊断指标的临床比较

目的 探讨早期诊断高血压肾损害的敏感指标.方法 测定86例高血压患者的血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),血、尿β2-微球蛋白(β2-MG),计算内生肌酐清除率(CCr),并与30例非高血压患者进行对比.结果 在高血压Ⅰ级组,血BUN、SCr,CCr,血、尿β2-MG与对照组比较差异均无统计学意义,Ⅱ级组血、尿β2-MG升高与对照组差异有统计学意义,CCr下降与对照组差异无统计学意义;在Ⅲ级组,5种指标均异常,且与对照组差异有统计学意义,但血、尿β2-MG的阳性率高于CCr下降,更高于血肌酐(SCr)及尿素氮(BUN).结论 测定血、尿β2-MG比测定SCr、BUN、CCr更早发现高血压病早期肾脏损害.

黄芪联合厄贝沙坦对高血压肾损害患者肾功能和尿蛋白的影响

目的：探讨黄芪联合厄贝沙坦对高血压肾损害患者肾功能和尿蛋白的影响。方法选取在我院接受治疗的高血压肾损害患者112例，随机分成对照组和观察组各56例。两组患者均接受高血压肾损害的常规治疗。对照组口服厄贝沙坦，观察组同时静脉滴注黄芪注射液治疗，疗程均为30 d，比较两组患者的肾功能指标及尿蛋白指标的变化情况。结果治疗后观察组患者的血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清光抑素C (cystatin C)水平下降幅度均大于对照组，差异均具有显著统计学意义(P<0.01)。治疗后观察组患者的24 h尿蛋白定量、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)以及尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平下降幅度均大于对照组，差异均有显著统计学意义(P<0.01)。结论黄芪与厄贝沙坦用于治疗高血压肾损害疗效显著，可以降低患者尿蛋白水平，促进肾功能恢复。

通补兼施法治疗高血压早期肾损害疗效观察

目的 观察曾学文之通补兼施方对高血压早期肾损害的治疗效果.方法 50例患者随机分为治疗组与对照组各25例.对照组常规使用西医等治疗,治疗组在对照组西医治疗的基础上加用通补兼施方.结果 治疗组总有效率92.00％优于对照组的68.00％ (P＜ 0.05).治疗前两组SBP、DBP差别不大(均P＞ 0.05).治疗后两组血压均较治疗前明显降低(均P＜ 0.05),但两组间血压差别不大(均P＞0.05).治疗组对眩晕、腰膝酸软、五心烦热、夜尿频多、脉络痰血及舌苔、脉象的改善优于对照组(均P＜0.05);但在头痛头胀、急躁易怒、口干口苦、耳鸣等症状改善方面,两组差别不大(均P＞ 0.05).两组治疗前尿mAlb、β2-MG、NAG差别不大(均P＞0.05),两组治疗后尿mAlb、β2-MG、NAG均较治疗前均下降(均P＜0.05),且治疗组尿mAlb、β2-MG下降程度优于对照组(均P＜ 0.05).结论 通补兼施方对高血压早期肾损害有较好治疗效果,与常规西药配合治疗有一定的协同作用.

中草药双肾区外敷联合西医治疗高血压肾损害慢性肾衰竭的疗效观察

目的：探讨中草药双肾区外敷联合西医治疗高血压肾损害慢性肾衰竭临床疗效。方法收集2012年12月至2013年12月接受治疗的原发性高血压肾损害慢性肾衰竭（代偿期）患者100例，随机分为治疗组与对照组各50例，其中对照组给予降压、降脂等常规治疗；观察组在降压、降脂等常规治疗基础上给予中草药双肾区外敷，监测患者24 h尿蛋白定量（PRO）、血肌酐（Cr）、血尿素氮（BUN）、血尿酸（UA）水平，评价临床疗效。结果治疗组患者治疗后临床有效率84．00％，高于对照组的68．00％，两组比较差异有统计学意义（ P＜0．05）。两组患者治疗后PRO、Cr、BUN、UA水平均优于治疗前，差异有统计学意义（P＜0．05），且治疗组患者明显优于对照组，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。治疗组患者第1、6个月的复发率为2．0％、6．0％，明显优于对照组的22．0％、42．0％，两组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论中草药双肾区外敷联合西医治疗高血压肾损害慢性肾衰竭的临床疗效明显，可有效改善患者临床症状，降低复发率，值得临床推广。

原发性高血压肾损害的研究概况

临床上将高血压造成的肾脏结构和功能的改变,称为高血压肾损害.在过去10年中,美国终末期肾病(ESRD)的发病率以每年9%的速度增长,其中因高血压而引起的ESRD新患者占28%[1].近年来,我国高血压导致ESRD的发生率正呈逐年上升的趋势,已成为ESRD的主要病因之一[2].因此,进一步探讨原发性高血压肾损害的发病机制,尽早诊断和治疗是防治高血压肾损害的关键.本文综述了原发性高血压病肾脏的损伤机制、检测与治疗机制.