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功能性磁共振成像诊断脑卒中患者记忆能力的分析
目的 探讨功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)诊断脑卒中患者记忆能力的价值.方法 2013-08/2016-02月选择在作者医院诊治的脑卒中患者72例作为脑卒中组,同期选择在作者医院进行体检的健康人72例作为对照组,2组都选择威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)表格进行工作记忆能力测定,同时进行fMRI诊断与相关性分析.结果 脑卒中组的任务执行正确率与正确反应时间分别为(0.71±0.08)％和(734.22±38.13)s,都明显低于对照组的(0.83±0.10)％和(598.22±46.14)s,组间比较差异具有统计学意义(P＜0.05).脑卒中组的左右侧额叶、扣带回前部、胼胝体膝部的各向异性分数(fractional anisotropy,FA)值明显低于对照组,对比差异有统计学意义(P＜0.05).脑卒中组中,直线性分析显示左右侧额叶的FA值与任务执行正确率、正确反应时间、扣带回前部中呈现负相关性(P＜0.05),在胼胝体膝部中无相关性(P＞0.05).结论 脑卒中患者的工作记忆能力有明显障碍,fMRI显示额叶白质纤维的损害是脑卒中患者的工作记忆能力的重要解剖学基础之一,有很好的诊断应用价值.
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大黄酚对地氟醚诱导老年大鼠学习认知功能损伤的影响
目的 探讨吸入性全身麻醉药物地氟醚对老年大鼠学习认知能力的影响以及大黄酚对这一影响的干预作用.方法 大鼠100只,雌雄各半、24个月龄且体质量均为(500±10)g,采用完全随机分类法分为5组:正常对照组、地氟醚组、大黄酚小剂量(0.1 mg·kg-1)组、大黄酚中剂量(1.0 mg·kg-1)组、大黄酚大剂量(10 mg·kg-1)组,每组20只.大鼠经麻醉处理24 h之后,采用Moms水迷宫法测定大鼠的学习记忆能力.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测脑内Aβ1-42蛋白含量,采用三氯化铁显色分光光度比色分析法测定5组大鼠海马组织中乙酰胆碱酯酶的活性,采用TUNEL法染色观察5组大鼠海马区神经细胞的凋亡情况,采用Western blotting印迹实验检测5组大鼠脑内Bcl-2、Bax、半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的表达所发生的改变.结果 与正常对照组比较,地氟醚组大鼠总体平均逃避潜伏期明显延长,空间探索时间(29.85±4.51)s明显缩短,神经细胞凋亡(0.742±0.052)％增多,Aβ1-42蛋白含量(9 618.72±1 076.43) pmol·g-1明显增加,半胱氨酸蛋白酶Caspase-3(1.132±0.217)和Bax蛋白(1.298士0.209)的表达量明显增加,Bcl-2表达量(0.318±0.038)明显减少,乙酰胆碱酯酶活性(96.38±7.62)U·mL-增加.与地氟醚组比较,所有大黄酚组平均逃避潜伏期明显缩短,空间探索时间明显延长.神经细胞凋亡减少,Aβ1-42蛋白含量减少,半胱氨酸蛋白酶Caspase-3和Bax蛋白的表达量减少,Bcl-2表达量明显增加,乙酰胆碱酯酶活性降低.大黄酚对麻醉大鼠学习记忆能力的改善有剂量效应.结论 大黄酚能够改善麻醉药物地氟醚诱导老年大鼠学习记忆能力的损伤,并减少β-淀粉样蛋白的沉淀.
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补脑胶囊对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响
目的：探讨补脑胶囊对 D-半乳糖联合β-淀粉样蛋白（Aβ25-35）诱导的阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆及抗氧化能力的影响，为其用于防治 AD 提供实验依据。方法雄性 SD 大鼠90只，随机分为模型对照组、吡拉西坦组、假手术组和补脑胶囊小、中、大剂量（0.79，1.58，3.15 g·kg-1）组，每组15只。采用腹腔注射 D-半乳糖联合双侧脑室注射 Aβ25-35制备 AD 模型，连续灌胃给予相应药物治疗8周。采用 Morris 水迷宫测试大鼠学习记忆能力变化；苏木精-伊红（HE）染色观察脑细胞形态学变化；分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果补脑胶囊中、大剂量组大鼠目标象限滞留时间[分别为（20.39±7.75），（20.82±5.09） s]较模型对照组[（12.35±6.95）s]明显增加（P<0.01）；补脑胶囊中、大剂量组大鼠脑神经细胞的形态较模型对照组明显改善，且接近假手术组；脑组织酶活性显著增强（P<0.01），MDA 含量显著降低（P<0.01）。结论补脑胶囊能剂量依赖性地改善 AD 模型大鼠的学习记忆能力，其作用机制可能与增强脑组织抗氧化酶的活性和增强清除氧化产物有关。
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通脉益智颗粒对血管性痴呆模型大鼠的影响
目的：观察通脉益智颗粒对血管性痴呆(VD)模型大鼠的治疗效果,探讨其作用机制。方法将大鼠随机分为6组：假手术组、模型对照组、阳性对照组,通脉益智大、中、小剂量组,均10 mL·kg-1连续灌胃给药31 d(通脉益智大、中、小剂量组分别给予通脉益智颗粒10.0,5.0,2.5 g·kg-1·d-1,阳性对照组给予吡拉西坦0.375 g·kg-1·d-1,假手术组及模型对照组予0.9%氯化钠溶液)。除假手术组外,其他各组采用双侧颈总动脉永久性结扎方法制备 VD 模型。给药第2,4周采用 Y 型电迷宫实验检测大鼠学习记忆能力；第32天取大鼠海马组织进行病理学检查,检测大鼠血清及海马组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与模型对照组比较,通脉益智各剂量组大鼠电迷宫实验潜伏期明显缩短,学习记忆正确率提高(P<0.05或 P<0.01),血清及海马组织 SOD 活性显著增高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。病理学检查结果显示,模型对照组海马神经元排列紊乱,锥体细胞明显减少。与模型对照组比较,通脉益智各剂量组大鼠海马神经元病变减轻。结论通脉益智颗粒可显著改善 VD 模型大鼠学习记忆能力,提高血清及海马组织 SOD 活性,降低 MDA 含量,有效清除自由基,减轻海马锥体细胞受损程度。
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纳洛酮对血管性痴呆大鼠学习和记忆能力的影响
目的研究纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退的防治作用及作用机制.方法将30只SD大鼠随机分为模型组、给药组和对照组各10只.结扎模型组和给药组大鼠双侧颈总动脉,以制作血管性痴呆模型.模型制作成功后,给药组腹腔注射纳洛酮,0.8 mg·kg-1·d-1;模型组腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液.对照组大鼠给予假手术,不结扎双侧颈总动脉,腹腔注射等量0.9%氯化钠注射液.均连续给药7 d.8周后进行Morris水迷宫试验,观察3组大鼠隐匿平台逃避潜伏期、去平台后每分钟穿越平台所在位置的次数、恢复平台后从一固定点爬上平台所用的时间,并做病理学检查.结果模型组大鼠隐匿平台逃避潜伏期[(21.26±7.41)s]明显长于对照组[(7.80±4.70)s]和给药组[(8.10±2.93)s](均P＜0.01),但对照组和给药组之间差异无显著性;去除平台后,模型组大鼠每分钟穿越平台所在位置的次数[(4.44±1.74)次]明显少于对照组[(8.45±1.19)次]和给药组[(8.00±1.17)次](均P＜0.01),对照组和给药组差异无显著性;恢复平台后3组大鼠从一固定点爬上平台所用的时间无明显差别;病理检查结果显示,模型组大鼠脑海马(CA)1区锥体细胞数[(43.68±17.29)个]较对照组[(124.51±14.18)个]和给药组[(113.36±13.15)个]明显减少(均P＜0.01).结论纳洛酮对血管性痴呆大鼠空间学习和记忆能力减退有明显的防治作用.其机制可能与纳洛酮抑制大鼠脑CA1区锥体细胞丢失和保护脑细胞作用有关.
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人参皂苷Rg1结合美满霉素对脑缺血大鼠海马记忆能力的影响
目的:探讨人参皂苷Rg1结合美满霉素对脑缺血大鼠海马记忆能力的影响.方法:将40只成年雄性大鼠平均分为正常组、假手术组、慢性脑缺血组、人参皂苷Rg1结合美满霉素组,制备慢性脑缺血再灌注大鼠模型,模型建立后给予各组药物处理,时间为21天.利用水迷宫和穿梭箱实验评价大鼠海马的记忆功能.结果:人参皂苷Rg1联合美满霉素组大鼠找到隐蔽平台前游泳的时间明显小于模型组,找到隐蔽平台的潜伏期也明显比模型组缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).从第2天开始给药组与缺血组相比,电击时间和主动逃避时间明显缩短,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:人参皂苷Rg1结合美满霉素联合能够有效改善脑缺血大鼠的记忆能力.
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饥饿程度对大鼠学习记忆能力影响的实验研究
目的：探究不同的饥饿程度对大鼠的空间学习记忆能力的影响。方法将84只成年健康雄性SD大鼠随机分为8组，A-G组分别饥饿处理6、18、24、30、36、42 h，H组饱食处理作为对照组，应用Morris水迷宫对SD雄性大鼠进行行为训练，评价其对大鼠空间学习记忆能力的影响。结果（1）A-G组不同饥饿处理的各组大鼠定位航行实验潜伏期呈现先减小后增大的趋势，饥饿24 h组VS对照组（22.58±4.44）s VS(29.23±6.81)s，P<0.01；饥饿36 h组VS对照组(35.58±4.89)s VS (29.23±6.81)s, P<0.05。空间探索实验穿越原平台次数,饥饿24 h组VS对照组：(3.18±0.72)次 VS (2.33±0.67)次,P<0.05；饥饿42 h组VS对照组：(1.64±0.64)次 VS (2.33±0.67)次,P<0.05，呈现先增大后减小的趋势；同样，目标象限滞留时间百分比也是呈现先增大后减小的趋势，饥饿24 h 组VS 对照组(40.06±3.65)% VS (33.64±4.55)%,P<0.05；饥饿42 h 组 VS 对照组(26.70±4.50)% VS (33.64±4.55)%，P<0.05。（2）上述实验结束后的G组连续饥饿处理42 h定位航行实验的潜伏期呈现减小后缓慢增加的趋势,连续饥饿处理时间6 h VS连续饥饿处理时间24 h(28.74±5.24)s VS (20.88±4.3)s,P<0.01；连续饥饿处理时间6 h VS连续饥饿处理时间30 h(28.74±5.24)s VS (19.97±6.14)s,P<0.01。结论短期的饥饿（18 h和24 h）有助于大鼠空间学习记忆能力的提高，长期的饥饿（36 h和42 h）处理使大鼠的学习记忆能力下降。
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银杏达莫联合丁苯酞对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠记忆的影响及其可能机制
目的:考察银杏达莫联合丁苯酞对Aβ1-42.2致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆的影响及其可能机制.方法:将Aβ1-42.制备的AD大鼠随机分为模型组及银杏达莫2、4、6 mL/kg+丁苯酞40 mg/kg组,并设假手术组,每组20只,假手术组与模型组给予蒸馏水,给药30 d.结果:假手术组大鼠一般状态良好,模型组大鼠精神萎靡,活动迟缓,进食量少,体质量增长不明显,各给药组大鼠的状态介于模型组和假手术组间.与假手术组比较,模型组逃避潜伏期显著延长,脑组织SOD活性显著降低,OH·和胆碱酯酶活性显著升高(P＜0.05),银杏达莫+丁苯酞可显著降低AD大鼠逃避潜伏期,提高脑组织SOD活性,降低脑组织OH·和胆碱酯酶活性(P＜0.05).与假手术组比较,模型组的海马组织tau表达明显升高,AKT和BNDF表达显著降低(P＜0.05),与模型组比较,银杏达莫+丁苯酞组tau表达明显降低,AKT和BNDF表达显著升高(P＜0.05).结论:银杏达莫联合丁苯酞可显著改善AD的记忆能力,其机制可能与升高脑组织SOD活性,降低脑组织OH·和胆碱酯酶活性及调节脑内tau、AKT和BNDF的表达有关.
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糖原合酶激酶3β参与饮食限制促进Tg2576小鼠神经发生的作用及机制
在AD病人脑内增加神经发生可有效改善认知功能，饮食限制（ DR）能够增加成年哺乳动物脑内的神经发生，而机制不明。为明确饮食限制促进3×Tg－AD小鼠海马DG区神经发生并改善认知功能障碍，进一步阐明GSK－3β激活在饮食限制促进神经发生中起重要作用，为AD的防治提供新的策略，我们合成了降低小鼠GSK－3β表达的shRNA，并将其连接入慢病毒转染载体，注射入小鼠双侧海马DG区，小鼠饮食限制或正常饮食12周。结果发现：限制饮食后血糖明显下降，恢复饮食后血糖回到正常，饮食限制能够增强胰岛素的敏感性；饮食限制可明显增强小鼠的学习和记忆能力，促进海马DG区神经发生，并增强GSK－3β活性，而降低GSK－3β的表达后，新生神经元的数量减少；饮食限制可抑制PI3K／Akt通路，也可增强AMPK活性；而GSK－3β活性升高可能通过增加CREB的表达。结论：饮食限制通过激活GSK－3β进而增加海马DG区的神经发生，其机制可能通过胰岛素信号通路抑制PI3K／Akt通路，也可能通过激活AMPK信号通路，进而抑制PI3K／Akt通路，结果导致GSK－3β的激活，并进一步增加CREB的表达和活性。
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天然萜类化合物A抑制BACE1促进AD小鼠学习记忆
阿尔茨海默病（ Alzheimer’ s disease ，AD）是一种常见的进行性神经退行性病，迄今为止，临床尚无理想的治疗药物。我们从真菌土曲霉中分离得到一个新的碳骨架--萜类化合物A（ Terreterpenoid A），这也是首次从长江底淤泥中分离得到一个新的碳骨架的类单萜蛋白。通过能量共振转移技术（FRET）发现Terreterpenoid A可以显著降低β－分泌酶（BACE1）的活性，且IC50值为80 nmol／L。在3×TgAPP／PS1／P301L小鼠侧脑室注射Terreterpenoid A后，发现BACE1的活性和Aβ42的水平显著下降。形态学和免疫印迹结果显示，Terreterpenoid A可以显著提高树突棘密度和突触后相关蛋白PSD95、PSD93的表达水平。另外，我们也观察到注射Terreterpenoid A后，3×Tg模型鼠的学习和记忆能力有明显提高。结果分析显示Terreterpenoid A可能是治疗AD的一种天然化合物。
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内镜及X线下食管支架置入治疗晚期食管癌狭窄--附17例报道
尽管,近年来食管癌的诊断技术有了很大的进步,50-60%的患者在作出诊断时已不能切除,而只能作姑息治疗[1].具有记忆能力的金属食道支架已被广泛用于治疗晚期食管癌狭窄,对改善患者生活质量,延长生存其发挥了一定的作用[2,3].
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环孢霉素A对老龄大鼠慢性脑灌注不足认知障碍的效用
本实验通过老龄大鼠持久性双侧颈总动脉结扎(2VO)之慢性脑灌注不足模型，观察慢性脑灌注不足大鼠学习和记忆能力的变化和免疫抑制剂环孢霉素A(CsA)对其变化的影响。目的是探讨免疫抑制剂CsA对慢性脑灌注不足认知功能障碍的防护作用及可能机制。为临床常见的老年痴呆、慢性脑缺血的研究和防治提供理论依据。
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安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响
目的 探讨腹腔注射安钠咖对大鼠学习记忆能力及海马神经元形态的影响.方法 36只雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组:对照组、安钠咖小剂量组及安钠咖大剂量组,每组12只,分别每天给药1次(腹腔注射l mL生理盐水或60 mg/kg安钠咖或120 mg/kg安钠咖),连续20d.末次注射后次日应用Morris水迷宫实验(定位航行试验、空间探索试验、可见平台试验)评定各组大鼠的空间学习记忆能力,行为学实验结束后大鼠断头取脑、HE染色观察海马神经元形态的改变.结果 在定位航行试验中,安钠咖大剂量组各训练日的平均逃避潜伏期与对照组及安钠咖小剂量组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),而安钠咖小剂量组各训练日的平均逃避潜伏期与对照组比较差异均无统计学意义(P＞0.05);在空间探索试验中,3组大鼠在目标象限内穿越原平台次数平均值比较差异无统计学意义(P＞0.05).HE染色观察发现,安钠咖小剂量组大鼠除海马CA1区神经元细胞排列紊乱、稀疏外,其他部位与对照组相比无明显变化;而安钠咖大剂量组大鼠海马CA1区和齿状回区神经元细胞排列紊乱、核固缩深染、胞浆浓缩.结论 大剂量安钠咖可使大鼠学习能力下降,且会损害海马神经元.
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复聪汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠学习记忆改善的实验研究
目的 探讨复聪汤对阿尔茨海默病小鼠学习记忆能力的影响及相关机制.方法 20只9月龄APP/PS1双转基因小鼠按照随机数字表法分为2组:复聪汤组灌服药液1 mL/d,共8周；对照组同期给予等量蒸馏水.利用Morris水迷宫检测小鼠空间学习记忆能力,免疫组织化学染色法检测海马CA1区N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体2B亚单位(NR2B)蛋白表达的强弱,免疫荧光观察β淀粉样蛋白(Aβ)斑块,电镜观察突触结构.结果 (1)治疗8周后复聪汤组小鼠第1～4天逃避潜伏期较对照组明显缩短,差异均具有统计学意义(P＜0.05).复聪汤组原站台象限停留时间长于对照组,穿越原站台次数多于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).(2)治疗后复聪汤组海马CA1区NR2β表达高于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).(3)复聪汤组Aβ斑块缩小,周围激活的星形胶质细胞减少,而对照组仍以致密型Aβ斑块为主,星形胶质细胞增多.(4)复聪汤组突触结构改善.结论 复聪汤可能是通过促使Aβ致密斑向弥散斑转化,使Aβ蛋白沉积导致的神经毒性作用减弱,以及改善突触部位超微结构,促使海马区NR2B蛋白表达增强,来改善AD小鼠的学习记忆能力作用.
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为何记忆为何忘却——惠氏打响对抗阿尔茨海默病的攻坚战
看过影片《雨人》的人相信都对达斯汀霍夫曼饰演的男主角Raymond的学者综合症(savant syndrome)印象深刻.这部曾获得四项奥斯卡奖项的影片是以Kim peer为原形创造的.现年56岁的Kim Peer据说有着超凡的记忆能力,目前已熟记了约12 000册书.他能准确地说出美国各地区的邮编和区号;能够提供美国各主要城市内部或任意两城市间的交通指南;知道数百种古典音乐作品的创作和首演时间、地点,并能准确说出作者和传记中的许多细节,甚至能详述该音乐的曲式和音调.
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四君子汤和右归饮对衰老大鼠学习记忆能力及自由基水平的影响
目的观察比较四君子汤、右归饮对衰老模型大鼠学习记忆能力和脑组织中自由基的影响.方法以D-半乳糖腹腔注射致亚急性衰老动物模型,观察大鼠水迷宫游泳到达出口的时间及错误次数及脑组织中SOD、MDA、NO、NOS等有关自由基指标.结果四君子汤可缩短衰老模型大鼠水迷宫游泳到达出口的时间;右归饮可升高衰老模型大鼠脑组织SOD水平,降低MDA水平,四君子汤可降低衰老模型大鼠脑组织中NO、NOS水平.结论四君子汤可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠空间学习记忆能力,具有增强记忆的功能;右归饮能减轻模型大鼠脑组织自由基对机体的损伤,具有良好的抗自由基作用.
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丙戊酸钠对颞叶性癫痫患者记忆能力及手术预后的影响
目的 探讨丙戊酸钠对颞叶性癫痫(TLE)患者记忆能力及手术预后的影响.方法 选取2012年4月至2015年1月人院接受外科手术治疗的54例TLE患者为受试对象,随机数字表法分为A、B两组各27例.B组予以卡马西平片口服方案,A组则联合丙戊酸钠缓释片口服方案.观察对比两组受试者治疗前、治疗12个月后中国韦氏成人智力量表(WAIS-RC)评分结果及记忆认知障碍严重程度变化差异,记录其术后12个月内癫痫发作率及用药不良反应发生情况.结果 治疗12个月后,两组WAIS-RC评分均较治疗前显著提升,且A组＞B组(P＜ 0.05);A组记忆认知障碍评估结果为正常或轻度障碍者共计24例(88.9％),均显著高于同组治疗前的22.2％和B组治疗后的55.6％(P＜0.05);术后12个月内,A组癫痫未发作率为74.1％,显著高于B组的37.0％ (P＜0.05);两组受试者用药后均无严重不良反应致中途退出治疗病例,A组轻微不适症状发生率为22.2％,同B组的18.5％比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 将丙戊酸钠口服方案应用于TLE患者的术后治疗中,能有效改善其记忆认知能力,对促进患者预后恢复有利.
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鼻用糖皮质激素联合孟鲁司特钠对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿睡眠状况及记忆能力的影响
目的 研究鼻用糖皮质激素联合孟鲁司特钠对轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿睡眠状况及记忆能力的影响.方法 抽选2014年2月至2015年5月就诊于我院的睡眠呼吸暂停综合征患儿98例,随机法分为观察组(n=49)和对照组(n=49),对照组患儿给予鼻用糖皮质激素治疗,观察组在此基础上加用孟鲁司特钠口服治疗.比较两组患儿睡眠及记忆能力改善情况,检测半胱氨酰白三烯(Cys-LTs)水平.结果 两组患儿治疗后睡眠总时间和快速眼动睡眠期均显著增加,且观察组明显长于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).两组患儿治疗后AHI异常次数显著下降,观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组患儿治疗后MQ优秀率均显著上升,且观察组优秀率明显高于对照组(87.76％ vs.71.43％),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗后尿Cys-LTs/尿肌酐比值低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 鼻用糖皮质激素联合孟鲁司特钠治疗轻度阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患儿,能显著提升患儿睡眠质量,提高其记忆能力.
关键词： 糖皮质激素 孟鲁司特钠 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 睡眠状况 记忆能力 -
全麻药与术后认知功能障碍关系的研究进展
学习和记忆能力下降是术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction.POCD)的主要表现,还包括注意力、语言理解能力、自知力和社会融合能力的减退.理想的全麻药要求术后能完全恢复至术前生理状态,但有数据报道POCD的发病率较高,老年人更常见,甚至出现长期认知功能障碍,严重影响术后生存质量及生存率[1].POCD可能的危险因素包括年龄、全麻药、手术、术前疾病等.在这些危险因素中,全麻药是否引起POCD一直受到关注.全麻药对发育大脑和老年脑的神经毒性已经在体内和体外各种细胞、灵长动物以及啮齿类动物证实[2-3],并且对大脑的影响可能比想像的更长期[4],但因为至今没有一项与手术无关的人体麻醉药实验,所以全麻药引起POCD及其机制仍在争议之中.
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术后认知功能障碍的影响因素与发病机制研究进展
术后认知功能障碍(POCD)是指麻醉和手术后出现的记忆能力下降、注意力不能集中等认知功能改变,严重者还会出现人格和社会行为能力下降.POCD增加患者在ICU的停留时间,延长住院时间,增加住院费用,严重影响术后康复和远期生存质量,给患者及其家庭带来巨大痛苦.虽然已有大量的临床及实验室研究,但其影响因素及发病机制仍不清楚.现就近年有关的研究进展作一简要综述.
