首页 > 文献资料
-
鸡胚尿囊膜移植瘤模型的优选及HepG2-CAM模型生物学特性研究
目的 比较四种肿瘤瘤株鸡胚尿囊膜(CAM)移植瘤模型,优选出佳移植瘤株,研究其生物学特性.方法 分别将4种瘤株接种于CAM上,观察各自鸡胚存活、瘤株成活、成瘤和诱导血管生成情况等各项指标.结果 四组间鸡胚存活、诱导CAM血管生成均无显著差异,但是人肝癌HepG2细胞组成瘤率高(P＜0.05),为佳移植瘤株.结论 HepG2-CAM佳接种细胞数为8×106个/只鸡胚,长生长周期为接种鸡胚后10 d,佳实验期为接种鸡胚后8d.
-
调脂颗粒对HepG2细胞SR-BI/CLA-1的调控研究
目的 研究调脂颗粒(姜黄、蒲黄、泽泻)对HepG2细胞SR-BI/CLA-1启动子活性、mRNA和蛋白表达的影响.方法 SD大鼠予调脂颗粒和立普妥喂养3d后采血获得含药血清,HepG2细胞随机分为5组并予以相应的含药血清处理.共转染SR-B1/CLA-1报告质粒及pRL-SV40,荧光素报告基因法检测启动子活性.SYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR和Western blot方法检测SR-BI/CLA-1 mRNA和蛋白的表达.结果 调脂颗粒上调了SR-BI/CLA-1启动子活性、mRNA和蛋白质的表达(P＜0.05或P＜0.01),且呈剂量依赖性趋势.结论 调脂颗粒能上调SR-BI/CLA-1的表达,这可能是其调节血脂的作用机制之一.
关键词： 调脂颗粒 HepG2 SR-BI/CLA-1 -
九香虫三氯甲烷浸提物对两种癌细胞增殖和周期的影响
目的 研究九香虫三氯甲烷浸提物对胃癌细胞SGC-7901和肝癌细胞HepG2细胞增殖和细胞周期的影响.方法 本研究采用冷浸法获得九香虫的三氯甲烷浸提物；MTT法分析三氯甲烷浸提物对两种癌细胞体外增殖的抑制作用；流式细胞术分析三氯甲烷浸提物对两种癌细胞的细胞周期的影响.结果 九香虫三氯甲烷浸提物能抑制SGC-7901细胞和HepG2细胞的体外增殖并呈明显的剂量依赖性,IC50分别为1 193.52和964.34 μg/mL;流式细胞术分析表明,三氯甲烷浸提物作用后HepG2细胞的S期和G2/M期细胞比例明显降低,G0/G1期细胞比例明显升高.结论 九香虫三氯甲烷浸提物能抑制两种肿瘤细胞的体外增殖,对HepG2细胞抗肿瘤活性可能是由于通过其细胞周期的阻滞引起.
-
异常黑胆质成熟剂醇提物诱导HepG2细胞凋亡机制的研究
目的:探讨异常黑胆质成熟剂醇提物的抗癌作用机理.方法:采用四氮甲基唑蓝法(MTT)观察样品对人肝癌细胞株(HepG2)体外生长的抑制作用;采用琼脂糖凝胶电泳技术、流式细胞术等观察样品对HepG2细胞凋亡的影响;采用逆转录-多聚酶链式反应技术(RT-PCR)观察样品对HepG2细胞凋亡相关基因mRNA表达的影响;观察样品对HepG2细胞Caspase-3活性的影响.结果:异常黑胆质成熟剂醇提物可明显抑制癌细胞体外生长(P＜0.05);明显阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡(P＜0.05);明显提高抑癌基因p53、p21基因mRNA的表达,抑制抗凋亡基因Bcl-2 mRNA的表达,对Bax基因mRNA表达不产生明显的影响;明显提高Caspase-3活性.结论:异常黑胆质成熟剂醇提物抗癌作用可能与其抑制癌细胞生长、阻滞癌细胞周期、诱导癌细胞凋亡、调节凋亡相关基因表达、激活Caspase-3活性等功能有密切联系.
-
四环素诱导的丙型肝炎病毒非结构蛋白5B稳定细胞株的构建和检测
丙型肝炎病毒(HCV)感染个体后在宿主细胞内长时间保持低水平复制,与慢性肝炎、肝硬化及肝细胞肝癌的发生密切相关.目前,HCV感染后肝细胞发生转化的具体机制还不清楚.非结构蛋白5B(NS5B)是HCV编码的非结构蛋白之一,具有RNA依赖的RNA聚合酶活性(RdRp),是病毒复制所需的关键酶.除参与病毒复制外,NS5B通过直接与宿主蛋白相互作用影响细胞的正常功能逐渐成为人们关注的焦点.为深入了解NS5B在病毒复制和致病过程中的作用,本研究在肝癌细胞系HepG2细胞中构建了可由四环素诱导(Tet-On)的NS5B稳定细胞株.结果显示,与对照组相比,加入四环素可成功诱导NS5B.加入不同浓度的四环素或经过不同的诱导时间,目的蛋白均能同时被标签抗体和抗NS5B抗体检测.免疫荧光法进一步证实NS5B存在于细胞质内.本研究所构建的NS5B稳定细胞株可用于诸多后续试验,为深入研究NS5B的功能提供了细胞模型.
-
丙型肝炎病毒体外感染HepG2细胞模型的建立
目的:建立近似自然感染的丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)体外感染细胞模型.方法:将含10%HCV RNA阳性血清的接种液和HepG2细胞在37℃、5%CO2条件下共同孵育24 h,再加含新生牛血清、地塞米松、胰岛素及硫酸亚铁的维持培养液,置32℃、5%CO2条件下培养,以后每3～4 d传代一次,定期收集培养上清液和细胞.应用RT-nested-PCR、免疫组化及Western blot进行病毒核酸和蛋白质的检测.结果:RT-nested-PCR法检测发现在接种病毒后第4～16天的细胞标本中可检测到HCV RNA正链,接种病毒后第4～24天的细胞标本则可检测到HCV RNA副链.通过免疫组化和Western blot检测,病毒蛋白(NS3)能在第4天检出.结论:HCV体外感染HepG2细胞模型的建立,可望用于HCV吸附肝细胞机制研究及疫苗中和试验.
-
SPARC 在肝癌细胞中负性调控糖酵解作用的研究
目的：探究肝癌细胞中的分泌性富含半胱氨酸的酸性蛋白（secreted protein acidic and rich in cysteine，SPARC）的表达与糖酵解作用的关系。方法：用 SPARC 质粒和 SPARC siRNA 分别转染人肝癌细胞株 HepG2，转染后采用比色法检测细胞的葡萄糖摄取量以及乳酸生成量的变化。结果：转染 SPARC 质粒后的 HepG2细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量较对照组下降（P ＜0．05）；转染 SPARC siRNA 后的 HepG2细胞的葡萄糖摄取量和乳酸生成量较对照组增加（P ＜0．05）。结论：在肝癌细胞中，SPARC 对糖酵解过程具有负性调控作用。
关键词： HepG2 肝癌细胞 分泌性富含半胱氨酸的酸性蛋白 糖酵解 -
1.2倍基因组长度C基因型乙型肝炎病毒重组体构建及其在HepG2细胞中表达和复制
目的 构建基于pBlueBac4.5质粒的1.2倍基因组长度C基因型乙型肝炎病毒(HBV)重组体,并研究其在HepG2细胞中的表达和复制.方法 以重组质粒pwT上的1.2倍基因组长度C基因型HBV DNA序列和pBtM.5HBV1.3(D基因型)上的pBlueBac4.5载体序列为模板,构建重组质粒pBB4.5HBV1.2(C基因型).用FuGENE(R)HD瞬时转染法,将pBB4.5HBV1.2导人HepG2细胞.用化学发光免疫分析法、Southern印迹杂交法、荧光定量PCR法,分别检测转染后不同时间点HBsAg和HBeAg、HBV复制中间体及HBV DNA水平.此外,对转染时重组质粒用量进行优化.结果 酶切和序列分析证实,pBtM.5HBV1.2重组质粒构建成功.初步转染实验证实,在转染细胞培养上清中可检测到HBsAg和HBeAg.优化后转染条件为:使用60 mm细胞培养皿,8～11 μg pBB4.5HBV1.2,质粒与转染试剂5:9(μg:μl).在此条件下,5 d实验周期内可检测到HBsAg和HBeAg持续表达(峰值一般出现在转染后第3天)、HBV DNA持续复制(106～108拷贝/ml)及HBV DNA复制中间体形成.结论 在HepG2细胞中,建立了以杆状病毒转移载体pBlueBae4.5为基础的1.2倍基因组长度C基因型HBV体外培养体系,有望为研究HBV耐药、筛选新抗病毒药物等提供新技术平台.
关键词： 乙型肝炎病毒 1.2倍基因组长度HBV HepG2 瞬时转染 -
还原型谷胱甘肽对多柔比星处理HepG2细胞株效果的影响
目的：研究还原型谷胱甘肽（GSH）对多柔比星（DOX）处理 HepG2细胞株增殖及凋亡的影响；探索核转录因子（NF）-κB p65、Bcl-2在 DOX 单药及联合 GSH 诱导 HepG2细胞凋亡后的表达及其意义。方法实验分4组，空白组：培养液，对照组：培养液＋HepG2细胞＋RPMl l640培养基，DOX 组：培养液＋HepG2细胞＋DOX，DOX＋GSH 组：培养液＋HepG2细胞＋DOX＋GSH。MTT 法检测 HepG2细胞生长，流式细胞仪检测细胞早期凋亡率，实时荧光定量 PCR 法检测 NF-κB p65 mRNA 的表达，Western 印迹检测 NF-κB p65及 Bcl-2的表达。结果（1）DOX 组和 DOX＋GSH 组作用细胞24 h、48 h、72 h 均能显著抑制 HepG2细胞增殖，DOX 组抑制率显著高于 DOX＋GSH 组（P ＜0．05），且抑制率具有时间和剂量依赖性。（2）对照组凋亡率为（0．733±0．153）％，DOX 组凋亡率为（28．400±0．007）％，DOX＋GSH 组凋亡率为（15．500±0．006）％；DOX 组、DOX＋GSH 组分别与对照组相比，差异有统计学意义（P ＜0．01）；DOX 组与 DOX＋GSH 组相比，差异有统计学意义（P ＜0．01）。（3）两组在处理细胞24 h 后，DOX＋GSH 组 NF-κB p65mRNA 表达显著高于 DOX组（P ＜0．05）。（4）DOX 组 NF-κB p65、Bcl-2表达较对照组增高，DOX＋GSH 组表达较 DOX 组表达增高。结论 GSH 与DOX 联合使用可导致 DOX 化疗效果下降，其机制可能是通过进一步上调 NF-κB p65和 Bcl-2的表达实现的。临床上使用DOX 化疗的肿瘤患者应避免同时使用 GSH。
-
As2O3联合AZT通过激活caspase-3通路抑制肝癌HepG2细胞的增殖
目的:探讨小剂量三氧化二砷(arsenic trioxide,As2O3)联合3’-叠氮-3’-脱氧胸腺嘧啶核苷(3’-azido-3’-deoxythymidine,AZT)对肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的作用及其可能的作用机制.方法:应用MTT法检测不同浓度As2O3、AZT和As2O3联合AZT对人HepG2细胞的增殖抑制作用并计算联合指数,FCM法检测As2O3、AZT和As2O3联合AZT干预后HepG2细胞的凋亡率,RT-PCR法和蛋白质印迹法检测As2O3、AZT和As2O3联合AZT干预后HepG2细胞中caspase-3、Bcl-2和Bax mRNA及蛋白的表达水平.结果:As2O3联合AZT干预后,HepG2细胞的增殖抑制率高于各单药组(P＜0.05),As2O3联合AZT的联合指数＜1,表现出明显的协同效应.As2O3联合AZT干预组HepG2细胞的凋亡率明显高于对照组(未进行药物干预)和各单药组(P＜0.05).As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中caspase-3和Bax mRNA及蛋白的表达水平明显高于对照组和各单药组(P＜0.05),As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中Bcl-2 mRNA和蛋白的表达水平明显低于对照组(P＜0.05),As2O3联合AZT干预组HepG2细胞中Bax mRNA和蛋白表达水平与Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平间的比值高于对照组(P＜0.05).结论:As2O3联合AZT可协同抑制HepG2细胞的增殖,这一作用可能与诱导细胞凋亡、上调caspase-3和Bax表达以及下调Bcl-2表达有关.
-
纳米金增强顺铂对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用
目的:观察纳米金(gold nanoparticles,GNPs)是否能够增强顺铂(cisplatin,DDP)对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用.方法:实验分成GNPs、DDP、GNPs+DDP和不加药对照组.采用上述各组药物处理HepG2细胞后,MTT法检测各组细胞的增殖抑制率,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期分布情况,电感耦合等离子体原子发射光谱仪定量检测各组细胞内的铂含量,原子力显微镜下观察细胞表面超微结构的变化.结果:GNPs( 1.0 nmol/L)与DDP(0.5、1.0或2.0 μg/mL)联合作用后,HepG2细胞的增殖抑制率[(26.19±0.87)％、(36.17±1.33)％和(39.86±1.38)％]均明显高于相应浓度的单纯DDP(0.5、1.0或2.0 μg/mL)组[(20.82±0.76)％、(23.76±1.04)％和(25.66±1.16)％],差异有统计学意义(P＜0.01).GNPs (1.0 nmol/L)联合DDP(2.0 μg/mL)组(GNPs+DDP组)的细胞凋亡率[(22.43±3.24)％]明显高于单纯DDP (2.0 μg/mL)组(DDP组)[(14.17±2.48)％](P＜0.05),S期细胞百分比[(59.05±6.02)％]也较单纯DDP (2.0 μg/mL)组[(40.37±2.83)％]明显增加(P＜0.01).GNPs+DDP组HepG2细胞内的DDP含量[(212.21±12.3) μg/L]较DDP组[( 108.67±7.74) μg/L]明显增加(P＜0.01).原子力显微镜下观察发现GNPs+DDP组HepG2细胞与DDP组相比,细胞膜表面孔径增大、粗糙度增加,细胞核饱满程度下降.结论:GNPs可增加DDP在HepG2细胞内的积聚,使细胞阻滞于S期,增强DDP对细胞增殖的抑制作用,诱导细胞凋亡.
-
胰岛素抵抗的人肝癌细胞HepG2对多柔比星的敏感性
目的:观察胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的人肝癌细胞对抗癌药物多柔比星(adriamycin,ADM)的敏感性,并探讨其抗药机制.方法:采用5×10-6 moL/L胰岛素诱导(36和48 h)人肝癌细胞HepG2建立HepG2/IR细胞模型,并用盐酸吡格列酮(pioglitazone hydrochloride, PH)逆转HepG2/IR细胞的IR状态.MTT法检测HepG2/IR细胞对ADM的敏感性,FCM检测P糖蛋白(P-glycoprotein, P-gp)的表达水平,实时荧光定量RT-PCR检测多药耐药基因1(multiple drug resistance 1, MDR1)mRNA的表达.结果:HepG2/IR细胞对ADM的敏感性降低(P<0.05),MDR1 mRNA的表达量分别是HepG2细胞的1.62倍(胰岛素诱导36 h)和5.21倍(胰岛素诱导48 h),P-gp蛋白的阳性表达率分别提高了47.50%(胰岛素诱导36 h)和189.05%(胰岛素诱导48 h).PH可逆转HepG2/IR细胞MDR1/P-gp的表达增加以及逆转细胞对ADM的抗药性.结论:胰岛素诱导的人肝癌细胞HepG2/IR可通过增加MDR1/P-gp的表达,使细胞对抗癌药物产生抗药性.
-
3种常用抗癌药物对人肝癌细胞HepG2抑制作用的研究
目的:研究3种常用抗癌药物对于HepG2细胞的抑制情况.方法:细胞铺96孔板,3种抗癌药物以不同浓度给药,每浓度设3复孔,不加药组做空白对照,MTT法测定,以抑制率对药物浓度作图.结果:在1～420μg/mL浓度范围内,5-氟尿嘧啶抑制效果差;20～300 μg/mL丝裂霉素C抑制效果好于长春新碱;1～20μg/mL和300～420μg/mL浓度范围内,长春新碱抑制效果好于丝裂霉素C.结论:该方法评价对比了3种常用的抗癌药物对于人肝癌细胞的抑制效果,为药物筛选中阳性药物的选择提供一定借鉴.
-
三氧化二砷对肝细胞癌HepG2细胞系作用效果的代谢组学研究
目的·从代谢组学的角度揭示三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)对肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的作用机制.方法·分别取ATO处理12、24和36 h的肝细胞癌HepG2细胞系,通过气相色谱/质谱联用和液相色谱/串联质谱联用对其代谢物谱进行全局性分析.结果·共检测到307种代谢物.生物信息学分析表明,糖基化和单碳代谢是主要受影响的细胞功能.其他细胞功能或途径如线粒体脂肪酸β-氧化、三羧酸循环、戊糖磷酸途径和谷胱甘肽代谢等也受到影响.结论·ATO通过影响HepG2细胞主要的代谢途径,抑制细胞生长和迁移,并加剧氧化应激来诱导癌细胞凋亡.
-
Ajuba对肝糖异生相关基因表达的影响
目的 观察Lim家族成员Ajuba对糖异生关键基因转录水平的影响,探讨Ajuba参与肝糖代谢调节的分子机制.方法 ①慢病毒感染人肝癌细胞系HepG2,筛选低表达和过表达Ajuba的稳转细胞,通过Westernblotting鉴定Ajuba表达情况.②real-time PCR检测HepG2稳转细胞中糖异生关键酶磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)和葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)基因mRNA表达.③分离培养C57BL/6小鼠原代肝细胞并以慢病毒感染法筛选低表达Ajuba的细胞,real-time PCR检测Pepck和G6p mRNA水平.结果 ①Western blotting结果显示,低表达和高表达Ajuba的HepG2细胞均构建成功.②与对照组相比,低表达Ajuba的HepG2细胞中PEPCK和G6P mRNA水平明显降低,而过表达细胞中则显著升高(P＜0.05).③低表达Ajuba的小鼠原代肝细胞中Pepck和G6p mRNA水平明显降低(P＜0.05).结论 Lim蛋白Ajuba能够通过促进肝糖异生关键基因PEPCK和G6P的表达参与糖代谢调节,且该作用不具有种属特异性.
-
血浆置换对肝细胞凋亡的影响
目的 研究血浆置换对肝细胞凋亡的影响.方法 应用慢性重型肝炎患者血浆置换治疗前血浆(SHP)、治疗后血浆(SHP')及健康人血浆(P健)、HBV携带者血浆(P HBV)干预HepG2细胞,通过MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡,半定量RT-PCR测定凋亡基因Fas mRNA的转录水平.结果 SHP组HepG2细胞活性显著下降、细胞凋亡严重;SHP'组HepG 2细胞活性亦下降,但较SHP组为轻(P＜0.01或 P＜0.05),FCM提示凋亡率显著下降,RT-PCR半定量检测Fas mRNA水平显著降低(P＜0.01);HBV携带者血浆与健康人比较,对HepG 2细胞生长的影响差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血浆置换治疗可下调Fas的基因转录水平,减轻其凋亡.
-
姜黄素对肝癌HepG2和Bel-7404细胞增殖的抑制作用
目的 研究姜黄素对人肝癌HepG2和Bel-7404细胞增殖的影响.方法 不同浓度的姜黄素(2.5,10.0,25.0,50.0,100.0μg/mL),0.2％二甲基亚砜的RPMI 1640培养基加细胞为空白对照,2μg/mL顺铂为阳性对照.MTT法检测肝癌HepG2和Bel-7404细胞的增殖.结果 姜黄素对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖抑制有量效关系,并呈时间依赖性.在相同作用时间下,姜黄素组、顺铂组对肝癌细胞HepG2和Bel-7404增殖有明显的抑制作用,与空白对照组比较均有显著性差异(P＜0.05).与空白对照组比较,2.5,10.0 μg/mL姜黄素对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖没有明显的抑制作用(P＞0.05),而25.0,50.0,100.0μg/mL姜黄素以及顺铂组对肝癌细胞HepG2和Bel-7404的增殖均有明显的抑制作用(P＜0.05).结论 姜黄素可以明显的抑制肝癌细胞HepG2和Bel-7404的生长,且存在剂量-时间的关系.
-
淫羊藿苷联合丝裂霉素对肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用
目的 通过将淫羊藿苷(ICA)联合丝裂霉素(MMC)联合作用肝癌HepG2细胞的实验研究,探讨联合药物对HepG2细胞增殖的抑制作用及其可能的机制.方法 MTT法检测不同浓度ICA、MMC或两药联合处理48 h后及未处理组HepG2细胞的增殖活性,通过两药相互作用系数CDI评价两种药物的相互作用性质;RT-PCR检测药物处理后HepG2细胞内凋亡抑制蛋白质FLIP mRNA水平的变化.结果 单独ICA或MMC处理后,均可抑制HepG2细胞的增殖,其抑制率随着药物剂量增加而增强(P＜0.05),呈剂量依赖性;两药联合应用对HepG2细胞增殖的抑制作用明显,其抑制率呈荆量依赖性(P＜0.01),且两药作用具有协同效应(CDI＜1);与未处理组相比,ICA或MMC处理后HepG2细胞内FLIP mRNA水平降低.尤其以联合药物处理组降低更加显著(P＜0.001).结论 ICA与MMC联用可在体外抑制肝癌细胞的增殖,两药具有协同效应,其抑制机制可能通过抑制凋亡抑制蛋白FLIP的表达,从而增加癌细胞的凋亡而实现的.
-
mLumin转染人肝癌HepG2细胞系的建立
目的:建立mLumin+的HepG2细胞系,为进一步建立肿瘤模型和小动物荧光成像观察奠定基础.方法:采用磷酸钙法,将pcDNA3.0-mLumin质粒转染至人肝癌细胞系HepG2,经G418筛选扩增后通过PCR检测mLumin基因在转染的肝癌细胞HepG2中的表达情况,同时应用荧光显微镜及流式细胞仪检测mLumin+的HepG2细胞比例,终将其接种于裸鼠的皮下,观察致瘤情况.结果:RT-PCR鉴定证实肝癌细胞HepG2中有mLumin基因的mRNA表达.在倒置荧光显微镜下,采用绿光(540 nm)激发时,可以见到大量的发射红色荧光的细胞,流式细胞术检测有50%的阳性率.小动物活体成像仪显示裸鼠皮下接种能够成瘤,组织冰冻切片也证实HepG2细胞中有大量mLumin蛋白表达.结论:成功建立了mLumin+的HepG2细胞,为进一步进行肿瘤的基础和应用研究奠定了基础.
-
人脐带间充质干细胞促进肝癌细胞的增殖和转移
目的:研究人脐带来源的间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,UC-MSCs)在体内、体外实验中对人肝癌细胞株HepG2的增殖和转移作用.方法:将UC-MSCs在无血清DMEM/F12培养基中培养48 h,收集上清液(MSCs-CM).加入到HepG2的培养基中,使其在HepG2培养基的终浓度为25％、50％和75％作为实验组,DMEM/F12作为对照组,采用CCK-8法检测细胞增殖效应.其后使用Transwell法检测细胞的侵袭效应.建立裸鼠皮下肿瘤模型,健康雌性裸鼠12只随机分为A(HepG2细胞单/左侧皮下成瘤)、B(UC-MSCs+HepG2预混单/左侧皮下成瘤)、C(左侧HepG2、右侧UC-MSCs+HepG2皮下成瘤)3组(n=4),每隔7d监测成瘤体积变化,50 d后统一处死称量肿瘤湿重.结果:经各浓度MSCs-CM处理后HepG2细胞增殖能力较对照组明显增高(P＜0.05);实验组侵袭能力明显高于对照组(P＜0.01).50 d后皮下肿瘤湿重测得A组(0.054 2±0.011 2)g、B组(0.292 0±0.156 9)g、C组[左侧(0.089 4±0.024 2)g、右侧(0.332 6±0.102 9)g],并且从定期体积测量数据发现,两组体积的差异随着时间的推移逐渐增大(P＜0.05).结论:UC-MSCs能促进HepG2的生长和转移,并且这种对肿瘤的增殖和侵袭促进作用可能与UC-MSCs分泌的一些因子有关.
