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采用基于体素的形态测量学方法评价嗅觉功能减退患者脑体积的改变
目的 采用基于体素的形态测量学(voxel-based morphometry,VBM)方法评价嗅觉功能减退患者脑体积的变化,并探讨其与患者嗅觉功能减退程度、病程的相关性.方法 收集2013-2016年就诊于首都医科大学附属北京安贞医院耳鼻咽喉头颈外科的40例嗅觉功能减退患者(患者组)与40例年龄、性别、受教育程度相匹配的健康志愿者(对照组),进行Sniffin'Sticks嗅觉功能测试及3.0T MRI扫描.患者组和对照组的全脑高分辨率MRI T1WI图像采用统计参数图8.0软件包进行VBM分析,采用独立样本t检验比较患者组和对照组间脑灰白质体积的差异.提取组间脑体积改变区域的体素值,并与Sniffin'Sticks嗅觉功能测试结果(threshold discrimination identification,TDI)、病程分别进行Pearson或Spearman相关性分析.结果 患者组与对照组相比,仅有右侧眶额皮层灰质体积的减少差异有统计学意义(体素数目为266,t=-4.46,P＜0.001).右侧眶额皮层灰质体积减少值为(0.25±0.12) cm3((x)±s),与患者组TDI值呈负相关(r=-0.40,P=0.01),而与嗅觉功能减退的病程呈正相关(r =0.37,P=0.02).结论 嗅觉功能减退患者脑体积的改变主要为右侧眶额皮层的灰质萎缩,嗅觉功能减退持续时间可能是其中一个重要危险因素.
关键词： 嗅觉障碍 磁共振成像 嗅觉皮层 基于体素的形态测量学 -
轻度认知障碍患者嗅觉功能的研究
目的 分析轻度认知障碍患者嗅球体积、嗅沟深度与嗅觉功能的相关性.方法 选取轻度认知障碍患者(测试组)及无认知障碍的健康受试者(对照组)各50例,应用T&T嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行嗅球体积、嗅沟深度的MRI检查.以简易精神状态检查表(MMSE)、蒙特利尔认知评估表(MoCA)、日常生活活动量表(ADL)检测评估认知障碍.以SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 测试组T&T嗅觉识别阈分数明显高于对照组,差异有统计学意义(t=3.142,P＜0.05).测试组男女嗅觉识别阈差异无统计学意义(t=0.973,P＞0.05),对照组男女嗅觉识别阈差异无统计学意义(t=1.092,P＞0.05).测试组左右两侧嗅球体积、平均嗅球体积[分别为(36.35±4.09)、(36.57±4.13)、(36.47±4.12) mm3]均明显小于对照组[分别为(46.65±6.23)、(46.83±6.27)、(46.71±6.25)mm3],差异有统计学意义(t值分别为3.113、3.145、3.132,P值均＜0.01).测试组与对照组左右两侧嗅沟深度及平均嗅沟深度差异无统计学意义(t值分别为0.876、0.952、0.904,P值均＞0.05).测试组及对照组嗅觉识别阈与嗅球体积呈负相关趋势(r值分别为-0.643,-0.541,P值均＜0.05),与嗅沟深度无关(r值分别为-0.167,-0.183,P值均＞0.05).测试组嗅觉识别阈与MMSE、MoCA、ADL呈负相关趋势(r值分别为-0.427,-0.418,-0.399,P值均＜0.05),测试组平均嗅球体积与MMSE、MoCA、ADL呈正相关趋势(r值分别为0.364,0.383,0.379,P值均＜0.05).结论 轻度认知障碍患者嗅球体积减小,嗅沟深度不变;嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关;认知障碍的严重程度与嗅觉减退的程度具有一致性;嗅觉功能减退可作为轻度认知功能障碍患者早期客观诊断的参考指标.
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大鼠急性鼻-鼻窦炎致嗅觉障碍模型嗅黏膜微结构的变化
目的 观察大鼠急性鼻-鼻窦炎致嗅觉障碍模型中嗅黏膜微结构的变化情况,为进一步探索鼻-鼻窦炎对嗅觉功能影响的可能机制提供实验基础.方法 健康SD大鼠100只采用随机数字表法分为实验组(80只)和对照组(20只).实验组使用肺炎链球菌建立大鼠急性鼻-鼻窦炎动物模型,运用嗅觉功能行为学(食物小球埋藏法)检测实验模型的嗅觉功能,采用SPSS 13.0统计软件对该数据进行DunnettT3检验.分别于接种细菌后第1(A组)、2(B组)、3(C组)、4周(D组)各处死20只实验组大鼠;对照组(E组)大鼠未接种细菌且均于第1周处死.取包含鼻顶部嗅黏膜的鼻腔鼻窦黏膜组织,制作冰冻切片、采用免疫荧光技术观察嗅黏膜中成熟嗅感觉神经元和嗅鞘细胞的形态变化.结果 嗅觉功能行为学检测实验结果显示,A、B、C、D组大鼠找到食物小球的时间[分别为(402.9±9.3)、(453.7±7.3)、(351.9±8.9)、(278.7±8.1)s]均较对照组[(178.3±6.6)s]长,差异有统计学意义(P值均＜0.01).实验组嗅黏膜较对照组均有不同程度的成熟嗅感觉神经元数量减少及黏膜上皮层变薄倾向,尤以造模后第2周为严重,至第4周时轻.实验组大鼠嗅黏膜固有层嗅鞘细胞在出现短时间的减少后,自第2周起先于嗅感觉神经元出现数量增加.至第4周,固有层的嗅鞘细胞基本恢复正常.所有实验组动物嗅上皮均有少量嗅鞘细胞生长.结论 发生急性鼻-鼻窦炎时,嗅黏膜中成熟嗅感觉神经元和嗅鞘细胞均出现数量减少.但嗅鞘细胞先于嗅感觉神经元增多,并且嗅上皮亦出现少量嗅鞘细胞生长.
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特发性嗅觉减退患者嗅球体积与嗅沟深度的研究
目的 分析特发性嗅觉减退患者嗅球体积、嗅沟深度与嗅觉功能的相关性.方法 选取特发性嗅觉减退患者(测试组)及无嗅觉减退的健康受试者(对照组)各40例,应用T&T嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行嗅球体积、嗅沟深度的MRI检查.1年后测试组来院随访,并行T&T嗅觉检查及MRI嗅球体积及嗅沟深度检查,并与初次检查结果进行比较.结果 测试组左右两侧嗅球体积[分别为(30.31±4.07)、(30.82 ±4.14) mm3]及平均嗅球体积[(30.53 ±4.10) mm3]均明显小于对照组[分别为(49.56 ±7.19)、(49.84±7.25)、(49.73 ±7.21) mm3],差异有统计学意义(t值分别为8.122、8.274、8.231,P值均＜0.01).测试组与对照组左右两侧嗅沟深度及平均嗅沟深度差异无统计学意义(t值分别为0.998、1.017、1.001,P值均＞0.05).测试组嗅觉识别阈与嗅球体积呈负相关(r=-0.53,P＜0.05),与嗅沟深度无关(r=-0.19,P＞0.05).1年后复查,测试组12例嗅觉功能出现不同程度恢复,左右两侧嗅球体积及平均嗅球体积略有增大,但与1年前比较,差异无统计学意义(t值分别为0.831、0.864、0.826,P值均＞0.05),28例嗅觉功能和嗅球体积无明显变化.结论 特发性嗅觉减退患者嗅球体积减小,嗅沟深度不变；嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关.随着病程的发展,部分特发性嗅觉减退患者嗅觉功能有一定程度的恢复,嗅球体积略有增大.
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上呼吸道感染后嗅觉障碍临床特点分析
目的 探讨上呼吸道感染后嗅觉障碍患者的临床特点.方法 通过临床专科检查、影像学检查确诊95例上呼吸道感染后嗅觉障碍患者,其中嗅觉丧失组58例,嗅觉减退组37例,应用主观嗅觉功能检查(Sniffin'Sticks检测法)及味觉功能检查法评估各组嗅觉、味觉功能.以SPSS 17.0软件对结果进行统计学分析.结果 在嗅觉丧失组58例患者中,男性21例,女性37例;青年26例,中年23例,老年9例;春季发病27例,夏季发病11例,秋季发病12例,冬季发病8例.在嗅觉减退组37例患者中,男性12例,女性25例;青年18例,中年16例,老年3例;春季发病14例,夏季发病8例,秋季发病7例,冬季发病8例.嗅觉丧失组与嗅觉减退组在性别、年龄、发病季节的分布上差异无统计学意义(x2值分别为0.142、1.124、1.335,P值均＞0.05).在嗅觉丧失组,伴发味觉丧失4例,味觉减退22例,味觉正常32例;在嗅觉减退组,伴发味觉丧失0例,味觉减退10例,味觉正常27例.两组之间伴发味觉障碍类型的差异有统计学意义(Pearson相关性系数r=0.210,P＜0.05),呈正相关.结论 上呼吸道感染后嗅觉障碍常伴发味觉功能障碍,其嗅觉功能损伤程度越重,伴发味觉功能受损的程度亦随之加重.嗅觉功能损伤程度与性别、年龄及发病季节无关.
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健康成年人嗅球体积与年龄及嗅觉功能的相关性研究
目的 分析健康成年人嗅球体积与年龄及嗅觉功能的相关性.方法 选取100名身体健康的志愿者,男54名,女46名;年龄20 ～ 70岁,平均(42.6±4.8)岁,以10岁为一个年龄组,共分为5组.排除所有能引起嗅觉障碍的疾病,应用T&T嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,行MRI检查,并对嗅球体积与年龄及嗅觉功能进行相关性分析.以SPSS 13.0软件对数据进行统计学分析.结果 男性左侧嗅球体积为(84.65 ±7.11)mm3,右侧为(87.79±7.57) mm3,平均嗅球体积为(86.14 ±7.37)mm3;女性左侧嗅球体积为(69.58±4.72)mm3,右侧为(71.43±5.29) mm3,平均嗅球体积为(70.22±5.02) mm3.男性左右两侧嗅球体积比较差异无统计学意义(t=1.024,P＞0.05);女性左右两侧嗅球体积比较差异亦无统计学意义(t=0.987,P＞0.05);男性左右两侧及平均嗅球体积与女性比较差异有统计学意义(t值分别为3.742、3.869、3.814,P值均＜0.01).男性、女性平均嗅球体积与年龄分别呈负相关(r值分别为-0.588、-0.523,P值均＜0.01).男性、女性平均嗅球体积与T&T嗅觉评分呈负相关(r值分别为-0.624、-0.587,P值均＜0.01).结论 健康成年人左右两侧嗅球体积无差异;男性嗅球体积较女性明显增大;嗅球体积随年龄的增长而减小;嗅球体积随嗅觉功能的减退而减小.嗅球体积可以作为评价嗅觉功能的重要指标之一.
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嗅觉障碍大鼠锰增强磁共振成像研究
目的 应用锰增强MRI对嗅觉障碍大鼠嗅觉功能进行研究,探索其可行性,并从影像学方面探讨嗅觉系统的可再生特性.方法 35只成年雄性SD大鼠,单纯随机(下同)抽出20只双侧鼻腔滴入TritonX-100溶液,建立嗅觉障碍模型,为造模组(M组),造模后接受清凉油气味刺激;再随机抽出10只双侧鼻腔滴入生理盐水,为嗅觉正常组(N组),将其进一步随机平均分为2组,一组接受清凉油气味刺激(N1组),另一组予以无味空气刺激(N2组);剩余5只大鼠为空白对照组.锰增强成像采用7.0 T micro-MR扫描.采用Image J 1.46软件测量嗅球信噪比.以SPSS 18.0软件进行统计学分析.结果 锰增强MRI能清楚显示嗅觉正常大鼠的嗅觉通路相关结构.嗅觉损伤到恢复过程中,锰增强MRI可以显示其可逆性变化.造模组(M组)嗅球总体积在初始、第10、20、30、60天分别为(49.44±0.81)、(32.85±0.79)、(27.78±1.07)、(35.89±1.04)、(43.63±1.13)mm3.造模组(M组)嗅觉损伤后第20天,嗅球信噪比低,为9.78±0.07,第60天(M60)时恢复到30.68±1.01,接近N1组(33.08±0.15)和N2组(31.31±1.12),M60、N1组、N2组三者的嗅球信噪比相比,差异无统计学意义(F=3.04,P＞0.05).结论 锰增强MRI技术是一种客观的嗅觉功能检测方法,嗅觉系统具有损伤后再生的特性.
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上呼吸道感染后嗅觉功能障碍患者嗅球体积与嗅沟深度的研究
目的 分析上呼吸道感染后嗅觉功能障碍患者嗅球体积、嗅沟深度与嗅觉功能的相关性.方法 选取上呼吸道感染后嗅觉功能障碍患者(测试组)及无嗅觉减退的健康受试者(对照组)各100例,应用T&T嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行头颅MRI检查,测量嗅沟深度、计算嗅球体积.1年后测试组来院随访,再次行T&T嗅觉功能检查及头颅MRI检查,测量嗅沟深度、计算嗅球体积,并与测试组初次检查结果进行比较.以SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 测试组T&T嗅觉识别阈分数明显高于对照组,差异有统计学意义(t=4.014,P＜0.05);男女嗅觉识别阈差异无统计学意义(t=0.892,P＞0.05).对照组男女嗅觉识别阈差异无统计学意义(t=1.011,P＞0.05).测试组左右两侧嗅球体积分别为(38.14±4.31)、(38.72±4.22)mm3,平均嗅球体积为(38.47±4.27)mm3,均明显小于对照组的(51.65±6.30)、(51.98±6.34)、(51.81±6.32)mm3,差异有统计学意义(t值分别为4.233、4.267、4.249,P值均＜0.01).测试组与对照组左右两侧嗅沟深度及平均嗅沟深度差异无统计学意义(t值分别为0.901、0.948、0.927,P值均＞0.05).测试组及对照组嗅觉识别阈与嗅球体积呈负相关(r值分别为-0.598、-0.512,P值均＜0.05);与嗅沟深度无关(r值分别为-0.152,-0.174,P值均＞0.05).测试组嗅觉识别阈及嗅球体积与嗅觉障碍的持续时间无相关性(r值分别为-0.121,0.139,P值均＞0.05).1年后复查,测试组24例嗅觉功能出现不同程度的恢复,左右两侧嗅球体积及平均嗅球体积略有增大,但与初查结果比较差异无统计学意义(t值分别为0.894、0.914、0.942、0.931,P值均＞0.05),其余76例嗅觉功能和嗅球体积无明显变化.结论 上呼吸道感染后嗅觉功能障碍患者嗅球体积减小,嗅沟深度不变;嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关.嗅觉识别阈及嗅球体积与嗅觉障碍的持续时间无相关性.
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外伤后失嗅患者的嗅觉事件相关电位和MRI评估
目的 探讨嗅觉事件相关电位(olfactory event related potentials,OERP)和嗅觉通路MRI对外伤后失嗅的评估价值.方法 回顾性分析24例外伤后失嗅患者的临床资料.所有患者均行详细的病史采集、全面体检、T&T嗅觉检查、鼻内镜检查、OERP测试、颅脑CT和嗅觉通路MRI检查.结果 主观嗅觉测试:双侧完全失嗅20例;单侧完全失嗅,对侧嗅觉减退2例;单侧完全失嗅,对侧嗅觉正常2例.OERP测试:双侧大嗅刺激均不能引出OERP者20例,单侧大嗅刺激不能引出OERP者4例;单侧能引出OERP者4例,其中2例能正常引出,另2例OERP幅值下降且潜伏期延长.氨气刺激均能引出鼻内三叉神经化学感受事件相关电位.嗅路MRI检查:嗅球损伤24例次(100%),额叶直回损伤22例次(91.7%),额叶眶回损伤16例次(67%),远端嗅束和颞叶损伤各2例次(8%).结论 OERP能对外伤后嗅觉进行定性和定量的客观整体评估;嗅路MRI能对外伤后失嗅的损伤部位、程度进行客观、精确的评估.两者结合能对嗅觉功能进行全面、客观评价.
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原发性帕金森病患者嗅觉功能临床分析
目的 分析原发性帕金森病患者嗅球体积、嗅沟深度与嗅觉功能的相关性.方法 选取2011年1月至2013年12月天津市环湖医院原发性帕金森病患者(测试组)及无运动障碍的健康受试者(对照组)各100例,应用T&T嗅觉测试法检查所有受试者的嗅觉功能,并行嗅球体积、嗅沟深度的MRI检查及测量.对测试组进行H-Y分期、统一帕金森病评分量表(UPDRS)、左右肢体功能评分、简易精神状态检查表(MMSE)及蒙特利尔认知评估表(MoCA)检查.以SPSS 13.0软件进行统计学分析.结果 测试组T&T嗅觉识别阈分数为(3.0±0.3)分,明显高于对照组的(1.3±0.2)分,差异有统计学意义(t=2.537,P＜0.01),测试组、对照组男女嗅觉识别阈差异无统计学意义(t值分别为0.893、1.184,P值均＞0.05).测试组左右两侧嗅球体积[分别为(34.25 ±5.14)、(35.79±5.28)mm3]及平均嗅球体积[(35.28±5.21) mm3]均明显小于对照组[分别为(47.38±6.47)、(47.75 ±6.51)、(47.53±6.49)mm3],差异有统计学意义(t值分别为2.876、2.747、2.798,P值均＜0.01).测试组与对照组左右两侧嗅沟深度及平均嗅沟深度差异无统计学意义(t值分别为0.914、0.987、0.951,P值均＞0.05).测试组及对照组嗅觉识别阈与平均嗅球体积呈负相关趋势(r值分别为-0.537、-0.526,P值均＜0.05),与平均嗅沟深度无关(r值分别为-0.142,-0.157,P值均＞0.05).测试组平均嗅球体积与UPDRSⅢ、UPDRS总评分及H-Y分期具有相关趋势(r值分别为0.312、-0.419、-0.358,P值均＜0.05),与病程无相关性(r=-0.089,P＞0.05).结论 原发性帕金森病患者嗅球体积减小,嗅沟深度不变;其嗅觉功能与嗅球体积具有相关性,与嗅沟深度无关;其嗅觉减退的程度与疾病的严重程度具有一致性,与疾病的病程无关.
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嗅觉训练治疗嗅觉障碍的临床疗效和影响因素分析
目的 探讨嗅觉训练治疗嗅觉障碍的临床疗效及其影响因素.方法 2016年11月至2017年5月就诊于首都医科大学附属北京安贞医院的86例嗅觉障碍患者纳入本前瞻性研究,其中上呼吸道感染后嗅觉障碍患者49例,外伤性嗅觉障碍患者37例.入选时收集患者临床资料,包括性别、年龄、体质量指数(BMI)、病程、烟酒史、2型糖尿病等慢性病史、焦虑视觉模拟量表(VAS)评分.采用嗅觉训练治疗16周,并于治疗前后行Sniffin'Sticks嗅觉测试,气味察觉阈、气味辨别能力和气味识别能力3项测试的得分总和组成TDI综合评分(composite threshold-discrimination-identification score,TDI).采用SPSS 23.0软件对结果进行配对t检验、单因素及多因素Logistic回归分析.结果共80例患者完成治疗方案,其中上呼吸道感染后嗅觉障碍患者46例,外伤性嗅觉障碍患者34例.治疗后TDI得分较治疗前升高,差异有统计学意义[(18.3±8.6)分比(13.6±7.4)分,t=-6.158,P<0.05].治疗总体有效率40.0％(32/80).上呼吸道感染后嗅觉障碍治疗有效率45.7％(21/46),外伤性嗅觉障碍治疗有效率32.4％(11/34),二者差异无统计学意义(χ2=1.441,P=0.230).Logistic回归分析显示,病程是影响嗅觉训练疗效的因素(OR=0.881,95％CI:0.799～0.973,P=0.012),初发症状到开始嗅觉训练时间间隔≤1年的患者治疗有效率为50.9％(29/57).结论 16周的嗅觉训练可有效治疗上呼吸道感染后和外伤性嗅觉障碍;早期进行嗅觉训练可取得更好的治疗效果.
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鼻腔鼻窦畸胎癌肉瘤二例
例1女,71岁2009年8月入院.患者20 d前无明显诱因出现右侧鼻塞症状,呈渐进性加重,且有少量血性分泌物及浓涕,无头痛、头昏、嗅觉障碍.体格检查:右鼻腔可见灰白色息肉样新生物,表面有少量血迹,略不平.CT检查显示右侧鼻腔内见片状软组织密度影,右侧上颌窦、筛窦及蝶窦内见高密度影,部分窦壁骨质破坏.
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下鼻甲血管平滑肌瘤一例
患者女,30岁,自幼右侧鼻堵,近1年逐渐加重,睡眠呈左侧卧位时常因憋气而惊醒,近半年鼻堵严重时偶伴右侧头疼,否认鼻涕中带血及脓涕史,否认鼻腔疼痛及嗅觉障碍.曾滴用麻黄素等减充血剂治疗,无显效.检查全身状况好,外鼻无畸形.右下鼻甲中部异常肿大,压迫鼻中隔软骨部致左偏,下鼻甲上面平滑呈暗紫色,凸入中鼻道,下鼻甲中部的下面及外侧面苍白、肥厚、不平,呈结节样、息肉样改变,表面无扩张血管、溃疡及肉芽生长,无触痛,各鼻道未见分泌物,鼻窦无压痛.
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中鼻甲气化感染并结石一例
患者男,17岁.因反复头痛多脓涕4年就诊.鼻塞不显著,无嗅觉障碍.头痛上午较重,下午减轻.曾在当地诊为鼻窦炎,口服鼻窦炎口服液、应用1%麻黄素滴鼻,效果欠佳.后到神经内科以血管神经性头痛予以相应药物治疗(具体不详),头痛症状改善不显著.于2005年9月到我科就诊.
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嗅裂疾病三例
目的报道一种新的嗅觉障碍疾病--嗅裂疾病,总结其临床特征、影像学特点以及治疗尝试.方法本组3例, 均以完全失嗅为主诉.详细采集病史,行耳鼻咽喉科常规体检、鼻内镜检查.主观嗅功能测试使用T&T标准嗅觉计行嗅觉察觉阈和识别阈测试.以醋酸异戊酯为刺激剂行嗅觉事件相关电位测试,刺激量为2 ml.行鼻窦冠状位和轴位CT扫描.治疗方案:①抗生素治疗半个月;②糖皮质激素治疗半个月. 结果鼻内镜检查患者双侧嗅裂处黏膜肿胀,嗅裂消失.T&T主观嗅觉测试均为完全失嗅,大嗅刺激未引出嗅觉事件相关电位.鼻窦CT提示局限于双侧嗅裂的软组织影.抗生素治疗嗅觉无改善.局部和全身糖皮质激素治疗,1例嗅觉改善,但停药后嗅觉又消失,再次使用糖皮质激素治疗无效.另2例嗅觉无改善.结论嗅裂疾病是一种以嗅觉障碍为主诉,病变局限于嗅裂的疾病,鼻窦CT有助于确诊,抗生素和糖皮质激素治疗效果不理想.
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上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅上皮超微结构观察
目的 通过对上呼吸道感染后嗅觉障碍的患者鼻腔大体及嗅上皮超微结构的研究,从形态学上观察嗅觉减退或丧失的超微结构改变.方法 选择上呼吸道感染后嗅觉减退或丧失患者10例,用T&T嗅觉测试法测试患者的嗅觉功能.常规前鼻镜、鼻内镜下对鼻腔大体结构进行观察,鼻内镜下钳取嗅区黏膜行透射电镜超微结构观察.结果 上呼吸道感染后嗅觉障碍患者嗅黏膜超微结构有以下变化:①嗅上皮结构层次仍能保持,但细胞间隙增宽;②上皮表面嗅泡明显减少,即使嗅泡存在,其末端的纤毛也明显减少,部分嗅泡呈空泡状改变;③微绒毛细胞和支持细胞表面的微绒毛减少或缺失;④支持细胞的细胞核变形或固缩,嗅细胞的树突水肿变形,细胞器减少.结论 上呼吸道感染后嗅觉功能障碍与嗅黏膜上皮超微结构的改变密切相关.患者嗅泡及嗅泡内纤毛缺失,微绒毛细胞及支持细胞的微绒毛减少是引起嗅觉减退的主要原因,支持细胞胞核的变形及嗅细胞树突的形态学改变与嗅觉改变相关.
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先天性失嗅患者的临床研究
目的 总结先天性失嗅的分类、临床表现以及影像学特点.方法 回顾性分析2004年8月-2006年9月收治的8例先天性失嗅病例的临床资料.4例为伴有其他异常的先天性失嗅患者,其中卡尔曼综合征(Kallmann syndrome)3例,鼻腔鼻窦发育异常1例;另外4例为孤立性失嗅.8例患者均行详细的病史采集、全面体检、T&T嗅觉检查、嗅觉事件相关电位测试、鼻内镜检查和鼻窦CT检查.7例行嗅觉通路MRI和性激素检测,2例行嗅黏膜活组织检查.结果 8例患者自幼均未闻到过任何气味.除1例鼻腔鼻窦发育异常外,其余7例耳鼻咽喉科常规检查以及鼻内镜检查未见异常.主观嗅觉测试均为完全失嗅.嗅觉事件相关电位测试显示大嗅刺激引不出嗅觉事件相关电位.CT检查显示1例鼻腔鼻窦未发育,其余7例未见异常.MRI检查:6例均为嗅球、嗅束缺失,嗅沟缺失或部分变浅;1例双侧嗅球发育差.内分泌检查:3例青春期后外生殖器以及男性第二性征发育不良,血清睾酮、雌二醇、促黄体生成素以及促卵泡生成素水平低于正常.其余4例性激素检测正常.嗅黏膜活检:1例未见嗅上皮典型结构;另1例为鳞状上皮组织伴慢性炎性病变.结论 先天性失嗅诊断应依据病史、专科体检、嗅觉测试、鼻窦CT以及嗅路MRI检查结果.嗅路MRI对诊断有重要价值.
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嗅觉障碍性疾病的相关基因及遗传易感性
嗅觉是人类的一种重要感觉,起着辅助识别、危险预警、增进食欲、影响情绪等重要作用.嗅觉障碍性疾病的发生也同样受到基因水平的调控,深入了解嗅觉障碍性疾病的分子学机制及遗传学特点,对探索嗅觉障碍与基因的关系,从而对嗅觉障碍性疾病进行有效干预和治疗至关重要.本文分别从先天性疾病、神经退行性病变、精神性疾病及炎性疾病4个方面,就其相关基因可能引发嗅觉障碍的分子学机制,以及嗅觉障碍性疾病易感性的遗传学基础来阐述嗅觉障碍与基因的关系.
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糖皮质激素治疗嗅觉障碍的效果评价
嗅觉功能与人们的生活密切相关.嗅觉障碍会导致患者识别、辨别气味能力降低,食欲下降,情绪低落,甚至会导致其获取危险信息(如食物变质,煤气泄漏等)的能力丧失.嗅觉障碍由多种病冈引起,多个嗅觉味觉研究中心的研究结果显示,上呼吸道感染、鼻和鼻窦疾病以及头部外伤是引起嗅觉障碍常见的病因[1-2].
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嗅觉障碍的治疗现状
嗅觉障碍是指对气味感知能力的减退或丧失.本文系统总结嗅觉障碍的分类、病因和诊断进展,并重点阐述嗅觉治疗方面的进展,包括药物治疗、手术治疗和嗅觉训练等.糖皮质激素在嗅觉障碍的治疗中起到重要作用,柠檬酸钠、维生素A和非特异性磷酸二酯酶抑制剂(茶碱、己酮可可碱)是可能有效的治疗药物.内镜鼻窦手术对于慢性鼻-鼻窦炎引起的嗅觉障碍有不同程度的改善作用.嗅觉训练被证实对多种病因导致的嗅觉障碍有效.
