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系统性硬皮病患者的手部X线表现(附20例报告)
目的提高对系统性硬皮病患者的手部X线表现的认识. 资料与方法对20例系统性硬皮病患者阳性手部X线平片进行分析. 结果 X线表现为指骨末端骨质吸收、骨质疏松、关节脱位或半脱位、软组织钙化及关节挛缩等异常征象.指骨末端骨质吸收的程度与病程的长短有密切的相关性(χ2=11.08,P<0.005). 结论指骨末端骨质吸收是系统性硬皮病的主要X线表现;手骨骨质疏松更多的是源于废用性因素;少数病例并发腕月状骨坏死(2/20)和软组织钙化(4/20).
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病转化生长因子-β1/Smad4通路的调控作用
目的 研究刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)转化生长因子-β1(TGF-β1)Smad4通路的调控作用.方法 将90只 BALB/c 小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、青霉胺组( 125 mg·kg-1)及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg-1)、中(450 mg·kg-1)、大(900 mg·kg-1)剂量组.除正常对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,正常对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d.末次给药后,Western blotting检测皮肤TGF-β1表达,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测小鼠皮肤组织激活素受体样激酶1(ALK1)、Smad4及核因子-κB (NF-κB)水平.结果 与模型对照组比较,刺山柑总生物碱各剂量组TGF-β1及刺山柑总生物碱大剂量组ALK1和Smad4表达明显降低(P<0.05或 P<0.01),皮肤NF-κB含量差异无统计学意义(P>0.05).结论 刺山柑总生物碱能下调SSc小鼠TGF-β1、ALK1与Smad4异常表达,对SSc小鼠TGF-β1/Smad4通路有一定抑制作用.
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刺山柑总生物碱对系统性硬皮病小鼠血管内皮生长因子和内皮素-1及可溶性血管细胞粘附分子-1的影响
目的 观察刺山柑总生物碱对系统性硬皮病(SSc)小鼠血管内皮生长因子(VEGF)、内皮素-1(ET-1)和可溶性血管细胞粘附分子-1(sVCAM-1)的影响,探讨其治疗SSc的作用机制.方法 90只BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、青霉胺组(125 mg·kg-1)及刺山柑总生物碱小(225 mg·kg-1)、中(450 mg·kg-1)、大(900 mg·kg-1)剂量组.除空白对照组外,其余5组小鼠背部注射盐酸博莱霉素建立SSc模型,成模后受试药组小鼠背部外敷刺山柑总生物碱乳膏,青霉胺组给予青霉胺灌胃,空白对照组、模型对照组背部外敷不含药基质,每天1次,连续60 d.末次给药后,酶联免疫吸附法检测小鼠皮肤组织VEGF及血清ET-1、sVCAM-1含量.结果 与模型对照组比较,刺山柑总生物碱大剂量组SSc小鼠皮肤VEGF及血清ET-1水平降低(P<0.05或P<0.01),血清sVCAM-1含量无明显影响(P>0.05).结论 刺山柑总生物碱对SSc VEGF与ET-1异常表达具有一定调节作用.
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刺山柑乙醇提取物乳膏对系统性硬皮病小鼠外周血循环内皮细胞等的影响
目的:观察刺山柑乙醇提取物乳膏对系统性硬皮病(SSc)小鼠外周血循环内皮细胞(CEC)数、血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的影响.方法:BALB/c小鼠背部皮下注射盐酸博莱霉素诱导SSc模型,给予刺山柑乙醇提取物乳膏225,450,900mg·kg-1后,密度梯度离心法测定CEC数,硝酸还原酶法和ELISA法测定小鼠血清NO和NOS含量.结果:刺山柑乙醇提取物乳膏高剂量和阳性药青霉胺可降低小鼠CEC数,升高血清NO和NOS水平(P<0.01).结论:刺山柑乙醇提取物乳膏对SSc血管内皮细胞损伤,NOS与NO释放减少有一定抑制作用.
关键词: 刺山柑乙醇提取物乳膏 系统性硬皮病 外周血循环内皮细胞 一氧化氮 一氧化氮合酶 -
系统性硬皮病治疗的研究进展
系统性硬皮病(SSc)是一种导致皮肤和内脏纤维化的自身免疫疾病,病因不明,考虑与遗传、环境因素导致的免疫系统激活、微血管功能障碍、成纤维细胞增殖、胶原增生有关.目前没有一种绝对有效的药物,治疗方法较多,主要围绕发病机制展开,包括血管活性药物、阻止纤维化药物、免疫抑制剂和对症治疗.
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1例系统性硬皮病患者的护理
硬皮病是一种以皮肤及各系统胶原纤维硬化为特征的结缔组织疾病,其主要特点为皮肤,滑膜、骨骼肌、血管和食道出现纤维化或硬化.本病给患者带来了极大的痛苦,且目前尚无特效疗法[1],由此护理对该病尤为重要.2013年5月15日我科收治了1例硬皮病患者,本文将护理进行了总结,现报道如下.
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儿童系统性硬皮病护理1例
报告1例儿童系统性硬皮病在住院治疗期间的护理.入院后予糖皮质激素治疗及对症治疗,经及时治疗和细心护理患儿病情好转.密切观察病情变化,加强皮肤、关节和肌肉护理,关注药物不良反应,耐心的心理护理和恰当的出院指导是护理措施的关键所在.
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胡荫奇教授辨治系统性硬皮病经验
总结了胡荫奇教授诊治系统性硬皮病的主要学术思想及临床经验,通过1则验案,介绍分析了其对系统性硬皮病的临床辨证用药特点及诊治思路.
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温阳化浊通络方对系统性硬皮病成纤维细胞周期和增殖的影响
目的:运用血清药理学方法,探讨温阳化浊通络方对系统性硬皮病(SSc)皮肤成纤维细胞周期和增殖的影响.方法:通过SSc患者制备强的松、青霉胺及温阳化浊通络方含药血清,分别加入皮肤成纤维细胞培养体系中.培养48 h后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和流式细胞仪分别测定细胞增殖和细胞周期.结果:与对照组相比,不同浓度的西药组、中药组、中西医结合组含药血清均能明显抑制正常人和SSc皮损成纤维细胞的增殖(P<0.05或P<0.01).与西药组相比,20%中西医结合组血清抑制作用更加明显(P<0.01).不同浓度的中药组血清能显著提高SSc皮损成纤维细胞的G0-G1期细胞比例(P<0.01),降低S期细胞和G2-M期细胞比例(P<0.05或P<0.01).结论:温阳化浊通络方通过抑制SSc皮损成纤维细胞进入细胞分裂周期,对其增殖具有明显的抑制作用.同时,温阳化浊通络方对体外培养的正常皮肤和SSc皮损成纤维细胞的干预作用不具有选择性.
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系统性硬皮病CD4+T细胞中CD70mRNA及蛋白表达水平的观察
目的:研究系统性硬皮病(SSc)患者外周血CD4+T细胞中CD70的表达水平.方法:应用密度梯度离心法分离17例SSc患者(女性12例,男性5例)和13例对照者(女性8例,男性5例)的外周血单个核细胞,磁珠分选CD4+T细胞.RT-PCR检测CD4+T细胞中CD70 mRNA的表达水平;流式细胞术检测CD70蛋白在CD4+T细胞的表达水平.结果:与对照组相比,SSc患者CD4+T细胞中CD70 mRNA和CD70蛋白表达均明显升高(P=0.001;P=0.007).结论:CD70在SSc的发生发展中可能起着重要作用.
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5-氮杂-2-脱氧胞苷对系统性硬皮病皮损成纤维细胞胶原蛋白及相关抑制因子表达的影响
目的:探讨5-氮杂-2-脱氧胞苷对系统性硬皮病皮损成纤维细胞胶原蛋白及相关抑制因子表达的影响.方法:首先,体外培养建立疾病组和对照组皮肤成纤维细胞系.然后,采用实时定量RT-PCR技术,分别测定两组成纤维细胞Dnmt1、Dnmt3a、Dnmt3b、MBD1、MBD2、MeCP2、Kaiso等基因的表达水平.后,观测5-氮杂-2-脱氧胞苷处理前后Coillα2、Smad7、MMP1等基因的表达水平.结果:与健康对照组比较,系统性硬皮病组皮损成纤维细胞Dnmtl、Collα2表达增高,Smad7、MMP1表达减少(P<0.05).经5-氮杂-2-脱氧胞苷处理后,系统性硬皮病组皮损成纤维细胞异常表达的Coilα2降至正常水平,而Smad7、MMP1表达也恢复至正常范围.结论:Onmt1等表观遗传机制可能参与了系统性硬皮病发病过程.5-氮杂-2-脱氧胞苷可能成为系统性硬皮病治疗的新选择.
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系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮1例
报告1例系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮.患者女,19岁,面部、双手暗红斑、硬肿半个月,伴四肢关节痛.面部红斑日晒后加重.专科情况:面颊部、口鼻周围淡红斑,呈蝶形分布,伴硬肿,双手指肿胀,呈腊肠样改变,手背皮肤发紧、变硬,握拳受限;双足趾末端稍发绀,皮温略低;双侧手关节、膝关节轻度压痛.辅助检查:尿蛋白(+++),两次24小时尿蛋白定量分别为595.0 ↑ mg/24h、581.9 ↑ mg/24h;免疫5项:C3 0.67↓g/L,C40.11 ↓g/L;自身免疫抗体:ANA定量1∶3200阳性(核仁+粗颗粒),nRNP/Sm-免疫印迹法阳性↑,Sm阳性↑,SS-A强阳性,Ro-52强阳性,SS-B阳性,Scl-70强阳性;组织病理:表皮基底层色素增加,真皮胶原增粗,肿胀,胶原间少许粘蛋白沉积,血管周围少许淋巴组织细胞、个别嗜中性白细胞,脂肪小叶间隔增宽,胶原硬化.诊断为:系统性硬皮病重叠系统性红斑狼疮.
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系统性硬皮病的治疗及其机制的探讨
系统性硬皮病(SSc)也称进行性系统性硬化症,以弥漫性的皮肤和内脏器官的炎症和纤维化为特征,依临床表现的不同而可分为肢端型、弥漫型及其亚型CRSET综合征.
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风湿病患者抗角质蛋白抗体检测及临床意义
抗角蛋白抗体(AK auto Ab,AKA)是由Young等于1979年采用间接免疫荧光法(IIF),以Wistar大鼠食管中1/3段上皮为底物,首先在类风湿性关节炎(RA)的血清中检测到,发现其对RA具有高度的特异性,经过十多年的研究,不仅发展IIF和免疫印迹(IBF)检测方法,而且成为诊断RA的特异性诊断指标.AKA在其他风湿病是否也存在相关性,我们对其他风湿病患者如系统性红斑狼疮(SLE),系统性硬皮病(SSC)、干燥综合征(SS)、急性风湿热(RF)进行了AKA检测,以探讨在其他风湿病诊断中的临床意义.
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系统性硬皮病19例临床分析
对既往收住院的19例系统性硬皮病患者的病例进行分析,伴有关节痛47.4%,食道症状76.9%,肺部损害55.6%,心脏损害53.3%,肾损害33.3%;发现有5例弥漫性硬皮病发病始于四肢,提示一部分弥漫性硬皮病是由肢端硬皮病演变而来.治疗上加用皮质类固醇激素有利于症状的改善.
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系统性硬皮病引起肾危象1例
患者,女,46岁.因双手指遇冷发白,发紫10月,皮肤变硬3月,气急、浮肿1月.于1998年11月入院.病史:1998年1月无诱因出现双手指遇冷发白发紫,保暖后好转.渐出现全身皮肤肿胀.
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高压氧综合治疗系统性硬皮病的疗效观察及护理体会
目的:观察高压氧综合治疗系统性硬皮病的治疗效果,总结护理措施。方法将60例系统性硬皮病患者随机分为观察组和对照组各30例,对照组进行常规治疗,观察组在此基础上加用高压氧治疗并给予全面、精心的护理。比较两组病人的治疗效果。结果观察组皮肤硬度、关节功能和雷诺现象积分明显低于对照组( P<0.01)。结论高压氧综合治疗系统性硬皮病可使患者皮肤硬度、关节功能和雷诺现象明显改善,从而提高患者生活质量,全面、精心的护理对提高疗效有重要作用。
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系统性硬皮病致阳萎22例临床分析
1995~1998年我们共收治系统性硬皮病致阳萎22例,现报告如下.
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系统性硬皮病患者高压氧治疗的护理
系统性硬皮病也称进行性系统性硬化症,以弥漫性的皮肤和内脏器官的炎症和纤维化为特征,患者往往开始先有雷诺现象,以后再发生皮肤硬化和累及其他器官如骨和关节、胃肠道、肺、心脏和肾脏等.目前治疗上较为棘手,多采用血管活性药治疗.而高压氧治疗能提高血氧分压,提高血管张力与血压,增加缺氧组织灌注压与血流量,改善肢端的血液供应与微循环功能,利于减轻组织水肿和瘀血状态,使皮肤变温变软;另外高压氧有抑制自身免疫作用,对系统性硬皮病的治疗起一定作用.本组患者在用血管活性药治疗的同时加用高压氧治疗,均达到一定的疗效.由于高压氧科是一个独立的科室,所有的患者进行高压氧治疗后均应回到相应的科室,因此如何做好高压氧治疗前后的护理尤为重要.现将我们的护理体会介绍如下.
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TLRs在系统性硬皮病中的表达及意义
系统性硬皮病是一种以皮肤和内脏多器官进行性纤维化为特征的自身免疫性疾病,其确切病因不明,可能与微血管病变、免疫反应、细胞外基质合成过多相关.近年来,有证据表明系统性硬皮病患者体内Toll样受体明显高于正常人,这些高表达的Toll样受体介导了系统性硬皮病的发生及发展.笔者将围绕Toll样受体的概念、系统性硬皮病中Toll样受体的表达情况及Toll样受体如何通过调节细胞因子表达、介导免疫反应等方面影响皮肤和各器官纤维化的过程做一综述.