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非酒精性脂肪性肝病治疗策略
非酒精性脂肪性肝病(nonaleoholic fatty liver disease,NAFLD)指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohep-atitis,NASH)和肝硬化.
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新生儿硬肿症的观察与护理
新生儿硬肿症是指新生期内由于寒冷、早产、感染、产伤、窒息等多种原因引起的皮肤和皮下脂肪变硬与水肿,常伴有低体温和多器管功能受损,也称新生儿寒冷损伤综合征,俗称新生儿冷伤.该病病死率高,合理有效的护理是减少并发证提高治愈率的重要保证,因此做好新生儿硬肿症的观察和护理尤为重要.
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终丝纤维脂肪变影像学表现及其鉴别诊断
目的 通过总结CT、MRI所见脊髓终丝纤维部分或全部脂肪变影像学表现,让初学影像工作者更好地认识少见的脊髓终丝纤维部分或全部脂肪变的影像学表现,更好地掌握与一些髓外肿瘤的鉴别.方法 对十多年来CT、MRI检查中所发现的部分经手术病理证实或部分经追踪复查参考有关文献及请资深影像教授阅片会诊.结果 通过归纳总结、图片展示、对照比较,41例诊断为脊髓终丝纤维部分或全部脂肪变.结论 脊髓终丝纤维部分或全部脂肪变是少见的影像学表现,正确认识有助于与一些髓外肿瘤(如脂肪瘤、室管膜瘤、神经纤维瘤等)相鉴别.
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中药浸泡治疗新生儿硬肿症的护理
新生儿硬肿症是以皮肤、皮下脂肪变硬,兼有水肿的一组症候群,是新生儿的危重病症,发病后病情变化快,可继发肺出血、休克、多脏器功能障碍和衰竭[1].本病病死率较高[2],常规治疗以正确复温、预防复温后肺出血、合理供给液量及热量、积极去除病因等,但病死率较高.采用中药浸泡治疗新生儿硬肿症,效果较好.现介绍如下.
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白藜芦醇对高尿酸介导的非酒精性脂肪肝大鼠血脂及肝组织脂肪变的影响
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是目前常见的肝脏问题，可能会进展到其他肝脏疾病，如非酒精性脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化，甚或肝癌。 NAFLD是多种因素导致的一系列肝细胞脂肪浸润［1］，其中饮食条件不容忽视。近期研究表明，血清尿酸升高与脂肪肝密切相关［2，3］，并影响其严重程度［4］。目前尚没有药物治疗证实对NAFLD有确切疗效。白藜芦醇（resveratrol，Res），化学名为3，4，5-三羟基二苯乙烯，是一种产生于某些植物中的天然酚，并发现存在于红葡萄皮中。它具有抗氧化应激、抗炎症、抗肿瘤、抗肥胖、抗糖尿病和抗老化性能［5］。白藜芦醇对NAFLD的有利影响已被广泛研究，其对NAFLD的作用机制是多方面的。如通过增加线粒体数量，特别是通过增加肝脏解偶联蛋白2的表达［6］，减少肝脏低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）受体［7］等。但也有研究显示，白藜芦醇不仅未能显著改善NAFLD，反而增加肝脏压力、增加肝脏的基础酶水平［8］。目前针对白藜芦醇对NAFLD影响的研究［9，10］，大多是对单纯NAFLD影响的研究，很少涉及NAFLD伴有高尿酸的情况，有必要进一步研究白藜芦醇对高尿酸介导的NAFLD的确切影响。因此，本研究用改良的高酵母高脂饲料喂养合并氧嗪酸皮下注射建立高尿酸介导的NAFLD 大鼠模型，并探讨白藜芦醇治疗高尿酸介导的NAFLD大鼠血脂的影响及其机制。
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降脂益肝冲剂治疗非酒精性脂肪性肝炎的实验研究
非酒精性脂肪性肝病是指排除过量饮酒和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化和肝细胞癌[1].研究发现约20%的NASH可进展为肝硬化,而后者发生原发性肝细胞癌、肝功能衰竭和移植肝复发的概率高达30%~40%[2].现在普遍认为肝纤维化和肝硬化只有在NASH的基础上才会发生,无炎则无硬化.可见探讨其发病机制及寻求有效的临床用药,对阻断NASH向终末期肝病发展具有重要意义.本实验通过建立NASH大鼠模型,检测不同阶段相关指标的水平,以评价降脂益肝冲剂对NASH的治疗效果.
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非酒精性脂肪性肝病患者血清内脂素的变化及意义
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是由于过多的游离脂肪酸和甘油三酯在肝脏实质内的沉积,从而引起弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化、肝硬化.NAFLD是成人肝功能异常常见的原因,发病率约为10%～24%,NASH的发病率约3%～5%[1],在肥胖人群中NAFLD的发病率可达75%,NASH的发病率为20%～25%.NASH还可能发展成肝硬化甚至肝细胞癌.因此,研究NAFLD的发病机制,寻找有效的治疗途径具有重要意义.本研究探讨了健康组、肥胖组、NAFLD组脂肪细胞因子内脂素的变化及其与肝功能、血脂、血糖、胰岛素抵抗的关系.报告如下.
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非酒精性脂肪性肝病的诊断与治疗
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为病理特征的临床综合征,包括单纯性脂肪肝(simple fatty liver,SFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)和肝硬化.
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Seip-Lawrence综合征1例
患儿男,9岁.进行性皮下脂肪消失8年,口渴、遗尿1周.于1997年4月18日入院.患儿自7个月开始,首先出现面部皮下脂肪对称性萎缩,逐渐波及颈、肩、胸部,病情进展缓慢.于入院前1周,患儿出现口渴、遗尿,未诊治.患儿父母身体健康,近亲结婚.患儿祖母18岁时,出现颈部皮下脂肪变薄,渐累及胸、腰部,48岁时因糖尿病、尿毒症死亡.
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掌腱膜挛缩症的显微外科治疗
掌腱膜挛缩症又称Dupuytren挛缩症,是以手掌腱膜进行性增厚、收缩、手指屈曲挛缩为特征的手部畸形,多伴有手掌皮下脂肪变薄、皮肤凹陷并与掌腱膜粘连.本病欧美国家较为多见,而国内发病率较低,文献报道亦较少[1-3].我院自2000年5月～2010年5月共收治此类患者12例,现就其病因、诊断及治疗情况,分析报告如下.
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常规疗法联合复方丹参注射液治疗新生儿硬肿症50例临床分析
新生儿硬肿症是由多种原因(寒冷、早产、感染、窒息等)引起的皮肤和皮下脂肪变硬、水肿.多见于小胎龄儿,出生体重低的婴儿,常伴有低体温及多器官功能损害,预后不良,病死率高,常合并肺出血、DIC、休克和多器官功能衰竭[1].
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抚触对新生儿硬肿症的疗效观察
新生儿硬肿症是由多种原因引起的新生儿皮肤、皮下脂肪变硬和水肿,常伴有低体温和多器官功能低下的综合征,多发生于寒冷季节.我科对40例新生儿硬肿症患儿在应用传统治疗方法的基础上,配合抚触按摩治疗,疗效显著,现报告如下.
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2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者同型半胱氨酸及血脂特点分析
随着人们生活方式和饮食结构的改变,非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的发病率不断增加.NAFLD指除外酒精和其他明确损肝因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合症,包括单纯性脂肪肝(NAFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.
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平脂复肝汤治疗非酒精性脂肪肝82例疗效观察
非酒精性脂肪肝(NAFLD)是指除外酒精和其他明确肝损因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征.现已成为我国常见的慢性肝病之一,严重危害人民健康,目前尚无特效治疗药物.
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护理干预对新生儿硬肿症的影响
新生儿硬肿症是一综合征,由于寒冷损伤、感染或早产引起的皮肤和皮下脂肪变硬,常伴低体温,甚至出现多器官功能损害,其中以寒冷损伤为多见[1].以早产、窒息、感染的新生儿为常见,是新生儿死亡的重要原因.1一般资料1.1观察对象对我院2009 -01～2011-04收治新生儿硬肿症息儿76例,其中男42例,女34例,足月儿13例,早产儿63例,单纯新生儿硬肿12例,合并新生儿窒息26例,新生儿肺炎36例,新生儿败血症2例,根据分度标准:轻度12例,中度54例,重度10例.
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复方热敷散外敷用于新生儿硬肿症的疗效观察
新生儿硬肿症是指新生儿时期由多种原因引起的皮肢和皮下脂肪变硬及水肿,常伴有低体温及多器官功能损害,是新生儿死亡的重要原因之一.其临床特点为冬春季节多发,多在出生后1周内发病,下肢、臀部、腹部、面颊、背部乃至全身均可出现硬肿.一般表现为体温不升,反应差,哭声弱或不哭,吸吮困难,尿少或无尿,严重时合并肺炎、败血症、心肌损害、肺出血及DIC等而危及生命[1].我科自1999年1月～2000年12月选用60例新生儿硬肿症患儿,通过复温、控制感染、对症、支持治疗及加用复方热敷散外敷,硬肿消退天数明显缩短,效果显著.结果报道如下.
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脂肪性肝炎的药物治疗进展
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性非酒精性脂肪肝(NAFL)以及由其演变的脂肪性肝炎(NASH)和肝硬化.本文就近年来有关NASH药物治疗的临床研究综述如下.
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2型糖尿病和非酒精性脂肪肝
非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是指除酒精和其他明确的肝损因素所致的以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,根据病理学改变可将其分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关性肝硬化3种类型[1].
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慢性丙型肝炎与肝细胞脂肪变
肝细胞脂肪变性是慢性丙型肝炎的肝脏组织学特征之一.本文对慢性丙型肝炎肝脂肪变性的机制及其对丙型肝炎疾病进展和抗病毒治疗效果的影响作一简介.
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脂肪变肝细胞中炎性调节蛋白 A20的表达机制
非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已被认为是一种慢性低度炎性反应状态［1］，炎性反应在其复杂的发病机制中至关重要，是疾病向终末期肝病进展的关键。锌指蛋白 A20是由核因子-κB（NF-κB）激活诱导的炎性反应负性调节蛋白，它通过可逆的去泛素化以及泛素化功能下调活化的 NF-κB 信号通路，从而抑制炎性反应［2］。近年来研究发现，A20对肝脏再生及功能恢复具有积极作用，可抑制肝损伤、肝移植、缺血再灌注等诱发的炎性反应［3-4］，但是否对 NAFLD 有调控作用未见报道。前期研究已采用油酸和软脂酸比为2∶1的混合脂肪酸（FFA）作用HepG2细胞建立脂肪变模型，发现随着 FFA 浓度升高，A20的表达有时间限定性并呈现出一定的规律，推测 A20可能是通过抑制 NF-κB 信号通路激活来抑制炎性反应的发生，从而改善 NAFLD ［5］，本研究在此基础上进一步探讨 A20表达时信号通路的激活情况。
