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新生儿缺氧缺血性脑病脑血流动力学变化及其影响因素研究
目的:研究新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)脑血流动力学的变化特点及血浆内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(cGRP)、C型利钠肽(CNP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)、一氧化氮(NO)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等血管活性因子对脑血流动力学的影响.方法:分别用放射免疫法和硝酸盐还原酶两点法,检测了40例HIE患儿及40例正常新生儿脐血及生后1天、3天、7天外周血ET-1、cGRP 、CNP 、NPY、NT、NO、IL-6、IL-8及TNF-α的动态变化;并于生后24小时内外周静脉取血后即刻应用脉冲多谱勒超声检测HIE患儿大脑中动脉的血流动力学参数.结果:(1)多谱勒超声显示HIE患儿脑血流阻力增加、血流速度减慢.(2)与正常新生儿相比,HIE患儿血浆ET-1、cGRP 、CNP 、NPY与NT水平均显著升高;其中NPY至生后3天、ET-1与 CNP至生后1周末可恢复正常;而cGRP 、NT至生后1周末时仍显著高于正常新生儿.(3)血浆NO降低,但呈逐渐升高趋势,生后3天时达正常对照组水平,至生后7天则超过正常新生儿血浆含量.(4)细胞因子的变化表现为脐血与生后第1天静脉血IL-6降低、TNF-α升高,至生后7天可恢复正常;IL-8的变化则为脐血水平升高而外周血含量则降低,至生后1周末不能恢复至正常新生儿水平.(5)直线相关分析发现,脑血流阻力指数(RI)与IL-6呈负相关(r=-0.61,p<0.01),与IL-8、TNF-α呈正相关(r=0.80、0.72,p<0.01);多元逐步回归分析表明上述血管活性因子中以ET-1、cGRP 、CNP对脑血流动力学影响大(F=36.52,p<0.01).结论:脑血流动力学紊乱是新生儿窒息HIE的主要原因,ET-1、cGRP 、CNP 、NPY、NT、NO、IL-6、IL-8及TNF-α等血管活性因子参与了HIE的病理生理过程;其中ET-1、cGRP 、CNP的平衡失调是HIE脑血流动力学紊乱的主要原因.
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从血管活性因子角度研究抗纤灵方改善肾功能抑制肾纤维化的作用机制
目的:通过对慢性肾脏病3期患者临床疗效及体内血管活性因子的影响,研究活血化瘀通络法能延缓慢性肾衰的进展的机制.方法:观察抗纤灵方对血管紧张素Ⅱ、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、血清纤维蛋白原,血及尿TGF-β1的影响,并与氯沙坦组相比较.结果:抗纤灵方组降低血清中Ⅰ型、Ⅲ型胶原水平,减少尿TGF-β1,与氯沙坦组比较差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后血管紧张素Ⅱ较治疗前均下降(P＜ 0.01,P＜0.05);血纤维蛋白原及血TGF-β1变化两者差异无统计学意义.结论:抗纤灵方可能通过抑制体内血管活性因子,减少胶原蛋白在肾脏的沉积,延缓肾衰的进展.
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益气通络解毒法治疗糖尿病周围神经病变的疗效及对血管活性因子影响的研究
目的 观察消渴痹通胶囊治疗糖尿病周围神经病变(DPN)气虚血瘀证的临床疗效.方法 将120例DPN患者随机分为治疗组和对照组各60例.两组均接受糖尿病基础治疗,对照组在基础治疗上服用甲钴胺片,0.5 mg,日3次.治疗组在基础治疗上服用消渴痹通胶囊,4粒,日3次.两组均以4周为1疗程,连续应用3个疗程,疗程结束后观察两组患者临床疗效,并对临床症状、神经传导速度、血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)等指标改善情况进行评价.结果 治疗组临床总有效率为86.44％,对照组为63.79％,治疗组优于对照组(P＜0.05).治疗后治疗组和对照组临床症状评分及NO、ET水平均有明显改善,神经传导速度较治疗前均有明显提高,与治疗前比较差异均有统计学意义(P＜0.05),且治疗组均优于对照组(P＜0.05).结论 消渴痹通胶囊能够通过改善微循环障碍机制防治DPN,显著改善DPN患者临床症状,取得较好治疗效果.
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刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用
目的:观察刺五加叶皂苷(ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min造成心肌缺血再灌注模型,计算心肌梗死范围(MIS),测定血清磷酸肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及脂质过氧化物(LP0)含量,血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、前列环素(PGI2)及血栓素A2(TXA2)水平.同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸(FFA)含量.结果:ASS对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清CK,LDH活性及LPO含量,提高SOD及GSH-Px活性,能使血浆ET,AngⅡ,TXA2水平明显下降,PGI2水平及PGI2/TXA2比值明显增高,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低.结论:ASS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGI2/TXA2失衡等机制有关.
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葛根素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛相关血管活性因子的影响
目的 观察葛根素对动脉瘤性蛛网膜下腔出血( aSAH)后脑血管痉挛(CVS)相关血管活性因子的影响及其疗效,初步探讨其可能的作用机制.方法 选择aSAH患者54例,随机抽签分为治疗组30例、对照组24例,两组均常规治疗,治疗组加用葛根素0.5g加入葡萄糖注射液250 mL,静脉滴注,每天1次,从病程第3天开始使用,连用2周.比较两组治疗前后血浆一氧化氮( nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血栓素B2(thromboxane B2,TXB2)、6-酮-前列腺素1α(6-keto-prostaglandin F1α,6-K-PGF1α)水平,观察经颅超生彩色多普勒(transcranial Doppler,TCD)、CVS的发生率并比较两组出院时Glasgow预后评分(Glasgow outcome scale,GOS).结果 与对照组比较,治疗组用药后血浆NO、ET-1、6-K-PGF1仅水平升高(P＜0.05)、TXB2水平下降(P＜0.05)、CVS的发生率降低(P＜0.05)、大脑中动脉(MCA)平均血流速度升高(P＜0.05)及出院时GOS评分升高(P＜0.05).结论 葛根素是一种防治aSAH后CVS的有效药物,并能改善患者的近期预后,其机理可能与改善血管内皮活性因子的水平,即升高血浆NO、前列环素(PGI2)含量,降低血栓素A(TXA2)含量从而扩张脑血管,同时增加脑血流量,改善脑灌注等有关.
关键词： 动脉瘤性蛛网膜下腔出血 脑血管痉挛 葛根素 血管活性因子 -
血浆内皮素和血管紧张素Ⅱ水平与高血压病辨证分型关系的临床意义
高血压病中医辨证的客观化研究是当今医学界关心的重要课题.血浆内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)等血管活性因子对高血压病的发病影响研究日趋深入.1998年1～10月,我们通过对高血压病各中医证型患者血浆ET、AⅡ水平测定,旨在探讨本病中医辨证的物质基础和客观化指标,现整理如下.
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内皮素与血瘀证相关性的研究
内皮素(ET)是具有强烈收缩血管作用的血管活性因子,近10年来其对血管的作用日益受到重视,ET与血瘀证相关性及中医药治疗对其影响的研究逐年增多.本文分析90年代以来国内公开发表有关血瘀证、活血化瘀治疗与ET的文献,探讨ET与血瘀证的相关性及活血化瘀治疗的干预作用.
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寒邪诱发高血压大鼠脑出血发病中血管活性因子的变化
目的 研究寒邪导致高血压大鼠发生脑卒中的机制.方法 将100只SD大鼠随机分为正常组(30只),模型组(40只),假手术组(30只).每组于降温前、降温中、降温后3个时间点取材,采用双肾双夹法复制易卒中型肾血管性高血压模型.通过人工模拟气温的骤降诱发脑卒中,检测各组大鼠内皮素-1(ET-1)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、精氨酸血管加压素(AVP)、一氧化氮(NO)水平的变化.结果 降温后模型组大鼠20只,发生脑出血的有13只(其中10只存活,3只死亡),7只无明显变化.其他组均无脑卒中发生.气温骤降使正常组大鼠AngⅡ和AVP水平上升,而NO水平明显下降(P＜0.05).模型组大鼠在气温骤降的刺激下血ET-1、AngⅡ和AVP(P＜0.05)水平均上升,但NO水平与正常组大鼠相反,不降反升.降温后模型组大鼠NO、AngⅡ、AVP水平较降温前升高,ET-1水平则较降温前和同时间点的正常组下降(P＜0.05).结论 气温骤降促进了高血压大鼠血管舒缩反应性的紊乱,可能是寒邪促发高血压状态脑卒中发病的重要机制.
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压力超负荷大鼠左心室一氧化氮和环磷酸鸟苷含量的变化
心肌肥厚是心血管疾病发病率和死亡率的独立危险因子,压力超负荷是触发心肌肥厚反应重要的因素.一氧化氮(NO)作为一种新型的信使分子,有着广泛的心血管效应.在自发性高血压大鼠,内皮依赖性血管舒张有缺陷,L-精氨酸--NO通路异常.环磷酸鸟苷(cGMP)是血管活性因子NO和钠尿肽类等胞内信号的主要介导者.本实验用大鼠腹主动脉缩窄压力超负荷模型,观察在心肌肥厚的发生和发展过程中左心室NO和cGMP含量的变化.
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急性高原肺水肿的救治
急性高原肺水肿(high altitude pulmonary edema,HAPE)为高原病中的常见急症,重者可能致命,目前其发病机制不清.有研究认为其与体内血管活性物质比例失衡有关[1].本研究测定HAPE组与平原、高原健康人血中与低氧相关的血管活性因子NO、VEGF、ET-1水平,探讨血管活性因子变化与HAPE发病的关系.
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看中医药在糖尿病肾病防治中的应用
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管并发症之一,又称糖尿病性肾小球硬化症,为糖尿病特有的肾脏并发症.西医认为本病的发生与慢性高血糖所致的糖代谢异常、肾脏血流动力学改变、脂代谢紊乱、血管活性因子、生长因子和细胞因子、氧化应激、遗传等因素有关,其基本病理改变为肾小球系膜基质增生、肾小球毛细血管基底膜(GBM)增厚与肾小球硬化.DN的患病率为20％ ～40％,目前,DN已成为导致终末期肾病(ESRD)的首要致病因素.DN早期,通过严格控制血糖、血压,可有效阻止病情的进展.一旦发生临床期DN,则肾功能呈持续性减退,直至发展为终末期肾功能衰竭.
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犬肺栓塞模型血浆NPY、CGRP和尿TXB2、6-keto-PG1α的变化
目的建立犬自体血栓肺栓塞模型,研究其血浆NPY、CGRP和尿TXB2、6-keto-PG1α与急性肺栓塞的关系.方法14只健康杂种犬随机分为栓塞组和对照组,每组各7只.分别注射自体血栓(0.04 g/kg)混悬液20 ml和生理盐水20 ml.记录注栓前、注栓后0.5、1、2、4、6 h各时点血流动力学指标和动脉血气,同时采血、留尿标本检测相关实验指标.结果栓塞组注栓后PO2较注栓前和对照组明显降低;栓塞组注栓后MPAP较注栓前和对照组明显升高,而CI注栓后则明显下降.栓塞组注栓后血浆NPY从基线逐渐上升,4 h达高峰,而血浆CGRP从基线逐渐下降,6 h达低点.肺动脉血浆AT-Ⅱ注栓后上升,4 h达高峰.栓塞组血浆和尿TXB2均在1 h达高峰,此后逐渐下降,两者变化具有一致性;血浆和尿6-keto-PGF1α注栓后0.5 h内即达高峰,此后下降,两者变化趋势具有一致性.结论血管活性物质NPY、CGRP和AT-Ⅱ参与PTE的病理生理过程;PTE的肺血流动力学异常与TXA2、PGI2的失衡有关;尿TXB2和6-keto-PGF1α可作为监测体内TXA2和PGI2的变化的指标.
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新生儿缺氧缺血性脑病血管活性因子变化及其临床意义
1999年5月～2000年6月对40例缺氧缺血性脑病(HIE)患儿的脐血与外周血内皮素1(ET-1)、降钙素基因相关肽(cGRP)、C型利钠肽(CNP)、一氧化氮(NO)等血管活性因子的变化进行了动态观察,并探讨它们对HIE脑血流动力学的影响.
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细胞因子对缺氧缺血性脑病患儿脑血流动力学的调节作用及其机制
目的研究细胞因子对缺氧缺血性脑病(HIE)患儿脑血流动力学的调节作用及其机制.方法HIE患儿与正常对照新生儿各40例,均于生后24h内检测白细胞介素-6(IL-6)、IL-8与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子及内皮素-1(ET-1)、降钙素基因相关肽(cGRP)与C型利钠肽(CNP)等血管活性因子,并于取血后即刻使用脉冲多普勒超声检测患儿大脑中动脉血流动力学参数变化.结果HIE患儿血浆IL-6、IL-8降低,TNF-α升高,并且阻力指数(RI)与IL-6呈负相关(r=-0.61,P＜0.01),与IL-8、TNF-α呈正相关(r=0.80、0.72,P均＜0.01);IL-6与ET-1呈负相关(r=-0.54,P＜0.01),与CNP、cGRP呈正相关(r=0.49、0.52,P均＜0.01);而IL-8、TNF-α与ET-1呈正相关(r=0.61、0.72,P均＜0.01),与CNP、cGRP均呈负相关(r=-0.51～-0.63,P＜0.01).结论新生儿窒息后血浆IL-6、IL-8与TNF-α等细胞因子可能通过调节ET-1、cGRP、CNP等血管活性因子的变化而发挥对脑血流的调节作用,从而参与HIE的发病机制.
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肺动脉高压的药物治疗现状与进展
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是以肺动脉压和肺血管阻力升高为特征的临床血流动力学症候群,可导致右心衰竭和死亡.近年来研究认为,肺血管收缩、重构和原位血栓形成是PH发生发展的重要病理生理基础,内皮功能障碍在其中起着关键性作用,血管活性因子一氧化氮(NO)和前列环素的生成障碍伴血管收缩因子如内皮素-1长时间的过度表达,不仅可引起肺血管的收缩,还可促进和导致肺血管的重构.针对这些环节的药物治疗明显提高了患者的生存率,改善生存质量[1-2].
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持续肺动脉高压新生猪肺组织血管活性因子的变化及硫酸镁对其的影响
胎粪吸入综合征(MAS)诱导的持续肺动脉高压(PPH)的机制复杂,目前仍未完全阐明,除缺氧酸中毒,还有众多因素参与.本研究通过重症MAS模型探讨胎粪诱导的PPH猪肺组织内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)、诱生性一氧化氮合酶(iNOS)的变化及硫酸镁(MgSO4)对其的影响.
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阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用
为探讨阻断肾素-血管紧张素系统对肾小球硬化的影响及作用,应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ-Ⅰ型受体拮抗剂,观察血管活性因子内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)在基因和蛋白水平与转化生长因子β1(TGFβ1)及细胞外基质Ⅳ型胶原(Col Ⅳ)、纤维连接蛋白(Fn) 在肾小球硬化中的关系.
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血管活性因子在糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障损伤中的作用
糖尿病视网膜病变是糖尿病的严重并发症之一,其早期的病理基础是血-视网膜屏障的破坏,由此引起的黄斑水肿是导致视力丧失的主要原因之一.多种血管活性因子如血管内皮生长因子、色素上皮衍生因子、血小板源性生长因子、蛋白激酶C、肿瘤坏死因子α、转化生长因子β及血管紧张素Ⅱ等的异常表达是引起血-视网膜屏障损伤的直接原因.
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高血压相关基因HSG上游调控序列单核苷酸多态性的发现及其与高血压的关联
通过研究不同人群中新发现的高血压相关基因HSG基因多态性,以揭示高血压相关基因多态性与高血压的关系.选取74例正常对照,其中男性38例,女性36例,平均年龄(54.15±7.77)岁;原发性高血压患者51人,其中男性27人,女性24人,平均年龄(57.25±7.97)岁;高血压家族患者20例,其中女性11人,男性9人,平均(49.97±6.93)岁.取外周静脉血并提取DNA,进行PCR扩增法获得相应的产物,应用DNA测序法直接得到PCR产物的核苷酸序列后比较不同人群的该片段的碱基组成及其特征.结果:肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)在高血压组明显高于正常血压组,而高血压组和高血压家族组的收缩压和舒张压均明显高于正常血压组(P<0.01,P<0.05);高血压组的血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内皮素(ET)、利钠多肽(心钠素,ANP)及降钙素基因相关肽(CGRP)质量浓度均高于正常血压组,且两者之间存在着明显的差异(P<0.01);HSG基因12位内含子的140位点在3种人群中存在G点删除变异.且其基因频率在高血压家族组、高血压组、正常人之间存在着明显的差别(0.80、0.41、0,P<0.001).提示:肾功能的指标(Cr和BUN)可能可以较早地反映高血压的进展和靶器官损害状况.血浆AngⅡ、ET、ANP及CGRP质量浓度在不同血压的人群中存在着明显的差别.逐步回归分析表明收缩压与年龄明显正相关(R＝0.387,P＜0.001);舒张压与AngⅡ、Cr、BUN明显正相关(R＝0.328、0.289、0.165,P＜0.001),而与高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)呈负相关(R＝-0.149,P＜0.01).HSG基因12位内含子的140位点的基因频率在不同的人群中存在着明显的差别,该基因的多态性可能是高血压独立危险因素.
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非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮细胞分泌功能的研究
目的探讨非酒精性脂肪性肝炎(nonalcohol steatohepatitis NASH)大鼠血管内皮细胞分泌功能的变化在其发病机制中的意义.方法健康雄性Wistar大鼠16只,随机分为正常组和模型组,分别以标准大鼠饲料和高脂饲料喂养,连续12周后处死大鼠,HE染色观察大鼠肝脏组织病理学变化,脂酶法检测肝组织匀浆TG、CHOL含量,黄嘌呤氧化酶法检测血及肝组织匀浆中SOD含量,TBA法检测血及肝组织匀浆中MDA含量,放免法测定血浆ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量,发色底物法测定血浆t-PA、PAI含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织均有重度脂肪变,并伴有肝细胞气球样变,肝细胞碎屑样坏死、炎症细胞浸润和汇管区渗出,未见肝纤维化和肝硬化形成.模型组大鼠肝组织匀浆TG、CHOL含量较正常组明显升高(P＜0.01);血清及肝组织匀浆中MDA含量较正常组明显增高(P＜0.05),SOD活力均较正常组明显下降(P＜0.05);血ET、NO、TXB2、6-Keto-PGF1α、PAI含量以及ET/NO、TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI/t-PA值均较正常组明显升高(P＜0.01,P＜0.05);t-PA水平与正常组相比差异无显著性(P＞0.05).结论高脂饲料可成功诱导大鼠非酒精性脂肪性肝炎;大鼠在非酒精性脂肪性肝炎时出现了血管活性因子分泌的紊乱,表明非酒精性脂肪性肝炎存在着血管内皮的损伤.
