首页 > 文献资料
-
衢枳壳不同组分体外降糖活性研究及4种黄酮组分含量分析
目的 研究衢枳壳不同极性组分体外降糖活性,并明确各组分中4种黄酮类化合物的含量.方法 采用系统溶剂法提取与分离衢枳壳中不同极性的黄酮组分,通过体外试验明确各组分对α-葡萄糖苷酶活性和HepG2细胞葡萄糖消耗的影响.采用Agilent Zorbax SB C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以乙腈-0.02％磷酸水溶液(20∶80)为流动相,流速1.0 mL·min-1,检测波长280 nm,柱温35℃,外标法测定衢枳壳各组分中芸香柚皮苷、柚皮苷、橙皮苷和新橙皮苷的含量.结果衢枳壳各组分均具有α-葡萄糖苷酶抑制作用,抑制强弱顺序为正丁醇组分[IC50:(0.033±0.010)mg·mL-1]＞甲醇组分[IC50:(0.092±0.006)mg·mL-1]＞乙酸乙酯组分[IC50:(0.170±0.014)mg·mL-1]＞氯仿组分[IC50:(0.509±0.070)mg·mL-1];衢枳壳甲醇组分和正丁醇组分能够显著促进HepG2细胞葡萄糖的消耗,差异具有统计学意义(P＜0.05).含量测定方法经方法学认证,各项参数均符合要求.经分析发现:衢枳壳各组分中均含有芸香柚皮苷、柚皮苷、橙皮苷和新橙皮苷等黄酮类化合物,且正丁醇组分中各黄酮成分含量高.结论衢枳壳各组分均具有α-葡萄糖苷酶抑制作用,且随着各组分中黄酮类化合物含量增高作用增强.同时,含有较高黄酮类组分含量的衢枳壳组分具有促进HepG2细胞葡萄糖消耗的作用,如甲醇、正丁醇和乙酸乙酯组分.
-
稳定表达人细胞色素P450 1A2的HepG2细胞的建立及其代谢效应
目的:建立稳定表达人细胞的色素P450 1A2(CYP1A2)的HepG2细胞.方法:将所克隆的野生型CYP1A2 cDNA从重组质粒pGEM-CYP1A2中用Kpn Ⅰ/BamH Ⅰ双酶切,并亚克隆到哺乳动物细胞表达载体pREP9中.再将重组质粒转化感受态大肠杆菌Top10,用氨苄青霉素抗性筛选和限制酶谱鉴定.改良的磷酸钙介导的细胞转染法将重组质粒pREP9-CYP1A2转染肝癌细胞HepG2,用RT-PCR技术对转基因细胞的CYP1A2 mRNA表达作了分析,并用MTT法比较转基因细胞对黄曲霉素B1(AFB1)细胞毒敏感试验.结果:与HepG2细胞相比,HepG2-CYP1A2转基因细胞表达CYP1A2 mRNA,能增强AFB1的细胞毒作用.结论:建立了稳定表达CYP1A2的转基因细胞系,可用于由CYP1A2参与的毒理学与药物代谢研究.
-
紫红参提取物抗肿瘤作用研究
[目的]以中国红参,高丽参为对照探讨紫红参提取物的抗肿瘤活性.[方法]体外实验:HepG 2、A549、BGC823细胞培养,用药后MTT法检测细胞活力；体内试验:制备S180荷瘤小鼠,灌胃给药,称取瘤重计算抑瘤率.[结果]体外实验:紫红参须提取物对肿瘤细胞抑制作用较强,在0.9、1.8g·L1对HepG 2抑制率分别为69.73％、91.10％,对BGC823抑制率分别为73.58％、93.12％,在1.8g·L-1对A549抑制率为88.06％;体内实验:红参、紫红参根、紫红参须、高丽参提取物对S180肉瘤生长具有明显抑制作用,紫红参须提取物抑瘤活性好,抑瘤率达到44.3％.[结论]紫红参须提取物抑瘤作用较好,具有较大开发应用价值.
-
姜黄素微生物转化产物对HepG2细胞LDL受体表达研究
[目的]利用红曲霉菌对姜黄素进行微生物转化,并对总转化产物进行初步分离纯化,研究姜黄素微生物转化产物对HepG2细胞LDL受体表达影响.[方法]利用红曲霉菌固体发酵法对姜黄素进行微生物转化,提取的总代谢产物利用硅胶柱层析对产物粗分离后,再通过Real-time PCR和Western 免疫印迹法,以姜黄素为阳性对照检测转化产物对HepG2细胞LDL受体mRNA和蛋白表达影响.[结果]与正常对照组相比,5μg·mL-1,10μg·mL-1和15μg·mL-1姜黄素经红曲霉菌转化的产物,都可以显著提高LDLR的表达(P＜0 01),并且具有一定的量效关系.[结论]姜黄素转化产物能够通过明显上调HepG2细胞LDLR表达来调节血脂和抗动脉粥样硬化的作用.为我们进一步筛选高效降脂新药奠定基础.
-
槐耳联合顺铂体外诱导肝癌细胞HepG2自噬的实验研究
目的 观察槐耳联合顺铂是否能诱导HepG2细胞自噬及探讨其对自噬相关蛋白表达的影响.方法 采用体外细胞培养方法,分别用槐耳浸膏、顺铂及槐耳浸膏联合顺铂干预HepG2细胞.用MTT法检测细胞活性;光学显微镜观察HepG2细胞自噬的形态学改变;Western blot检测自噬相关蛋白P53、P-Akt、Akt表达的影响.结果 光学显微镜下可观察到药物组细胞的形态改变;MTT实验显示槐耳及顺铂均可抑制HepG2细胞的生长,呈时间及浓度依赖性;各药物组细胞P-Akt蛋白表达水平下降,Akt和P53表达升高.结论 槐耳给药可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路激活肝癌HepG2自噬.
-
水飞蓟宾体外对人肝癌细胞株HepG2蛋白表达的影响及临床意义
目的：探讨水飞蓟宾在体外对人肝癌细胞HepG2蛋白表达的影响及临床意义。方法采用MTT法检测不同浓度水飞蓟宾（Silibinin ）对HepG2细胞增殖的影响；采用台盼蓝法检测不同浓度水飞蓟宾对HepG2细胞的杀伤活性；采用western blot免疫印迹法检测自噬标记蛋白LC3－Ⅱ的表达水平；利用基因沉默技术，转染BNIP3小RNA （siRNA ）抑制BNIP3的表达，之后再用MTT法和Western blot法检测水飞蓟宾对HepG2细胞增殖和自体吞噬的影响。结果随着水飞蓟宾浓度的提高，水飞蓟宾在体外对HepG2细胞的增殖抑制率和杀伤活性逐渐提高；水飞蓟宾在体外可显著诱导HepG2细胞LC3－Ⅱ的表达；水飞蓟宾在体外可显著诱导HepG2细胞BNIP3的表达；转染BNIP3 siRNA后，水飞蓟宾对HepG2细胞的增殖抑制率25.3±4.0和LC3－Ⅱ表达水平0.35±0.11相比于对照组的增殖抑制率63.1±7.0和LC3－Ⅱ表达水平0.70±0.19显著下降。结论水飞蓟宾通过上调BNIP3的表达诱导人肝癌细胞发生自噬性死亡。
-
Noxa基因表达与肝细胞癌的关系
目的 探讨Noxa基因与人肝癌的临床病理关系及对人肝癌HepG2细胞的增殖抑制和促凋亡作用.方法 采用免疫组化法检测100例肝癌组织及癌旁组织中Noxa蛋白的表达,结合其临床病理参数和随访资料进行统计学分析.同时利用脂质体将真核表达载体pIRES2-EGFP-Noxa瞬时转染至人肝癌HepG2细胞,RT-PCR检测转染后Noxa基因mRNA的表达,Westernblot法检测转染后Noxa蛋白表达,MTT比色法测定细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果 免疫组化检测结果显示肝癌组织中Noxa阳性率为50％,明显低于癌旁正常肝组织(78％),两组相比差异有显著性(P＜0.05).Noxa蛋白表达与肝癌分化程度及TNM分期有关(P＜0.05).HepG2细胞中成功表达Noxa基因,转染后mRNA及蛋白表达随时间延长持续上升,差异有统计学意义(P＜0.05).与其它各组相比,转染24、48、72 h后,其吸光度值逐渐升高(P＜0.05),流式细胞仪检测结果显示,其24 h、48 h、72 h凋亡率分别为(15.5±0.9)％、(24.6±0.8)％和(35.4±0.7)％,组间差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Noxa表达与肝癌分化程度及TNM分期密切相关,其高表达可抑制人肝癌细胞HepG2的增殖并促进其凋亡.
-
5-脱氧杂氮胞苷对HepG2肝癌细胞恶性表型及caspase-3和bcl-2表达的影响
目的观察5-脱氧杂氮胞苷(5-aza-CdR)对HepG2细胞株生长抑制和凋亡的影响.方法采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测5-aza-CdR对HepG2细胞的生长抑制;通过Giemsa染色观察细胞贴壁克隆形成率;用流式细胞术分析5-aza-CdR对细胞凋亡的影响;用免疫细胞化学方法检测caspase-3和bcl-2蛋白的表达变化.结果 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞株生长,并呈剂量依赖性,第4天时的抑制率大,可达60.2%,细胞贴壁克隆形成率从36.3%下将至17.3%;流式细胞术结果表明8 μmol/L 5-aza-CdR作用第4天凋亡率为10.26%,与对照相比差异有统计学意义;caspase-3蛋白表达明显增加,而bcl-2蛋白表达则明显下调.结论 5-aza-CdR可抑制HepG2细胞增殖并能促进凋亡,其机制可能是通过恢复某些抑癌基因表达,上调caspase-3蛋白并下调bcl-2蛋白表达.
关键词： 肝肿瘤 5-脱氧杂氮胞苷 HepG2 蛋白Caspase-3 蛋白Bcl-2 -
miR-144脂质体复合物体外抑制肝癌细胞增殖和侵袭能力及对裸鼠种植肿瘤的抑制作用初步研究
目的 研究mi-RNA-144脂质体复合物对HepG2和SMMC-7721细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并观察其在体内的抑瘤作用.方法 通过薄膜分散法制备DOTMA阳离子脂质体,与miR-144孵育得到miR-144脂质体复合物,通过摄取和转染实验确定DOTMP脂质体与miR-144的体积质量比;观察miR-144脂质体复合物对HepG2和SMMC-7721细胞杀伤、迁移和侵袭能力的影响.在裸鼠肝脏种植肿瘤模型,观察miR-144脂质体复合物的抑瘤作用.结果 选择DOTMP脂质体与miR-144的体积质量比为3:1,得到的miR-144脂质体复合物粒径在200 nm左右,其多分散性指数(PDI)小于0.3;DOTMP脂质体与质粒的体积/质量比(μl/μg)为3:1时,转染效率高(P<0.05);随着孵育时间的延长,miR-144脂质体复合物对SMMC-7721细胞和HepG2细胞的杀伤作用均增强(P<0.05);经miR-144脂质体复合物处理过的HepG2细胞和SMMC-7721细胞迁移和侵袭距离均显著缩短(P<0.01);与对照组比,经过miR-144脂质体复合物处理的肿瘤细胞接种肿瘤直径显著缩小(P<0.05).结论 miR-144脂质体能够在体外和体内抑制肝癌细胞的侵袭,具有很大的应用前景.
关键词： 肝细胞癌 miR-144脂质体 HepG2 SMMC-7721细胞 裸鼠 -
Rab17蛋白影响HepG2细胞增殖的研究
目的 以人肝癌细胞HepG2为研究模型,探讨Rab17蛋白对其细胞增殖的影响.方法 通过Western blot技术检测永生化肝细胞系(L02)和肝癌细胞系(HepG2、SMMC-7721、Bel-7402)中Rab17的蛋白表达水平,再分别将靶向Rabl7的小干扰RNA和Rab17过表达质粒转染于HepG2中,观察二者对HepG2细胞增殖以及其相关周期蛋白C-myc、CyclinD1表达的影响.结果 Westem blot结果 表明,与永生化细胞系相比较,肝癌细胞系中Rab17表达水平显著降低.在HepG2中沉默Rab17的表达,可以增加周期蛋白C-myc和CyclinD1的表达,促进其细胞增殖,而过表达Rab17则表现为对HepG2增殖的抑制作用.结论 肝癌细胞中Rab17的蛋白表达水平明显低于永生化肝细胞,上调其表达对肝癌细胞的增殖有抑制作用.
-
表柔比星+5-氟尿嘧啶、奥沙利铂对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响
目的 观察表柔比星、奥沙利铂、5-氟尿嘧啶(5-FU)三种药物联合对人肝癌细胞株HepG2生长的影响,并探讨其可能发生的机制.方法 设立空白对照组、表柔比星组、5-FU+奥沙利铂组、表柔比星+奥沙利铂+5-FU组.经MTT实验方法确认各药物48 h的IC50做为联合用药的浓度分别为表柔比星(3.44 μmol/L)、5-FU(1.76 mmol/L)、奥沙利铂(6.89mmol/L),实时荧光定量PCR实验方法测定各组间Bcl-2基因、Bax基因表达的变化,Western blot实验方法测定各组间Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达的变化.结果 各用药组均够抑制HepG2细胞增殖、诱导细胞凋亡、增加Bax mRNA及Bax蛋白的表达,同时降低Bcl-2mRNA及Bcl-2蛋白的表达,且表柔比星+奥沙利铂+5-FU组的作用优于表柔比星组、奥沙利铂+5-FU组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 表柔比星+奥沙利铂+5-FU组能够明显抑制HepG2细胞的增殖,其联合作用可能通过促进Bax基因的表达,抑制Bcl-2基因的表达,从而加速肿瘤细胞的凋亡.
-
人肝肿瘤细胞中霉酚酸Ⅱ相代谢特征研究
目的:研究和比较体内外肝肿瘤细胞和正常肝细胞Ⅱ相代谢特征.方法:采用体外培养人肝肿瘤细胞株与正常人肝细胞株、临床来源肝肿瘤组织与肿瘤旁组织,检测UGT1A9的基因与蛋白水平表达,以霉酚酸为模型药物、HPLC法定量测定霉酚酸及其葡萄糖醛酸结合物,考察霉酚酸在上述细胞和组织微粒体中的代谢强弱,分析肝肿瘤细胞与正常肝细胞中Ⅱ相代谢酶UGT1A9 的功能与差异.结果:体外培养人肝肿瘤细胞HepG2和临床来源人肝细胞瘤组织中UGT1A9 表达分别高于正常人肝细胞L-O2和人肝肿瘤癌旁组织,差异具有统计学意义(P＜0.01).然而人肝肿瘤细胞HepG2和人肝肿瘤组织对霉酚酸的代谢能力远低于人正常肝细胞L-O2和人肝肿瘤癌旁组织(P＜0.05).结论:人肝肿瘤细胞与临床来源人肝细胞瘤组织中UGT1A9的表达与功能存在不相关性,提示肿瘤细胞中虽然UGT1A9表达较高,但其功能存在某些缺失,可能与肿瘤细胞内营养相对缺乏有关.
-
熊果酸抑制HepG2中C-反应蛋白的异常表达及其对HUVECs的损伤
目的:研究不同剂量的熊果酸(UA)对IL-6诱导的HepG2细胞中C-反应蛋白(CRP)异常表达的抑制作用以及对CRP所致人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的保护作用.方法:IL-6(30 ng/mL)、UA(6.5、12.5、25μmol/L)与IL-6(30 ng/mL)共同作用于HepG2细胞48 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞活力、CRP蛋白及mRNA表达情况.CRP(25 μg/mL)、UA(5,10,20 μmol/L)与CRP(25 μg/mL)共同作用于HUVECs 24 h,分别用MTT法、Western blot法及RT-PCR法检测各组细胞增殖、VCAM-1和LOX-1的蛋白及mRNA表达.结果:UA能显著抑制IL-6诱导的HUVECs细胞活力下降及细胞中CRP蛋白与mRNA的表达升高；UA显著抑制CRP引起的内皮细胞增殖,并且在mRNA及蛋白水平均能显著抑制CRP诱导的HUVECs异常高表达VCAM-1及LOX-1.结论:UA可通过抑制肝脏合成炎症因子CRP而降低血液中CRP浓度,并降低CRP等炎症因子对内皮细胞的损伤等途径从而发挥抗心肌缺血及动脉粥样硬化等心血管疾病的作用.
关键词： 熊果酸 HepG2 人脐静脉血管内皮细胞 CRP 动脉粥样硬化 -
低强度超声联合托泊替康诱导人肝癌细胞凋亡的研究
目的:研究低强度超声联合托泊替康诱导人肝癌细胞(HepG2)凋亡的协同效应以及相关的机制.方法:应用HepG2,实验分为托泊替康处理组、超声处理组、联合治疗组(托泊替康+超声),评估细胞生存活力、细胞凋亡,胞内托泊替康累积及空化效应.结果:当超声强度为0.8 W/cm2及以上时,协同托泊替康能明显诱导HepG2细胞凋亡,1.0 W/cm2超声辐照联合托泊替康时细胞凋亡率为12.88％,空化效应在凋亡诱导实验中促进了托泊替康胞内渗入,增加胞内积累.结论:联合低强度超声能增强托泊替康的凋亡诱导效应,空化效应是其协同增强的主要机制.
-
皖南尖吻蝮蛇蛇毒中抗肿瘤活性蛋白分离纯化及其活体外性研究
目的:分离纯化皖南尖吻蝮蛇蛇毒(wan-nan Agkistrodon acutus venom)中抗肿瘤活性蛋白并研究其活性.方法:利用DEAE-sepharose Fast Flow和SP-sepharose Fast now阴阳离子交换层析以及Sephadex G-75凝胶过滤层析等分离方法从皖南尖吻蝮蛇蛇毒中分离纯化得一种抗肿瘤活性蛋白,用CCK-8法检测该蛋白对体外培养的白血病K562细胞、结肠癌细胞(SW480)、胃癌细胞(SGC7901)、肝癌细胞(HeptG2)的增殖抑制作用.结果:分离纯化得一相对分子质量约23700的抗肿瘤活性组分(ATF1-c),CCK-8检测对体外培养的K562、SW480、SGC7901、HeptG2细胞的增殖抑制作用,呈剂量-时间依赖关系.结论:ATF1-c对体外培养的人癌细胞有明显的抑制和杀伤作用.
-
新型格列酮类化合物ANY2对HepG2细胞糖代谢的影响
目的:体外实验研究新型格列酮类化合物ANY2对糖代谢的影响. 方法:采用高浓度胰岛素持续作用肝癌细胞株(HepG2)24 h建立胰岛素抵抗模型(IR-HepG2),并观察ANY2对细胞葡萄糖消耗(GC)、对细胞内糖原含量、糖异生及糖酵解作用的影响.结果:ANY2能显著增加IR-HepG2在高、中、低糖条件下的葡萄糖消耗,并呈明显的剂量依赖性;增加IR-HepG2细胞内糖原含量 ,但与模型组相比,仅在高浓度差异有统计学意义;减少IR-HepG2细胞以乳酸为底物的糖异生量;提高糖酵解作用中IR-HepG2细胞乳酸的生成和细胞内丙酮酸激酶(PK)活力.结论:ANY2可显著改善IR-HepG2细胞的糖代谢作用.
-
白藜芦醇烟酸酯抑制人肝癌细胞HepG2增殖并诱导细胞的凋亡
目的:观察白藜芦醇的修饰物白藜芦醇烟酸酯(ResT)对人肝癌细胞HepG2生长增殖的影响及诱导凋亡的作用.方法:用不同浓度的ResT处理HepG2细胞,MTT法检测ResT对HepG2细胞生长增殖的抑制作用;应用Hochest荧光染色法观察凋亡细胞的发生;流式细胞术(FCM)检测分析细胞周期和细胞凋亡率;比色法测定Caspase-3酶活性.结果:ResT抑制HepG2细胞的增殖并呈现一定的量效和时效关系,HepG2细胞与ResT作用后出现典型的凋亡细胞形态改变,FCM分析显示大部分细胞阻滞于G1期,S期细胞比例降低.且药物作用组出现凋亡峰.药物作用12、24、48 h 后,细胞的凋亡率分别为 8.7%、21.1%、和 32.7%.显示ResT诱导的细胞凋亡作用随时间的延长而增加, 同时Caspase-3酶活性显著增强.结论:ResT可抑制人肝癌细胞HepG2的生长增殖,其作用机制之一可能与阻滞细胞于G1期及诱导细胞凋亡有关.
-
角鲨烯对HepG2细胞LDLR表达的影响及机制初探
目的 研究角鲨烯对HepG2 细胞低密度脂蛋白受体(LDLR)表达的影响,并探讨其降胆固醇的机制.方法MTT法检测不同浓度角鲨烯对 HepG2 细胞增殖活性的影响;倒置荧光显微镜和流式细胞术检测不同浓度角鲨烯对HepG2细胞内源性LDLR表达活性的影响;FRET技术检测不同浓度角鲨烯对SREBP通路中关键蛋白分子SCAP与In-sig2相互作用的影响.结果 角鲨烯能明显抑制HepG2细胞增殖活性,且呈浓度依赖性;倒置荧光显微镜和流式细胞术结果均表明,与对照组相比,角鲨烯能增强 HepG2 细胞LDLR的表达活性;FRET检测结果显示,与模型组相比,角鲨烯组YFP荧光值降低,而在5~25 μmol·L-1范围内,随角鲨烯浓度的增高,YFP荧光值降低.结论 角鲨烯可能通过抑制SCAP/SREBP信号调控通路中关键蛋白分子 SCAP与Insig2的相互作用,上调HepG2细胞 LDLR的表达,是具有潜在价值的降胆固醇新药.
-
逆转素对人肝癌细胞HepG2增殖、克隆形成及凋亡的影响
目的 探讨逆转素(reversine)对人肝癌细胞HepG2细胞增殖、克隆形成和凋亡的影响.方法 人肝癌细胞HepG2经不同浓度reversine(0.1～1.6μmol·L-1)处理后,应用MTS法检测其对细胞增殖能力的影响;克隆形成实验评估reversine作用于肝癌细胞HepG2的远期效应;流式细胞术Annexin V-FITC/PI双染法检测reversine处理后肝癌细胞HepG2的凋亡率;Western blot法检测凋亡相关蛋白PARP、Bax、Bcl-2及Bcl-xL表达水平的变化.结果 与对照组(DMSO)相比,不同浓度reversine对人肝癌细胞HepG2的增殖均有抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,IC50为0.94μmol·L-1.Reversine可以明显抑制HepG2细胞的克隆形成能力(P<0.05),且较高浓度reversine处理后,HepG2细胞几乎不能形成肉眼可见的细胞克隆;reversine可以诱导HepG2细胞凋亡(P<0.05),且细胞的凋亡率与reversine的浓度呈正相关;Western blot结果显示,reversine孵育48 h后,HepG2细胞中活化PARP、Bax的表达明显上调;同时,Bcl-2及Bcl-xL蛋白的表达下降.结论 Reversine可以明显抑制人肝癌细胞HepG2细胞的增殖和克隆形成能力,并且可诱导HepG2细胞的凋亡,其诱导凋亡与线粒体凋亡途径相关.
-
吴茱萸碱抑制NOD1通路诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞凋亡
目的 探讨吴茱萸碱诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞凋亡的机制.方法 以肝癌HepG2和SMMC-7721细胞为研究对象,CCK-8法检测吴茱萸碱对细胞增殖的影响;Hoechst 33258染色法在显微镜下观察细胞凋亡现象的改变;定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测NOD1在正常肝细胞HL-7702与肝癌细胞中的表达;Western blot检测NOD1、NF-κB p65、p-p65,以及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、p53的表达.结果 CCK-8结果显示,给予吴茱萸碱(0、0.25、0.5、1、2、4μmol·L-1)12、24、48 h后,HepG2和SMMC-7721细胞抑制率明显增高,并且呈剂量和时间依赖性;Hoechst33258染色结果显示,经吴茱萸碱诱导后,HepG2和SMMC-7721细胞出现核固缩、核边集等形态学改变;qRT-PCR结果显示,与正常肝细胞HL-7702相比,NOD1在肝癌细胞中的表达明显较高;Western blot结果显示,吴茱萸碱可下调NOD1、p-p65和Bcl-2蛋白水平,上调Bax、p53蛋白表达水平,对p65表达水平无影响.结论 吴茱萸碱通过下调NOD1,抑制NF-κB的活性,激活p53信号通路,改变Bcl-2/Bax的比值,诱导肝癌HepG2和SMMC-7721细胞的凋亡.
