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督脉灸疗法对阿尔茨海默病模型小鼠学习记忆能力及海马CA1、CA3区HE染色的影响
目的:探讨督脉灸疗法(督灸)对阿尔兹海默病模型小鼠学习记忆能力及海马CA1、CA3区HE染色的影响.方法:将40只SAMP8小鼠随机分为正常组、模型组、督灸组、中药组和督灸+中药组各8只,其中督灸组采用督灸疗法,中药组给予六味地黄丸灌胃,实验结束后,采用Morris水迷宫实验法进行行为学检测,HE染色法检测CA1、CA3区组织形态学改变.结果:与模型组相比,中药组、督灸组、督灸+中药组的小鼠逃避潜伏期均降低(P<0.05或P<0.01),其中督灸组和督灸+中药组用时短,与中药组比较(P<0.05或P<0.01),表明督灸疗法可提高SAMP8小鼠学习记忆能力,且疗效优于中药组;HE染色结果显示,相比正常组,模型小鼠CA1、CA3区细胞组织均有坏死损伤,相比模型组,督灸组和督灸+中药组CA1、CA3区细胞坏死数量少,形态学改变轻,中药组损伤较为明显,说明督灸疗法对SAMP8小鼠海马CA1、CA3区神经元具有保护作用,可减少细胞损伤.结论:督灸疗法能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制与督灸能保护海马CA1、CA3区神经元和抑制细胞损伤有关.
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电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响
目的:探讨电针对慢性应激大鼠空间学习记忆能力的影响及初步机制.方法:采用电击足底结合噪声建立慢性应激大鼠模型,Morris水迷宫观察动物的空间学习和记忆能力,同时观察和计数海马神经元数量及检测海马一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性.结果:①慢性应激大鼠在Morris水迷宫的空间学习和记忆能力明显下降,海马神经元数量显著减少,海马NO含量和NOS活性显著高于对照组大鼠.②应激后给予电针,大鼠空间学习和记忆能力显著提高,海马神经元丢失明显减少,海马NO含量和NOS活性显著低于单纯应激组大鼠.结论:电针对慢性应激引起大鼠空间学习和记忆能力的损害有明显保护作用,其机制可能是通过影响海马内NO途径,从而防止海马神经细胞丢失有关.
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2型糖尿病患者记忆能力的临床研究
目的:探讨2型糖尿病患者记忆能力的变化,为制订2型糖尿病患者的护理措施提供参考依据.方法:51例2型糖尿病患者和年龄、性别及文化程度相匹配的30例健康对照,每例均采用临床记忆量表测查记忆能力.结果:糖尿病组记忆测验记忆商和各分项成绩均明显低于对照组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05～0.001).结论:2型糖尿病患者存在明显的记忆能力减退,其联想能力尚好,学习能力较差.
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睡眠剥夺对值班医生记忆能力的影响
由于医生工作的特点,经常在忙碌一天以后在夜间继续值班,因此广泛存在着睡眠不足和睡眠剥夺(sleep deprivation, SD).SD情况下人体心理功能易发生变化,如情绪情感改变、注意力和记忆力下降、工作绩效及逻辑推理能力降低等[1].工作记忆是一种对信息进行暂时性加工和储存的综合能力,目前国内还缺少相关研究.我们通过数字和词语记忆广度测验、连续减法测验和随机数字生成测验来测查外科医生的工作记忆情况.
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慢性束缚应激不同强度和时间对大鼠空间学习和记忆能力的影响
慢性束缚应激作为一种慢性应激模型,已被广泛的应用到应激相关的精神疾病基础研究中.新近研究表明,慢性束缚应激还可以影响动物空间学习和记忆能力[1-3].
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Morris水迷宫实验影响因素的研究进展
20世纪80年代初,Morris发明了水迷宫(Morris water maze,MWM)这种测量空间学习和记忆能力的实验方法,可用来评估啮齿动物由于衰老、药物和外伤等因素所造成的影响,并且该装置的使用简便易学,目前已被认为是此类研究的经典程序.其方法看似简单,但实验结果实则易受诸多因素的影响.为此,本文总结国内外的相关文献,从实验动物、环境和仪器设备、实验过程以及统计方法等几方面对水迷宫实验的影响进行一系统归纳和整理,以期对该法的科学应用有所裨益.
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把老年痴呆“拒之门外”
德国医生阿尔茨海默于1906年发现了老年痴呆这种疾病,为了纪念他的卓越贡献,医学界将此病命名为阿尔茨海默病.老年痴呆是一种慢性大脑退行性病变,由于脑细胞的死亡、脑组织萎缩,引起了认知以及记忆能力的明显减退.据国际老年痴呆研究学会统计,2010年全世界共有2 400多万人患老年痴呆,平均每7秒钟就会增加一名新病人.在中国,60～80岁人群中发病率为5％左右,80岁以上者为20％～40％,老年痴呆患者已经达1 000多万人,是全世界老年痴呆患者多的国家.近百年来,世界各国学者对老年痴呆的发病原因及治疗方法进行了多方研究,遗憾的是,至今仍然没有彻底明白其发病原因,也没有特别好的治疗方法.因此,预防是首选上策.
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8个改变让大脑年轻30岁
大脑与我们的语言、思维记忆、计算等高级精神活动密切相关.和电脑一样,大脑需要处理大量信息,而且“老型号”都会出现死机(脑萎缩).然而,人脑不会自动遵循某种维护法则/程序,且会在人的一生中不停发生变化.识别“超级老人”独特记忆能力的形成因素,将有助于提高普通老人的认知能力,使普通老人的大脑也能像“超级老人”那样,保持年轻活力.
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当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及脑组织凋亡蛋白表达的影响
目的:观察当归多糖对衰老模型小鼠学习、记忆能力及凋亡蛋白表达的影响,探讨其延缓衰老的作用及机制.方法:将72只小鼠随机分为空白对照组,模型对照组,阳性药物对照组,当归多糖高、中、低剂量组.除空白对照组外,其余各组每日腹腔注射D-半乳糖120 μg/g和亚硝酸钠90μg/g联合给药建立亚急性衰老拟痴呆小鼠模型；空白对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续30 d.30 d后,腹腔注射同时,脑复康组给予脑复康200 μg/g,当归多糖高、中、低剂量组分别按照400,200,100 μg/g,灌胃给药；模型对照组及空白对照组灌服等体积的生理盐水,连续6周.采用Y型迷宫实验测定小鼠的学习、记忆能力,ELISA法测定脑组织Bcl-2蛋白和Bax蛋白的含量.结果:与空白对照组对比,模型对照组小鼠学习、记忆能力下降,Bcl-2和Bax的含量升高,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与模型对照组对比,当归多糖各剂量组小鼠的学习、记忆能力增强,Bcl-2蛋白含量提高,Bax蛋白含量降低,差别有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01)；与脑复康组对比,当归多糖高剂量组差别有统计学意义(P＜0.01).结论:当归多糖可抑制细胞凋亡,改善学习、记忆能力,延缓衰老,其信号转导机制有待进一步深入研究.
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丁苯酞对慢性脑缺血大鼠海马iNOS及MG表达的影响
目的 观察丁苯酞对慢性脑缺血大鼠海马区诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、小胶质细胞(microglia,MG)表达的影响,探讨丁苯酞脑保护作用机制.方法 48只雄性SD大鼠随机分为4组:正常大鼠组为A组,假模型组为B组,模型组为C组,丁苯酞干预组为D组.行双侧大鼠颈总动脉永久结扎的方法制作大鼠慢性脑缺血模型.丁苯酞干预组在慢性脑缺血模型成功后给予丁苯酞软胶囊0.2 g·kg-1治疗12周,采用Y迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组化染色测定iNOS及OX42(小胶质细胞的标志)表达,特异性尼氏染色方法测定海马CA1区神经元.结果 A、B组大鼠学习记忆能力正常,海马区iNOS、OX42少量表达,神经元数目正常.C、D组大鼠学习记忆能力下降,海马区iNOS、OX42表达增多,神经元数目减少.与C组相比,D组大鼠学习记忆能力明显增加(P<0.01),海马区iNOS、OX42表达减少(P<0.01),神经元数目增加(P<0.01).结论 丁苯酞可减少慢性脑缺血大鼠海马区iNOS、OX42表达,减少MG的过度激活,减少海马区神经元坏死,提高大鼠的学习记忆能力,具有脑保护作用.
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CART阻抑对阿尔茨海默病大鼠记忆能力的影响
目的 探讨可卡因苯丙胺调节转录肽(CART)对阿尔茨海默病(AD)大鼠脑内β淀粉样蛋白(Aβ)生成和Tau蛋白磷酸化的影响.方法 实验分为4组,依次为模型组(AD大鼠)、实验组(AD模型大鼠尾静脉注射CART)、假手术组(用等量的PBS代替Aβ1-40)、对照组(正常饲养).脑侧室注射Aβ1-40构建AD大鼠模型,Morris水迷宫检测各组大鼠逃避潜伏期和穿越平台次数,ELISA法检测脑组织中Aβ1-40水平,RT-PCR检测脑组织中胰岛素降解酶(IDE)、中性内肽酶(NEP)、低密度脂蛋白受体相关蛋白(LRP-1)水平,Western blot检测脑组织中Tau蛋白磷酸化、IDE、LRP-1、NEP、糖原合成激酶3β(GSK-3β)、p-GSK-3β水平.结果 实验组大鼠逃避潜伏期明显低于模型组,而穿越平台次数明显高于模型组.实验组大鼠Aβ1-40水平、T au 5水平、T au磷酸化水平(Tau pSp199/202、TaupT231)、GSK-3β、p-GSK-3β明显低于模型组,而IDE、LRP-1、NEP明显高于模型组.结论 CART能够通过调节IDE、LRP-1、NEP水平降低AD大鼠模型中Aβ1-40水平,能够通过调节GSK-3β抑制Tau蛋白磷酸化,进而改善AD大鼠的记忆能力.
关键词： 阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白 Tau蛋白 记忆能力 可卡因苯丙胺调节转录肽 -
自发性高血压大鼠学习记忆能力和脑组织 SK2蛋白的表达
目的：探讨高血压对学习记忆能力的影响。方法：取自发性高血压（ SH ）大鼠和对照Wistar-Kyoto大鼠各7只，采用标准Ⅱ导联记录心电图，尾套法测定鼠尾动脉压，采用Y型迷宫和跳台实验测试大鼠的学习记忆能力，采用Western blot法检测脑组织小电导钙激活钾通道蛋白2（ SK2）的表达。结果：与对照比较， SH大鼠鼠尾动脉压增高（t＝12．060，P＜0．001），QRS时长和R-R间期延长（t＝3．147，3．917，P＜0．05），Y型迷宫实验学习次数减少（t＝3．279，P＝0．007），跳台实验上台次数和上台受电击总时间增加（t＝4．626，2．516，P＜0．05）；脑组织SK2蛋白表达也较对照组增加。结论：SK通道可能参与了高血压大鼠认知损害的过程。
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温脾通络开窍方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力、β-分泌酶的影响
目的:观察温脾通络开窍方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力、β-分泌酶的影响.方法:采用冈田酸诱导亚急性老年性痴呆模型,随机分为模型组,西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量,对照组.药物治疗2个月后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,电镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化,Western blot法检测脑组织β-分泌酶的表达.结果:①Morris水迷宫定位航行实验逃避潜伏期比较:对照组逃避潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组逃避潜伏期短于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).②Morris水迷宫空间探索实验游泳距离及跨越平台次数比较:模型组与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组与西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组,差异无统计学意义(P＞0.05).③β-分泌酶的活性比较:对照组与西药组,温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).④神经元细胞凋亡率比较:对照组与西药组,模型组,温脾通络开窍方中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);模型组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组、低剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);西药组与温脾通络开窍方高剂量组、中剂量组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:温脾通络开窍方能减少β-分泌酶活性,抑制神经细胞凋亡率,从而改善痴呆大鼠学习记忆能力及减轻海马神经元损伤.
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健脾益肾方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响
目的:观察健脾益肾方对老年性痴呆模型大鼠记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响.方法:将40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、脑复康组、健脾益肾方组,每组10只.复制老年性痴呆大鼠模型,观察大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的变化.结果:造模后模型组、脑复康组、健脾益肾方组大鼠Y型电迷宫测试结果分别为(25.4±4.30)次、(25.2±4.02)次、(24.1±5.51)次,显著高于空白组(P＜0.05);治疗后模型组、脑复康组、健脾益肾方组大鼠Y型电迷宫测试结果分别为(23.5±4.71)次、(20.0±2.31)次、(17.0±3.16)次,脑复康组、健脾益肾方组显著低于模型组(P＜0.05),健脾益肾方组显著低于脑复康组(P＜0.05).模型组、脑复康组、健脾益肾方组大鼠海马CA1区JNK蛋白阳性表达评分分别为(32.9±4.82)分、(28.6±5.32)分、(22.4±4.90)分,脑复康组、健脾益肾方组显著低于模型组(P＜0.05),健脾益肾方组显著低于脑复康组(P＜0.05).结论:健脾益肾方可以改善AD大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CAI区JNK蛋白表达降低有关.
关键词： 健脾益肾方 老年性痴呆 记忆能力 c-Jun氨基末端激酶 大鼠 -
GLPP对Alzheimer样大鼠空间记忆能力和海马超微结构的影响
目的 观察GLPP对Alzheimer样大鼠记忆能力和海马超微结构的影响.方法 雄性Wistar大鼠60只,随机分为4组,每组15只:正常对照组、模型组、NS组、GLPP组(250 mg/kg);除正常对照组(正常昼夜节律)外,其余各组连续光照(光照度400Lux,24 h),其间GLPP组ig GLPP,每天1次;NS组ig相同体积的生理盐水,每天1次;光照30d后Morris水迷宫法测试各组大鼠空间记忆能力,透射电镜观察海马线粒体和突触结构的改变.结果 模型组大鼠寻台潜伏期明显延长,与正常对照组比较有显著性差异(P ＜0.05);GLPP组寻台潜伏期明显缩短,与模型组比较有显著差异(P＜0.05);透射电镜结果显示:正常对照组、GLPP组大鼠海马线粒体神经轴突和神经突触基本正常;模型组、NS组大鼠海马线粒体肿胀、结构紊乱,膜结构破坏,嵴模糊、消失;神经髓鞘内神经细丝稀少,神经突触缺失、减少,突触密度降低,突触间隙不清,突触小泡减少.结论 GLPP可增强Alzheimer样大鼠空间记忆能力,减轻持续光照对大鼠海马超微结构的破坏.
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睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力的影响
目的 探讨睡眠节律紊乱对大鼠记忆能力的影响及机制.方法 雄性Wistar大鼠36只,随机分为3组:正常对照组12只(正常昼夜节律)；弱光组12只(24 h持续光照,照度400 lux)；强光组12只(24 h持续光照,照度800 lux).光照30 d后,Morris水迷宫法检测大鼠空间记忆能力.结果 与正常对照组比较,弱光组和强光组大鼠寻台潜伏期均显著延长(P＜0.05).结论 睡眠节律紊乱可致大鼠记忆能力显著降低,上述改变与光照强度无关.
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2型糖尿病及中枢胰岛素抵抗与认知功能障碍
糖尿病(Diabetes mellitus,DM) 是以高血糖为主要特征的内分泌代谢性疾病,久病可引起多系统损害,导致糖尿病眼底病变、糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变等慢性并发症发生,近年来,与糖尿病相关的认知功能障碍逐渐受到人们重视[1],表现为思维迟钝,学习、记忆能力下降,自我护理能力下降,依赖性增强等[2,3].糖尿病导致认知功能障碍机制目前并不明确,因此探讨胰岛素抵抗与认知功能障碍之间的关系对于临床预防和治疗糖尿病引起的痴呆具有重要意义.
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增强记忆从[小]做起
连续两年赢得美国记忆力大赛冠军的德利斯,能够在5分钟内记住340个数字、在33.13秒内记住一副扑克牌的出现次序.他并非天赋异禀,为准备出赛,德利斯每天勤练5小时.由此可见,记忆能力和人的其他各种能力一样,可以在生活小事中得到改善和加强.婴幼儿:玩中长记性丰富生活环境:从小给宝贝提供丰富多彩的生活环境,带孩子去公园、动物园、商店等等,会在他们的脑海中留下深刻印象,能在较长时间内保持记忆.
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宫内缺氧对幼年大鼠大脑齿状回颗粒细胞及其记忆功能的影响及当归的干预作用
目的 探讨宫内缺氧对生后幼年大鼠齿状回颗粒细胞及其学习能力的影响和当归的干预.方法 将孕14 d大鼠置于三气培养箱内缺氧,当归组在缺氧前注射当归注射液;缺氧组注射生理盐水;对照组注射生理盐水,但不缺氧;待自然生产,产后30 d各组随机取幼鼠行Morris水迷宫实验,实验后取脑组织,行神经元特异烯醇化酶(NSE)免疫组织化学染色.结果 水迷宫实验各组大鼠在目标象限的搜索时间比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05);积分光密度(IOD)均数比较:缺氧组<对照组(P<0.05);缺氧组<当归组(P<0.05).结论 宫内缺氧能损伤齿状回颗粒细胞并降低大鼠的记忆能力;当归注射液能减轻宫内缺氧对齿状回颗粒细胞的损伤,增强缺氧大鼠的记忆能力.
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调制脉冲磁场对大鼠记忆保持和再现能力的影响及其机制
目的探讨调制脉冲磁场对大鼠记忆保持及再现能力的影响及其作用机制. 方法采用改良"十"字迷宫法测试磁场对大鼠记忆行为的影响;通过电镜观察磁场对大鼠海马组织神经细胞形态的影响. 结果 20 Hz调制脉冲磁场刺激后大鼠记忆再现能力明显降低(P<0.05),刺激后1 h大鼠记忆保持能力明显降低(P<0.05),刺激后24 h磁场对记忆保持的影响基本消失(P>0.05),磁场对记忆的影响因记忆内容而异.20 Hz调制脉冲磁场刺激后大鼠海马神经元突触形态发生变化. 结论脉冲磁场引起神经突触变化是其影响大鼠记忆能力的主要作用机制之一.
