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重视非酒精性脂肪性肝病与内分泌代谢紊乱疾病相互关系的研究
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外乙醇和其他明确损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征.NAFLD的患病率近年来快速增长,已成为发达国家和地区第一大肝病,在我国亦有望成为慢性肝病的首要病因,构成日益严峻的公共卫生问题.NAFLD的发生发展与内分泌代谢紊乱密切相关,深入揭示NAFLD与内分泌代谢紊乱疾病的相互关系,可为NAFLD的防治提供更多思路.本文就近年来NAFLD与内分泌代谢紊乱疾病相互关系的研究进展作一概述.
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蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的大、小鼠非酒精性脂肪性肝病模型的特点及差异
目的 研究蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的SD大鼠和C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型的特点和差异.方法 C57BL/6J小鼠随机分为小鼠对照组8只,小鼠NAFLD模型组8只.SD大鼠随机分为大鼠对照组8只,大鼠NAFLD模型组8只.对照组给予蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饲料喂养,模型组给予MCD饲料喂养.于造模第8周末处死所有大小鼠.检测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG).肝组织行HE、Masson和油红O染色,观察肝脏组织病理学变化.采用Ishaki评分系统评价肝组织炎症活动度和肝纤维化程度.结果 8周时,大小鼠模型组体质量与相应对照组比较显著下降(P＜0.01).大小鼠NAFLD模型组血清ALT、AST显著升高,TG、TC显著下降,与相应对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).肝脏大体外观显示大小鼠模型组肝脏色泽暗淡,泛黄,触之有明显颗粒感.肝组织病理显示大小鼠模型组均出现严重肝脂肪变及不同程度肝组织炎症.但小鼠模型组肝组织炎症活动度和肝纤维化评分均显著高于大鼠模型组(P＜0.05).结论 MCD饮食8周能成功诱导SD大鼠和C57BL/6J小鼠NAFLD模型,出现肝脂肪变和转氨酶异常升高.C57BL/6J小鼠模型肝组织炎症和肝纤维化程度要严重于SD大鼠,更适合应用于NAFLD相关肝纤维化的实验研究.
关键词： 蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD) 非酒精性脂肪性肝病 肝 脂肪变 纤维化 -
药物性脂肪肝
药物性肝损伤（DILI）为主要的药物不良反应之一，是指在治疗过程中，应用治疗剂量的药物，由药物本身及其代谢产物而引起不同程度的直接或间接的肝脏损伤、药物性脂肪肝是DILI的基本临床病理类型。近几年随着药物应用种类增加， DILI的发生率逐渐增高，药物性脂肪肝的发病率也明显上升。多种药物可导致脂肪肝，如胺碘酮、丙戊酸钠、四环素、阿司匹林、糖皮质激素、三苯氧胺和它莫昔芬等，临床上有时很难区分是药物导致的脂肪变或脂肪性肝炎还是药物使潜在的非酒精性脂肪性肝病恶化[1]。药物与脂肪性肝病的关系越来越受到广大临床医生的关注。本文就药物性脂肪肝的病理学类型、发病机制、诊断等方面进行概述。
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NAFLD患者应呼吸“新鲜空气”——慢性间歇性缺氧在NAFLD发病中的作用
肥胖及其并发症在过去10年里已逐渐在全球化流行,因而引起公众和医学界的关注.作为代谢综合征的肝脏表现,非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)可在多数肥胖者中检出.NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关肝硬化(肝细胞癌高危人群)等.毫无疑问,NAFLD已成为一个重要的全球性公共卫生问题,目前缺乏有效治疗措施,主要是由于其发病机制不完全明确.
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非酒精性脂肪性肝病药物治疗的临床应用
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指除外酒精及其他明确肝损害因素所致的,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪性肝病和由其演变的脂肪性肝炎(NASH)及肝硬化,多易合并心脑血管疾病而对人类危害极大[1].近年来,随着肥胖和代谢综合征在全球范围内的高发,NAFLD已成为较为常见的慢性肝病之一.
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多重“打击”在非酒精性脂肪性肝病发病过程中的作用
非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease， NAFLD），是指除外大量饮酒和其他明确损害肝脏的因素所致的以弥漫性肝细胞脂肪变为病理特征的临床综合征，包括单纯性脂肪肝（simple fatty liver，SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepatitis，NASH）及其相关的肝硬化和肝细胞癌（Hepatocelluar carcinoma，HCC）。近年来，由于生活水平的提高、生活方式和饮食结构的改变以及预防措施的相对滞后等，NAFLD 发病率逐年上升，成为世界性健康问题。但是， NAFLD 是遗传、环境、代谢、应激、炎症等相关性肝病，其发病机制至今尚不明确，现就非酒精性脂肪性肝病发病机制的新研究进展作一综述。
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美国非酒精性脂肪性肝病的诊断与治疗共识
非酒精性脂肪性肝病(Nonalcoholic fattyliver disease,NAFLD)是发生于非嗜酒者的一系列肝病,病理上以肝细胞大泡性脂肪变为主要病变,疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎和脂肪性肝硬化,并可发展为肝细胞癌.
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非酒精性脂肪性肝病和酒精性肝病的药物治疗研究进展及临床试验设计
一、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)药物干预的适应证NAFLD与组织学表现、疾病的分级、胰岛素抵抗的严重程度、年龄和代谢综合征尤其是糖尿病相关的终末脏器功能障碍等密切相关.对于组织学表现为脂肪变、气球样变、出现Mallory小体并伴随不同程度炎症的NAFLD患者,药物干预是其合适指征.
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肝活组织检查对慢性乙型肝炎合并脂肪肝的临床意义
合并脂肪肝的慢性乙型肝炎(CHB)患者长期肝功能异常,是由于病毒复制致炎性反应持续存在、反复持久的病毒清除引起的肝脏损伤,还是因肝细胞脂肪变引起的肝脏损伤,至今尚缺乏CHB合并脂肪肝诊断和鉴别诊断的相关标准.临床上依据症状、体征、血清生物化学及影像学结果,要明确其性质、作出正确判断也非常困难.本研究回顾性分析经肝活组织检查证实的CHB病例,以探讨肝活组织检查对CHB合并脂肪肝患者的临床意义.
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乙型肝炎合并脂肪肝:因果关系还是巧合
慢性丙型肝炎(CHC)和慢性乙型肝炎(CHB)患者可合并不同程度的肝细胞脂肪变.当脂肪变累及33%以上肝细胞时,B型超声、CT等影像学检查可呈现脂肪肝的典型表现.
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血清瘦素、肿瘤坏死因子-α水平及胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是指除外乙醇和其他明确的肝损害因素,以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为特征的临床病理综合征,包括单纯性脂肪肝(non-alcoholic simple fatty liver,NASFL)、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholico steatohepatitis,NASH)、脂肪性肝纤维化.NAFLD确切的发病机制尚未完全阐明.瘦素( leptin,LEP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)及其相关代谢紊乱在NAFLD的发生、发展过程中可能起重要作用.
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掌腱膜挛缩症的手术治疗
掌腱膜挛缩症是指掌筋膜及手指筋膜广泛的纤维变性,以皮下结节和纤维束带为特征;导致手指继发性屈曲挛缩畸形,并伴皮下脂肪变薄,皮肤与病变处粘连凹陷为特征的疾病[1].1993年以来,我院共收治17例,均采用手术治疗,获得了满意的效果.
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131I治疗甲亢肝损害的临床观察
甲亢引起的肝损害,一方面是由于甲亢患者体内过多的甲状腺激素,直接作用于肝细胞而导致肝细胞变性坏死,另一方面,甲亢患者高代谢状态下,肝细胞耗氧量增加,而肝血流量却未相应增加,从而导致肝细胞缺氧、肥大、增生、脂肪变甚至坏死.肝脏的损害一般表现在TBIL、DBIL、ALT、AST、AKP等指标的升高,往往肝损害的程度与甲亢的严重程度密切相关.
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胰腺脂肪变的超声诊断探讨
随着生活水平及饮食结构的变化,胰腺脂肪变像脂肪肝一样,发病率逐年上升并趋于年轻化.超声可清晰显示胰腺回声情况,操作简便,诊断容易,且费用低廉,适于对比及复查.笔者对200例胰腺脂肪变的超声影像进行分析,探讨该病影像诊断的改进方法.
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脂肪变肝细胞中解偶联蛋白2表达的变化
目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在正常肝细胞及不同程度脂肪变肝细胞中的表达情况.方法:用不同浓度的脂肪乳剂培养肝细胞,使其发生不同程度的脂肪变,作为脂肪变的肝细胞模型.正常细胞作为对照组,另设三组为模型组,其培养液内脂肪乳剂的浓度分别0.5, 1.0,2.0 μl/ml.应用RT-PCR技术检测细胞内UCP2 mRNA表达水平,蛋白质印迹检测UCP2的表达情况.结果:正常肝细胞内可以检测到UCP2 mRNA表达,且随着脂肪乳剂浓度的不断增加,脂肪变肝细胞内UCP2 mRNA相对表达量也增加.模型组与正常对照组表达量差异有统计学意义(P<0.01),模型组之间的表达量差异也具有统计学意义(P<0.01).正常组内未检测到UCP2蛋白,模型组中随着肝细胞脂肪变程度的加重,UCP2蛋白表达也增加(P<0.05).结论:脂肪变性的肝细胞中UCP2表达较正常肝细胞增加,且表达随脂肪变程度的加重而增加.
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联用高营养及酒精致家兔脂肪肝模型的病理组织学研究
目的探讨联用高营养(高脂、高糖)及酒精所致脂肪肝模型的病理组织学特征.方法选用纯种新西兰家兔40只,随机分为对照组(普通饲料喂养12周)及实验1、2、3组(高脂、高糖饲料及含5%酒精饮水分别喂养3、6、12周).实验结束肝组织标本采用Sudan IV脂肪染色、HE、Masson's三色染色及硝酸银染色,光镜观察肝组织病理学特征,透射电镜观察肝细胞超微结构变化;利用计算机图像分析系统单色分割分析法进行脂肪变面积分析.结果模型组动物形成以小泡性病变为主的脂肪肝,模型复制率为100%.脂肪性肝炎为以肝细胞脂肪变、点或灶状坏死、气球样变、中性粒细胞浸润为主的小叶内炎症和淋巴及单核细胞浸润为主的汇管区炎症与不同程度纤维组织增生,细胞核空泡变性和Mallory小体较少见.电镜观察可见肝细胞内充满不规则小脂滴,线粒体和粗面内质网损伤,细胞核结构改变,胆小管增生、扩张,纤维组织增生.图像分析显示:正常肝脏脂肪面积为1.24%～4.01%,轻、中、重度脂肪肝依次为12.04%～24.00%,25.91%～34.94%,35.43%～46.80%.结论高营养及酒精脂肪肝模型较传统单一方法模型形成快,病变进展较迅速,可形成以小泡性病变为主的肝脂肪变,随造模时间延长、肝细胞脂肪变、肝细胞变性坏死、气球样变、小叶内及汇管区炎症和肝纤维化呈进行性加重.
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缓解黑眼圈甩掉熊猫眼
黑眼圈是由于熬夜,情绪波动大,眼疲劳、衰老导致眼部皮肤血管血流速度过于缓慢形成滞流;组织供氧不足,血管中代谢废物积累过多,造成眼部色素沉着.年龄愈大的人,眼睛周围的皮下脂肪变得愈薄,所以黑眼圈就更明显.
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怎样延缓面部皱纹出现
人一到中年,面部皮肤就不免会出现皱纹,这是什么原因呢?先让我们来了解人的皮肤组织.皮肤分表皮、真皮及皮下层三层:表皮为上皮组织,又分三层,外一层为角质层.皮脂腺分泌的皮脂自毛囊口排出,汗腺也开口于皮面,汗与皮脂相互乳化作用很强,形成乳化剂,在皮面及沟后皱褶处形成脂类薄膜,使皮肤滋润、平滑.真皮层中有胶原纤维及弹力纤维,纵横交织,使皮肤富于弹性.皮下层由粗大的结缔组织束组成,呈网眼状,内有脂肪细胞,脂肪象层垫子,使皮肤显得丰满.因此,健康的皮肤是滋润平滑,丰满而富于弹性,没有皱纹,这是青春活力的象征.但随着年龄的增长,机体老化,皮肤也呈现老化,表现为汗腺及皮脂分泌减少,皮肤变干,各种纤维退行性变,皮下脂肪变薄,使皮肤变粗、变硬、发皱,形成皱纹.
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脂肪肝患者的自我调摄
随着生活水平的提高，患脂肪肝的人越来越多。脂肪肝是一种病变主体发生在肝小叶，以肝细胞弥漫性大泡性脂肪变为主的临床病理综合征。脂肪肝患者多无明显症状，一般不影响工作和生活，许多人对脂肪肝的潜在危害认识不足，常常忽略防治，致使脂肪肝的发病率增高。
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2275名机关职工脂肪肝现况调查
脂肪肝是肝脏对各种代谢异常改变产生应激反应而引起的肝实质细胞脂肪变,当肝内总脂质大于肝湿重的20%,或光镜下每单位面积见1/3以上肝细胞脂肪变时称为脂肪肝[1].随着人们生活水平提高、生活习惯及饮食结构改变,脂肪肝已经成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病.本文通过调查2007年在我院体检的海盐县机关职工脂肪肝流行状况,分析脂肪肝发生的相关因素,为脂肪肝的防治提供依据.
