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大鼠延髓孤束核吻侧段内脑啡肽免疫阳性轴突末梢与含阿片μ受体的γ-氨基丁酸能神经元之间的突触联系
目的:观察大鼠孤束核吻侧段(rNTS)内脑啡肽免疫反应阳性(ENK-ir)终末、γ-氨基丁酸免疫反应阳性(GABA-ir)神经元及阿片μ受体免疫反应阳性(MOR-ir)神经元三者之间的联系.方法:包埋前免疫组织化学方法显色结合免疫金颗粒双重标记后,电镜观察.结果:在电镜下可见ENK-ir产物主要定位于圆形清亮突触小泡及大颗粒囊泡表面,GABA-ir产物主要分布于胞体及树突内部,多见于粗面内质网及核糖体等结构,MOR-ir产物主要位于树突膜、线粒体膜、内质网膜等结构表面;ENK-ir轴突终末与GABA-ir神经元胞体及树突之间形成对称性和非对称性的突触联系,以对称性突触为主;ENK-ir轴突终末与MOR-ir神经元的胞体及树突形成以对称性突触为主的突触联系;GABA-ir与MOR-ir产物共存于神经元内,GABA/MOR-ir神经元与免疫反应阴性的终末形成对称性和非对称性突触,以对称性突触为主.结论:rNTS内的ENK-ir终末可能通过与MOR结合,调节GABA能神经元的活性,从而参与味觉信息的感受和调节.
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雄性黄雀与白腰文鸟发声和听觉中枢脑啡肽的分布差异
目的:比较脑啡肽(ENK)在雄性黄雀与白腰文鸟发声核团和听觉中枢内的分布差异.方法:免疫组织化学方法测定ENK的分布,结合计算机图像分析仪检测免疫阳性细胞和末梢的灰度值.结果:(1)黄雀发声核团中ENK的阳性标记物明显比白腰文鸟丰富,差异显著.(2)在黄雀发声学习中枢X区的ENK阳性标记多,发声高级中枢次之,发声运动中枢古纹状体栎核较少.(3)ENK在两类鸟的听觉中枢丘脑卵圆核壳区、中脑背外侧核壳区、耳蜗核等的分布相似.结论:ENK广泛分布于发声核团和主要听觉中枢内,可能对发声和听觉有一定的调制作用.黄雀比白腰文鸟善于鸣啭,发声核团内的ENK更丰富,提示ENK的丰富程度可能与鸣唱的复杂程度有关.
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大鼠头部副交感神经节脑啡肽神经元的分布及其出生后变化
用间接免疫荧光法观察了不同年龄组大鼠睫状神经节、翼腭神经节和耳神经节内甲硫氨酸脑啡肽免疫反应阳性神经元的分布,发现出生后1天上述神经节内脑啡肽神经元百分比高,分别为43.3%、43.6%和33.0%.出生后4周内脑啡肽神经元数量有明显的变化,在睫状神经节和翼腭神经节为先下降,继而上升,在耳神经节只呈下降趋势.成年至老年脑啡肽神经元数量无明显变化.在成年组,睫状神经节脑啡肽元数量多(38.9%),翼腭神经节次之(34.0%),耳神经节少(30.9%).脑啡肽广泛分布于头部副感神经节,提示它们可能参与头面部内脏运动调节.
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鸣禽中脑听觉核团边缘区神经投射的研究
对鸣禽白腰文鸟(Lonchura striata)中脑听觉核团--背外侧核(nucleus mesencephalicus lateralis, pars dorsalis, MLd) 和丘间核(nucleus intercollicularis, ICo)的脑啡肽免疫化学特性和神经联系进行了研究.结果发现:脑啡肽能标记纤维或细胞主要分布于中脑听觉核团的背外侧核边缘区、丘间核,而背外侧核中央区几乎无分布.双向神经示踪剂生物素结合的葡聚糖胺注射入MLd边缘区后,从端脑到延髓的许多核团或脑区均获得了传出传入神经标记.MLd边缘区接受5个核团或脑区的投射,即:端脑古纹状体粗核(robust archistriatum, RA)壳区、下丘脑视前核(nucleus p reopticus anterior, POA)、脑桥臂旁核(nucleus parabrachialis ventrolateralis, PBv l)、延髓下橄榄上核(nucleus infraolivaris superior,IOS)和延髓喙腹外侧核(nucleus r ostral ventrolateral medulla, RVL); 而MLd边缘区发出纤维,支配间脑卵圆核(nucleus ovoidalis, Ov)壳区和外侧下丘脑(nucleus lateralis hypothalami,LHy).结果提示鸣禽中脑背外侧核边缘区在听觉发声、内分泌活动及其他生理活动的联系中可能具有重要作用.
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褪黑素对大鼠中脑导水管周围灰质内阿片肽释放的影响
本文采用推挽灌流技术、放射免疫测定法, 观察褪黑素(melatonin, MEL)对大鼠中脑导水管周围灰质(PAG)推挽灌流液中β-内啡肽(β-Ep)、亮氨酸脑啡肽(L-EK)含量的影响, 以探讨MEL镇痛效应的中枢机制.结果显示, 给药组大鼠腹腔注射 (ip) MEL 110 mg/kg后30～50 min, PAG灌流液中β-Ep含量显著增加, 而L-EK含量未见显著变化; 在推挽灌流同时用50℃热水刺激甩尾法测定痛阈, 可见ip MEL 110 mg/kg后40 min, 大鼠痛阈显著升高.上述结果提示, MEL可促进PAG内β-Ep的释放, 这可能是其发挥镇痛效应的中枢机制之一.
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脑啡肽增强胶质细胞的神经营养作用与NO生成减少有关
本文在SD大鼠大脑皮层胶质细胞-神经元共培养模式上,以神经元存活、突起生长、生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)mRNA的表达为指标,观察了脑啡肽对胶质细胞神经营养作用的影响,并对其机理作了初步探讨.结果表明,经脑啡肽处理的胶质细胞能使神经元的存活计数增加28%(P<0.05),单个神经元突起总长度增加11%(P<0.05),长突起长度增加16%(P<0.05),GAP-43 mRNA的表达增加26%(P<0.05).然后又观察了脑啡肽(10-6～10-12mol/L)对培养胶质细胞生成一氧化氮(NO)的影响.结果表明,浓度为10-8,10-10mol/L的脑啡肽能明显抑制其生成(P<0.05).结果提示,脑啡肽可能增强胶质细胞的神经营养作用,其机制之一可能是通过抑制胶质细胞NO的生成.
关键词： 脑啡肽 胶质细胞-神经元共培养 GAP-43 NO -
阿片受体介导大鼠海马内脑啡肽对细胞免疫功能的调节
以刀豆蛋白A (Con A) 刺激的脾淋巴细胞增殖活性及自然杀伤细胞 (NK cell)活性为细胞免疫功能检测指标,观察了阿片受体阻断剂纳洛酮 (Naloxone,NLX) 对大鼠海马内微量注射甲硫脑啡肽所致的免疫功能增强作用的影响.结果发现: (1) 海马内微量注射白细胞介素1 (IL-1) 诱导剂 (细菌内毒素) 脂多糖 (lipopolysaccharide,LPS, 50 ng/1 μl)可降低机体免疫功能.(2) 双侧海马内预先注射甲硫脑啡肽 (M-ENK,浓度: 10 μg/μl)各 1 μl,可阻止脑内LPS降低免疫功能的作用.(3) 脑啡肽的这种作用可被阿片受体阻断剂纳洛酮 (10 μg/1 μl) 阻断.(4) 海马内单纯注射纳洛酮对机体免疫功能也起抑制作用.上述结果提示,海马内脑啡肽对免疫功能的增强作用是通过阿片受体介导的.
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单纯疱疹Ⅰ型病毒载体与慢性疼痛基因治疗的研究现状和进展
慢性疼痛是一个巨大的医疗难题,目前传统的治疗方法都存在一定局限性,疼痛基因治疗是一种全新的治疗方式,HSV-Ⅰ具有天然嗜神经性,适合神经系统转基因治疗,现就HSV-Ⅰ载体及其转前脑啡肽原基因在炎性疼痛、神经病理性疼痛、癌性疼痛中的应用作一综述.
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下丘脑室旁核对胃的调控
下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)位于下丘脑的上端第三脑室两侧,是下丘脑前区显著的核团之一,在下丘脑对内脏活动的调节中占有重要地位.哺乳类的室旁核大多由大细胞神经元和小细胞神经元共同组成.大鼠室旁核的大细胞神经元可分为三部分,即:前大细胞核、内侧大细胞核及后大细胞核.室旁核小细胞神经元可分为五部分:室旁核室周核、室旁核前小细胞核、室旁核内侧小细胞核、室旁核背侧小细胞核及室旁核外侧小细胞部.PVN有广泛的投射,与脑干、边缘系统、脊髓及垂体等均有密切的联系,能合成或分泌30种左右的神经递质和调质,如促皮质激素释放激素(CRF),加压素(AVP),催产素(OXT),血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ),神经肽Y(NPY),胆囊收缩素(CCK),神经降压素(NT),脑啡肽等,以及近年来发现的脑肠肽如Ghrelin和Apelin等[1,2].
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骨癌痛大鼠脊髓脑啡肽表达的变化
目的 观察脊髓脑啡肽在大鼠骨癌痛中的表达变化.方法 雌性未交配Wistar大鼠72只,体重160～180 g,随机均分为两组:骨癌痛组(B组)和空白对照组(C组).B组制成骨癌痛模型,C组为假手术组,B组和C组分别在左胫骨中上端注射Walker 256乳腺癌细胞2×105个或PBS液,体积为10μl.所有大鼠于术前1d、术后7、14、21d时测定机械痛阈和左后肢抬足时间.大鼠行影像学检测判定其胫骨骨质破坏情况.两组于术后7、14、21 d各取12只大鼠分别处死,取左侧胫骨作HE染色,组织学鉴定肿瘤生长及骨质破坏的程度；取腰膨大L4～L6脊髓组织,采用逆转录一定量聚合酶链反应(RT-PCR)测定前脑啡肽原(PENK) mRNA表达情况和放射免疫法(ELISA)检测脊髓组织中亮氨酸脑啡肽(L-EK)的含量变化.结果 与C组比较,B组术后7、14、21 d机械痛阈进行性下降(P＜0.01),左后肢抬足时间进行性延长(P＜0.01).与C组比较,B组术后7d脊髓PENKmRNA和L-EK增加,14、21d脊髓PENK mRNA和L-EK逐渐减少(P＜0.01).结论 脊髓脑啡肽的表达在大鼠骨癌痛中明显变化,推测脊髓脑啡肽在骨癌痛产生和维持中起重要作用.
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丙泊酚诱导Fos蛋白与脑啡肽在大鼠脊髓共同表达
目的研究丙泊酚在脊髓的镇痛机制.方法SD大鼠12只,随机分为对照组、丙泊酚I组(20mg/kg)、丙泊酚Ⅱ组(100mg/kg),药物经腹腔注射.运用免疫组织化学双标法观察丙泊酚诱导大鼠脊髓内Fos蛋白与脑啡肽(ENK)的表达.结果对照组脊髓中可见较多ENK染色阳性神经元(ELIN),偶见Fos染色阳性神经元(FLIN)散在分布,无Fos、ENK双标记神经元(FLI/ELIN);丙泊酚组可见较多ELIN、FLIN分布,而且可见FLI/ELIN,主要分布于脊髓后角,三种染色阳性神经元数量明显大于对照组(P<0.05),而且丙泊酚两组间差异显著(P<0.05).结论丙泊酚可增加脊髓内ENK含量,诱导Fos蛋白与脑啡肽共同表达,诱导c-fos基因表达调节前脑啡肽基因、增加ENK含量可能是丙泊酚在脊髓重要的镇痛机制.
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韩氏仪对晚期癌痛病人吗啡静脉自控镇痛作用的影响
在晚期癌痛治疗中,吗啡是常用的阿片类药物,长时间使用易于产生耐受性.比较而言,镇痛与欣快感耐药性常产生较快,而镇静和呼吸抑制的耐受性产生稍慢[1],晚期癌痛患者大多年老体弱,易导致呼吸衰竭.韩氏(HANS)仪是通过特定频谱的电脉冲刺激,促使神经系统中阿片类的3种化学物质(脑啡肽、内啡肽、强啡肽)以及其他神经递质释放[2、3],发挥镇痛和治疗作用.本文将HANS仪应用于吗啡静脉自控镇痛(PCIA)的晚期胃癌病人,观察其对脑脊液脑啡肽与血浆皮质醇的影响,并了解HANS仪能否提高吗啡镇痛作用和减少吗啡用量.
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瘙痒症患者血浆中阿片样肽的检测
阿片样肽参与许多与精神因素相关疾病的病理过程,为了探讨瘙痒症与阿片样肽间的关系,本文采用放免法测定20例瘙痒症患者及20例健康献血员的血浆β-内啡肽,脑啡肽水平,结果瘙痒症患者β-内啡肽水平高于正常对照组;脑啡肽水平与正常无显著差异.说明阿片样肽与瘙痒症的发病有关,确切机制尚需进一步证实.
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全身性瘙痒症的诊断和治疗
瘙痒是一种皮肤感觉，可持续数分钟至数小时，常与皮疹或刺激有关。与之比较，全身性瘙痒症并不伴有原发性皮疹，可累及大片区域，持续很长时间 (从数月至数年 )。目前对于全身性瘙痒症的了解和研究较少。瘙痒是通过细小的神经纤维，尤其是无髓鞘神经，如 C神经纤维所传递。瘙痒中枢在大脑中的部位尚不清楚。已知在体内有许多化学物质介导瘙痒，包括①二十烷类 (eicosanoids)：前列腺素 E2、前列腺素 H2，②胺类：组胺、 5－羟色胺，③神经肽类： P物质，④类阿片类： Met－脑啡肽， Leu－脑啡肽，β－内啡肽，⑤细胞因子类：白介素－ 2等。由于目前对瘙痒症的发病机制尚缺乏了解，治疗也较困难。
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纳络酮治疗乙型脑炎的临床研究
我院对1996年7月～1998年8月收治的106例流行性乙型脑炎(乙脑)进行了血浆和脑脊液(CSF)中亮氨酸脑啡肽(leu-脑啡肽)含量的测定,并对其中56例进行纳络酮治疗,现将结果报告如下.
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跌打膏对慢性腰痛患者血浆β-内啡肽的影响
近年来内源性阿片肽(β-内啡肽、脑啡肽、强啡肽)在疼痛中的作用,逐渐被人们所认识,经研究证明创伤性痛疼、炎症,初期可造成血浆β-内啡肽含量升高.慢性痛疼可造成血浆β-内啡肽含量降低.但,应用药物治疗对人体血浆β-内啡肽的影响报道较少,本文将探讨我院自制跌打膏外敷对慢性腰痛患者血浆β-内啡肽的影响.
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大鼠牙髓组织中甲硫氨酸脑啡肽合成位点及其调控的实验研究
目的:探讨大鼠牙髓组织甲硫氨酸脑啡肽(MEK)的细胞内生物合成位点及其调控机制.方法:①将健康雄性大鼠随机分成四组:对照组,牙髓炎组,FOY-305注射组和牙髓炎加FOY-305注射组,分别测定各组牙髓组织中MEK值.②采用分次离心法分离各亚细胞成分:胞核,线粒体,溶酶体,微粒体和上清液,对比经胰蛋白酶处理前后大鼠牙髓细胞各亚细胞成分中MEK含量的变化情况.结果:①炎性牙髓组织中MEK含量较正常牙髓组织有显著性升高,FOY-305可显著抑制炎症反应引起的MEK含量的升高,而对正常牙髓无明显抑制作用.②经胰蛋白酶处理后,牙髓组织的上清液、胞核、微粒体的MEK样肽含量显著增加,表明这些部分富含前体.结论:在炎性刺激下,胰蛋白酶参与牙髓中MEK的生成.而微粒体部分可能是IdEK前体蛋白分布的合理位点.
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牙髓组织中甲硫氨酸脑啡肽与缓激肽相关性的体外研究
目的:在体外探讨甲硫氨酸脑啡肽(MEK)与缓激肽(BK)的相关性.方法:将大鼠牙髓在Hanks液中与不同浓度的BK共同孵化后测定牙髓组织及培养液中MEK的量.同时,采用生化法于体外将热处理的大白鼠血浆和胰蛋白酶及不同浓度的MEK共同孵化后测定BK值.结果:①与对照组相比,牙髓组织中MEK的量在加入1μmol/L的BK后显著增加,而加入10μmol/L和100μmol/L的BK后无明显变化.从牙髓中释放入培养液的MEK的量随BK浓度的增加而增加.②对大鼠血浆激肽原在胰蛋白酶作用下生成BK,MEK具有明显的抑制作用,且具有浓度依赖性.结论:在体外BK对MEK的产生和释放起到调节作用,而MEK以负反馈机制抑制BK的生成从而达到镇痛作用.
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Opiorphin在肛肠手术模型大鼠针刺镇痛调节效应中的作用
[目的]在肛肠手术切口痛模型大鼠中,通过观察各组大鼠的热痛反应时间、血清阿片类物质(opiorphin,OPI)及脑啡肽的表达水平,探索OPI蛋白的镇痛效应机制及其在穴位电针镇痛效应中的调节作用.[方法]将大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针组、OPI组、纳洛酮组、纳洛酮+电针组,除空白对照组外,其余5组均建立手术切口痛模型,实施相关干预,于1h后观察各模型大鼠的热痛反应时间,观察结束后将空白对照组、模型组、电针组及OPI组大鼠麻醉猝死后取血清,并用ELISA检测大鼠血清OPI蛋白及脑啡肽的表达水平.[结果]各组大鼠的热痛反应时间在组间比较中差异具有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的热痛反应时间明显短于空白对照组大鼠,差异有统计学意义(P<0.001).模型组、纳洛酮组和纳洛酮+电针组的热痛反应时间明显短于电针组和OPI组大鼠,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001);模型组大鼠的血清脑啡肽表达较空白对照组显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05),电针组血清OPI蛋白较模型组显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05).[结论]电针组及OPI组大鼠的热痛反应时间明显延长,但其镇痛效应可被纳洛酮所阻断,电针干预可能通过促进血清OPI蛋白释放,进而通过阿片受体参与及介导电针对手术切口痛大鼠的镇痛效应,血清脑啡肽在其中的作用有待更进一步的研究确认.
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阿片在高血压中的作用及其调节机制
鸦片是一种罂粟提取物,几个世纪以来都用于镇痛,其中的主要成分是吗啡."阿片"一词早由Acheson提出,指那些有类似吗啡作用,而结构又不同于吗啡的药物.现在"阿片"的定义扩大了,还包括吗啡受体的激动剂和阻断剂,所以阿片物质现在包括肽类阿片和非肽类阿片.自Hughes 1975年发现脑啡肽(Enkephalin)以来,对内源性肽类阿片(Endogenous Opioid Peptide,EOP)有了较多认识.阿片物质除了具有镇痛作用以外,还可作为一类新发现的神经递质(或调质)及神经激素,具有广泛的生理和病理生理学意义,尤其对心血管活动的调节作用受到越来越多的关注.近年来,阿片物质对血压的调节,对高血压的形成机制及其治疗也有较多文献报道,本文拟对阿片物质在高血压中的作用及其机制作一综述.
