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代谢综合征相关新基因MSRG实时荧光PCR检测方法的建立
目的 建立测定MSRG mRNA表达量的实时荧光定量PCR检测方法,为新基因的功能研究奠定基础.方法 根据MSRG cDNA序列设计荧光PCR适用的引物和探针,构建质粒标准品,建立标准曲线用于荧光PCR相对定量,检测荧光PCR方法的灵敏性、特异性和重复性.荧光PCR检测不同浓度葡萄糖[5 6mmol/L(G5.6)、22mmol/L(G22)、33.3mmol/L(G33.3)]刺激人肝癌细胞株HepG2细胞MSRG的表达并与半定量RT-PCR方法进行比较.结果 建立了MSRG mRNA表达的实时荧光PCR检测方法.荧光PCR检测显示G33.3、G22和G5.6组HepG2细胞MSRG表达均有显著差异,半定量RT-PCR方法检测G33.3组MSRG表达显著增加,但不能检测出G22和G5.6组间有差异.结论 本实验建立的MSRG mRNA表达实时荧光PCR检测方法灵敏性、特异性和重复性较好,为MSRG功能的研究提供了一种重要手段.
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原儿茶醛对叔丁基过氧化氢损伤HepG2细胞的保护作用
目的:考察原儿茶醛(PCA)对氧化损伤HepG2细胞的保护作用及其作用机制.方法:200 μmol/L叔丁基过氧化氢(t-BHP)损伤HepG2细胞,检测不同浓度原儿茶醛对细胞活力、超氧化物歧化酶活性、细胞内还原型谷胱甘肽及活性氧族的影响.结果:200 μmol/L叔丁基过氧化氢可以显著性地损伤HepG2细胞,原儿茶醛给药能够显著提高损伤细胞的活力、提升超氧化物歧化酶的活性、降低细胞内活性氧族的含量、增加细胞内还原型谷胱甘肽的含量.结论:原儿茶醛对HepG2细胞有保护作用,其作用机制可能是通过提高抗氧化酶活性、加快活性氧的清除实现细胞保护作用.
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β-榄香烯哌嗪衍生物DX2通过线粒体途径诱导人肝癌HepG2细胞凋亡
目的 对β-榄香烯哌嗪衍生物DX2体外抑制人肝癌HepG2细胞增殖作用及其机制进行研究. 方法 采用MTT法测定细胞存活情况;采用倒置显微镜及吖啶橙染色观察细胞形态学变化;用流式细胞仪检测凋亡细胞比率及线粒体膜电位变化. 用免疫印迹法分析DX2对细胞凋亡线粒体通路蛋白水平的影响. 结果 DX2可明显抑制HepG2细胞增殖,诱导细胞出现凋亡小体,增加凋亡细胞比率. 免疫印迹结果显示,35μmol/L DX2作用细胞后呈时间依赖性地降低HepG2细胞的线粒体膜电位,上调Bax/Bcl-2的比值,促进细胞色素c向胞浆释放,激活胱天蛋白酶(caspase)-9及其下游caspase-3,降解caspase-3底物ICAD. 结论 DX2可诱导HepG2细胞凋亡,其机制为激活细胞凋亡线粒体途径.
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新决明内脂诱导HepG2细胞内脂质代谢相关基因的差异表达
目的研究新决明内脂与细胞内脂质代谢有关的生物学效应及分子机理.方法首先用动物实验检查该化合物的生物学效应.再用细胞学方法研究该化合物对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用.后用含有10 000个人类基因和ESTs的高密度cDNA微阵列去研究新决明内脂如何改变HepG2细胞的基因表达图谱.结果新决明内脂可减少大鼠的体重增加率,但对3T3-L1前脂肪细胞分化的作用有限.HepG2肝细胞基因表达图谱结果显示新决明内脂调节了46个与脂质代谢、蛋白代谢、细胞增生与凋亡等功能有关的基因.结论新决明内脂的生理效果可能与一系列与脂质代谢有关的重要基因有关.
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桑叶提取物对胰岛素抵抗HepG2细胞葡萄糖摄取的影响及其分子机制
本文研究了桑叶多糖(mulberry leaves polysaccharides,MLP)、桑叶黄酮(mulberry leaves flavonoids,MLF)和桑叶水提物(mulberry leaves hot water extracts,MLE)对胰岛素抵抗状态下HepG2 (IR-HepG2)细胞葡萄糖摄取的影响,并探讨其分子机制.采用高浓度胰岛素(INS)持续作用于HepG2细胞24 h建立胰岛素抵抗模型,加一定剂量的MLP、MLF和MLE干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量.Western blotting法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)磷酸化水平及胰岛素信号通道PI3K关键酶蛋白激酶B(Akt)磷酸化水平.结果表明:MLP、MLF和MLE明显增加了细胞的葡萄糖消耗;MLE能明显提高IR-HepG2细胞AMPK磷酸化水平；MLP、MLF和MLE对Akt磷酸化没有影响,可以明显改善胰岛素抵抗状态下HepG2细胞对葡萄糖的利用,MLE的降糖作用机制可能与胰岛素无关,是通过AMPK通道促进葡萄糖的吸收而实现的.
关键词： 桑叶提取物 胰岛素抵抗 HepG2 糖代谢 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶 -
SphK1抑制剂SKI Ⅱ抑制肝癌HepG2细胞周期及细胞侵袭
鞘氨醇激酶1 (sphingosine kinase 1,SphK1)在调控细胞基本生物学功能方面发挥重要作用,本研究考察了SphK1抑制剂SKI Ⅱ对肝癌细胞HepG2周期及侵袭的影响.采用SRB方法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞周期分布,Matrigel-Transwell方法检测细胞侵袭能力,Western blotting检测蛋白表达变化.结果表明,SKI Ⅱ能够抑制HepG2细胞的存活,诱导HepG2细胞发生G1期阻滞以及抑制HepG2细胞的侵袭;SKI Ⅱ能降低细胞G1期相关蛋白CDK2、CDK4以及Cdc2的表达水平,同时降低与细胞侵袭相关的MMP2和MMP9的蛋白水平.结果提示,SphK1抑制剂SKI Ⅱ能引起细胞G1期阻滞及降低细胞侵袭能力,提示SphK1可能成为肝癌治疗的一个潜在靶点.
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体外与体内肝细胞微核检测方法研究
目的:分别利用遗传毒性阳性剂开展体外微核细胞组学和SD大鼠体内肝细胞微核试验,对2种评价方法进行探讨.方法:①体外肝细胞微核细胞组学:在无S9代谢活化条件下使用不同浓度环磷酰胺(CPA,10或40 μg· mL-1)或丝裂霉素C(MMC,0.05,0.1或0.2 μg·mL-1)与HepaRG或HepG2细胞作用4或24 h,开展胞质分裂阻滞法微核细胞组学试验.计算每个剂量胞质分裂增殖指数(CBPI)和复制指数(RI)、坏死(Nec)和凋亡(Apop)细胞的千分率以及双核细胞中微核(MN)、核芽(NBUD)和核质桥(NPB)出现的千分率.②体内骨髓微核与肝微核试验:使用6～7周龄SD大鼠,连续3d分别在0,24和45 h经口灌胃ddH2O,CPA(10,20或40 mg· kg-1)或EMS(200 mg· kg-).末次给药后取单侧股骨和肝左叶中间约5 mm3大小组织分别制作骨髓和肝细胞微核涂片.镜检计数每组动物的嗜多染红细胞微核率(MNPCE‰o)和肝细胞微核率(LMN‰)的平均值与标准差.结果:①HepaRG细胞经CPA或MMC处理可见MN‰,NBUD‰及NPB‰呈剂量相关性增加,中高剂量组与对照组比较有显著差异(P＜0.05或P＜0.01);HepG2细胞NBUD‰和NPB‰背景值较高,在高背景值的基础上经CPA或MMC处理均见统计学意义上的显著增加,且增加幅度较大(P＜0.01);MMC处理组以上2项指标的增幅较CPA处理组更显著.NPB‰不是HepG2细胞的染色体损伤敏感指标.②连续3d经口灌胃CPA或EMS均可引起SD大鼠MNPCE‰和LMN‰升高.结论:利用HepaRG开展体外微核细胞组学,可在不添加S9的条件下经阳性剂CPA或MMC处理4h获得阳性结果,是开展体外肝细胞微核试验的理想研究对象.体内肝细胞微核实验的敏感性和特异性较好,该方法与SD大鼠重复给药毒性实验结合,可对药物肝毒和遗传毒性进行综合预测.
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腺苷体外对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其作用机制
目的 研究腺苷及其代谢途径对人肝癌HepG2细胞凋亡的诱导作用及其机制.方法 将腺苷2.0 mmol·L-1作用于HepG2细胞24和48 h,采用流式细胞术(FCM)测定细胞周期及凋亡率;观察腺苷膜转运体抑制剂双嘧达莫、腺苷脱氨酶抑制剂红-9-(2-羟基-3-壬烷基)腺嘌呤(EHNA)和腺苷激酶抑制剂5'-氨基5'-脱氧腺苷(AMDA)对腺苷抑制细胞存活的影响,应用MTT法测定细胞存活率;应用Western蛋白印迹法检测P53和Bcl-2蛋白的表达.结果 腺苷与 HepG2细胞作用24和48 h,HepG2细胞出现特征性的亚二倍体凋亡峰,细胞凋亡百分率分别由对照组的(1.2±0.4)%和 (4.1±1.6)%增加到(24.3±4.8)%和(38.6±7.4)%,细胞周期阻滞于G0/G1期.腺苷与 HepG2细胞作用24 h明显抑制细胞存活, P53表达明显增强, Bcl-2表达降低.预先分别给予双嘧达莫,AMDA和AMDA+双嘧达莫处理后,各处理组HepG2细胞存活率较腺苷组升高,细胞凋亡百分率和P53表达降低,Bcl-2表达无明显变化;EHNA预处理组细胞存活率、细胞凋亡百分率、P53和Bcl-2表达与腺苷组比较均无明显变化.结论 腺苷可诱导HepG2细胞凋亡,腺苷在胞内可能通过腺苷激酶而不是通过转氨酶的代谢途径参与诱导细胞凋亡的过程.腺苷对HepG2细胞凋亡的诱导作用还可能与其增加P53蛋白表达有关.
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线粒体在丁烯酸内酯致细胞氧化损伤中的作用
目的 研究线粒体呼吸链是否是丁烯酸内酯(But)致细胞内活性氧过量产生的来源,及其在But致细胞毒性中的作用.方法 线粒体呼吸链复合物特异性抑制剂及线粒体氧化磷酸化解偶联剂预处理HepG2细胞后,染毒But.采用MTT法测定细胞存活率,二氯荧光素荧光法测定细胞内活性氧的产生.结果 呼吸链复合物Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ和Ⅳ抑制剂鱼藤酮、噻吩甲酰三氟丙酮(TTFA)、抗霉素A、氰化钾及氧化磷酸化解偶联剂羰氰氯苯腙(CCCP)能够明显改变But所致细胞内活性氧的产生.鱼藤酮和抗霉素A能够增强But引起的细胞毒性,而CCCP则能明显减轻But引起的细胞毒性.结论 线粒体呼吸链是But致细胞内活性氧过量产生的重要来源,且活性氧的过量产生在But的细胞毒性中发挥着重要的作用.
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8-羟基喹啉酮对HepG2细胞氧化性DNA损伤的诱导作用
目的 评估8-羟基喹啉酮( CuQ)对HepG2细胞的DNA损伤作用并阐明其可能的作用机制.方法 CuQ 0 ～4 μmol·L-1处理HepG2细胞不同时间后,通过单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤；分光光度法测定过氧化氢酶活性；苯二醛法测定细胞内谷胱甘肽(GSH)水平；硫代巴比妥酸反应物(TBARS)法检测细胞内脂质过氧化水平；Western印迹法检测NF-κB p65的变化；免疫组化方法检测细胞内8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的表达水平.结果 HepG2细胞与CuQ 0.5～4μmol· L-1作用1h后,DNA的迁移距离明显增加(P＜0.05),提示CuQ可引起DNA链断裂.CuQ能够造成细胞内GSH水平以及过氧化氢酶活性的降低.随着CuQ剂量的增加及染毒时间的延长,NF-κB由细胞浆逐渐转移至细胞核.CuQ还可以引起细胞内TBARS水平增高及8-OHdG表达水平的增强.采用GSH合成特异抑制剂DL-甲硫氨酸磺酰亚胺(BSO)预处理细胞,可明显增强CuQ对HepG2细胞DNA的损伤(P＜0.05).结论 CuQ可造成HepG2细胞氧化性DNA损伤,其作用机制与氧化应激及NF-κB p65在细胞核蓄积增高有关.
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DNA微矩阵芯片检测沙利度胺对HepG2细胞基因表达谱的影响
目的从整个细胞基因组表达变化的角度,研究沙利度胺(Tha)对基因表达谱的影响,揭示发育毒性药物的致畸机制.方法用载有8192条基因的DNA微矩阵芯片,检测在11.6 μmol*L-1的Tha作用42 h后,HepG2细胞基因表达谱的变化.结果有19条基因的表达有明显变化,其中17条基因表达下调,2条基因表达上调.下调基因中有多条为转录调控和胚胎发育相关基因,上调的基因中有DNA修复相关基因和线粒体功能相关的基因.结论 Tha能影响若干基因转录和胚胎发育基因的表达,可能与其发育毒性机制相关,为发展新的发育毒性药物评价方法提供了有利基础.
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基于高内涵筛选技术研究生首乌和制首乌醇提物的肝毒性机制
目的 应用高内涵筛选技术研究生首乌醇提物(RPM)和制首乌醇提物(RPMP)的肝毒性及其可能机制.方法 RPM(终浓度10,25,50,100,200和300 mg·L-1)和RPMP(终浓度10,50,100,300,600和1200 mg·L-1)作用于HepG2细胞3～24 h.采用CellTiter-GloTM荧光细胞活性检测试剂盒检测HepG2细胞存活率;应用高内涵筛选技术进行HepG2细胞计数,并检测线粒体内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)、细胞内谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶2(SOD2)、转录激活因子4(ATF4)水平及细胞凋亡和细胞周期阻滞;Western蛋白质印迹法验证HepG2细胞SOD2和ATF4蛋白表达水平.结果 与细胞对照组相比,RPM 300 mg·L-1作用24 h使HepG2细胞存活率下降约48 ％(P＜0.01),而相同浓度RPMP对细胞存活率无显著影响;RPM和RPMP均能降低MMP (P＜0.05),并升高GSH,ROS,SOD2和ATF4水平(P＜0.05).与细胞对照组相比,RPM 200 mg·L-1作用3 h SOD2水平显著升高(P＜0.05),6 h ATF4水平显著升高(P＜0.05);RPMP 300 mg·L-1作用6 h ATF4水平显著升高(P＜0.05),24 h SOD2水平显著升高(P＜0.05).结论 RPM和RPMP均具有一定的细胞毒性,RPM的细胞毒性强于RPMP,两者的肝毒性可能主要与氧化应激和内质网应激导致的细胞凋亡有关.
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水通道蛋白9磷酸化对哺乳动物细胞中砷摄入的影响
目的 研究水通道蛋白9 (AQP9) mRNA表达水平、水通道蛋白9及p38蛋白表达及其磷酸化水平对肝癌细胞HepG2和肝正常细胞L-02砷摄入的影响,探讨水通道蛋白9磷酸化的调控机制.方法 采用电感藕合等离子体质谱法(ICP-MS)测定细胞内砷含量.采用实时定量PCR、免疫印迹法和免疫共沉淀技术分别检测不同处理后两细胞株中水通道蛋白9 mRNA、水通道蛋白9和p38蛋白表达水平及其磷酸化水平.采用SPSS统计软件分析实验数据.结果 HepG2细胞内砷含量及摄入速度高于L-02细胞.HepG2细胞的水通道蛋白9 mRNA表达水平在6h内随NaAsO2处理时间延长而显著增加(P＜0.05),而在L-02细胞无明显变化.在2h时,HepG2细胞水通道蛋白9基因表达水平在各NaAsO2处理浓度均显著增加(P＜0.05).免疫沉淀实验结果显示,HepG2细胞中水通道蛋白9蛋白磷酸化水平随NaAsO2处理时间和浓度的增加而增加,而L-02细胞在各时间和浓度处理点水通道蛋白9蛋白磷酸化水平与对照相比明显增加,但处理间无明显差异；p38的磷酸化水平在两种细胞中均随砷处理时间延长而增加；SB203580抑制p38活性后能完全取消L-02细胞水通道蛋白9蛋白的磷酸化,而对HepG2细胞水通道蛋白9蛋白磷酸化无明显影响.结论 水通道蛋白9的表达及磷酸化水平可能在调节细胞砷摄入中发挥重要作用,在不同细胞中水通道蛋白9蛋白磷酸化的调控机制有所差异.
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汉黄芩素体外抗肝癌细胞HepG2作用的实验研究
目的 探讨汉黄芩素对肝癌细胞HepG2的生长抑制和诱导凋亡作用,并研究其作用的机制.方法 应用四甲基偶氮唑蓝比色法,测定汉黄芩素对HepG2细胞株活性的影响,检测其抑制肝癌细胞的剂量效应；应用形态学观察、HE染色、4’,6-二-脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光检测和Annexin V-PI流式检测,评价汉黄芩素对HepG2细胞的凋亡作用,并进行细胞周期的分析,蛋白质印迹法检测组蛋白去乙酰化酶1和组蛋白去乙酰化酶2蛋白表达情况.结果 汉黄芩素对HepG2细胞具有生长抑制及诱导凋亡作用,且呈剂量依赖性；并观察到细胞出现核变形、染色体凝集,出现明显的凋亡峰,细胞周期阻滞在G2/M期,蛋白质印迹法结果显示,组蛋白去乙酰化酶1和组蛋白去乙酰化酶2表达量未变化,多聚(ADP-核糖)聚合酶降解产物增加.结论 汉黄芩素对肝癌HepG2细胞的增殖有抑制作用,通过阻滞细胞周期促进细胞凋亡.
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小剂量氟尿嘧啶对肝癌细胞HepG2生物学行为的影响与18F-FDG摄取关系的研究
目的 研究小剂量氟尿嘧啶处理肝癌细胞HepG2后部分生物学行为与其摄取氟代脱氧葡萄糖(18F-FDG)变化的关系.方法 使用低浓度的5-Fu(1 μg/m1)培养肝癌细胞系HepG2,持续培养4周期后(第4周期后细胞简称HepG2/4P),观察细胞形态,绘制生长曲线,计算倍增时间;用Western blot检测Ki67的表达;于体外进行18F-FDG细胞放射性核素摄取实验.结果 HepG2与HepG2/4P组的倍增时间分别为16.2h、25.2h;Ki67相对表达量分别为0.367±0.005、0.270±0.019,两组差异有统计学意义(P<0.05);HepG2/4P对18F-FDG摄取率较化疗前HepG2摄取降低,但无统计学意义(P=0.093).结论 HepG2/4P细胞与HepG2相比倍增时间延长,Ki67的表达降低,对18F-FDG摄取降低,提示肝癌细胞增殖的差异可能会引起肿瘤糖代谢相应的差异,可能用于监测化疗疗效和预测细胞生物学行为的改变.
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siRNA靶向抑制SPAG9对HepG2细胞增殖、凋亡及JNK信号通路的影响
目的 探讨精子相关抗原9(SPAG9)在肝癌细胞HepG2中表达对HepG2增殖分化及凋亡的影响,并初步揭示SPAG9与JNK信号通路的关系.方法 采用细胞免疫荧光检测SPAG9在HepG2中的表达及定位,siRNA技术敲低SPAG9的表达,Western blot法检测转染后SPAG9及JNK蛋白的表达,CCK8(cell counting kit-8)实验检测肿瘤细胞的增殖能力,流式细胞术检测肿瘤细胞的周期及凋亡.结果 SPAG9在HepG2中表达,定位于细胞质和细胞核.与对照组细胞比较,转染SPAG9siRNA使JNK蛋白的表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).与对照组比较,转染SPAG9siRNA的HepG2增殖能力显著降低(P＜0.01),细胞凋亡显著增加(P＜0.01),细胞周期阻滞于S期.结论 HepG2细胞表达SPAG9蛋白,定位于细胞质和细胞核;SPAG9促进HepG2细胞增殖分化、抑制凋亡与JNK信号通路有关;敲低SPAG9的表达使HepG2细胞增殖阻滞于S期.
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杨梅素抗肝肿瘤细胞HepG2作用及其机制的研究
目的 探讨杨梅素对肝癌细胞HepG2的生长抑制和诱导凋亡作用及其作用机制.方法 应用甲基噻唑蓝(MTT)比色法,测定杨梅素对HepG2细胞株活性的影响,检测其抑制HepG2细胞株的时间效应和剂量效应;应用形态学观察、HE染色和Annexin V-PI流式检测,测定杨梅素对HepG2细胞的凋亡作用,并进行细胞周期的分析,后对杨梅素对细胞凋亡相关的蛋白p34cdc-2、Cyclin B1、Bcl-2和PARP的影响进行了研究.结果 杨梅素对HepG2细胞具有生长抑制及诱导凋亡作用,且呈时间依赖和剂量依赖性,表现为:细胞G2/M期阻滞,出现明显的凋亡峰;Bliss法测定杨梅素对HepG2细胞的IC50值为(32.18±2.31)μmol/L,30、50 μmol/L杨梅素对G2/M期细胞比率分别为(41.32±0.90)%和(80.07±0.90)%,差异有统计学意义(P < 0.05);p34cdc-2蛋白的表达量未见变化,而CyclinB1蛋白的表达量明显上升,Bcl-2蛋白的表达量锐减,并诱导半胱氨酸蛋白酶Caspase-3的底物PARP蛋白(113 kD)水解为89 kD的特异性水解产物.结论 杨梅素通过激活Caspase家族蛋白实现对肝癌细胞HepG2细胞株的增殖抑制及诱导凋亡作用.
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红芪化学成分和抗肿瘤活性研究
目的 研究红芪Hedysarum polybotrys的化学成分和生物活性.方法 采用硅胶柱色谱,Sephadex LH-20分离化学成分,根据波谱数据和理化性质确定化学结构;MTT法测定化合物对人肝癌细胞系HepG2的体外抑制作用,用半数抑制浓度(IC50)评价其抗肿瘤活性.结果 共分离鉴定了11个化合物,分别为正二十四烷酸(Ⅰ)、正二十六烷酸(Ⅱ)、三油酸甘油酯(Ⅲ)、单棕榈酸甘油酯(Ⅳ)、3-甲氧基-4-羟基-反式苯丙烯酸正十六醇酯(阿魏酸正十六醇酯,Ⅴ)、丁香脂素(Ⅵ)、7-羟基-4'-甲氧基异黄酮(Ⅶ)、异甘草素(Ⅷ)、3-羟基-9-甲氧基紫檀烷(Ⅸ)、β-谷甾醇(Ⅹ)、胡萝卜苷(Ⅺ).化合物Ⅸ对HepG2的IC50为10.69μmol/L.结论 化合物Ⅰ～Ⅳ、Ⅵ为首次从该植物中得到;首次研究化合物Ⅸ的抗肿瘤活性,结果显示其对HepG2具有一定的细胞毒活性.
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复尔康注射液对肝癌HepG2细胞凋亡和VEGF表达的影响
目的 研究复尔康注射液对肝癌HepG2细胞凋亡和VEGF表达的影响.方法 复尔康注射液干预HepG2细胞48 h后,CCK8试剂盒检测细胞的增殖活性,Hoechst 33258荧光染色观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡率,免疫组化SABC法检测细胞VEGF的表达.结果 复尔康注射液可抑制HepG2细胞的增殖,IC50值为(29.63±1.22)mg/L.复尔康注射液5、10 mg/L干预HepG2细胞48h后,Hoechst 33258荧光染色可见核浓缩、核碎裂等凋亡形态学改变,Annexin V/PI双染法检测显示细胞凋亡率明显升高,免疫组化SABC法检测显示VEGF的表达明显减弱,且呈现出一定的量效关系.结论 复尔康注射液可诱导HepG2细胞凋亡,减弱VEGF的表达.
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地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制研究
目的 研究地黄寡糖改善HepG2细胞胰岛素抵抗的分子机制.方法 运用RT-PCR技术,检测地黄寡糖对胰岛素抵抗HepG2细胞内过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR-α)、胰岛素受体(IR)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)和2(GLUT2)基因表达的影响.结果 地黄寡糖能够促进胰岛素抵抗HepG2细胞中PPAR-α、IR、GLUT4 mRNA的表达;能够明显降低GLUT2基因mRNA的表达.结论 地黄寡糖对HepG2胰岛素抵抗具有明显的改善作用,其机制可能与激活PPAR-α、调节HepG2内IR及GLUT2 mRNA的表达有关.
