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蜈蚣提取物对人肝癌HepG2细胞STAT3信号通路的影响
目的 观察蜈蚣提取物作用于肝癌HepG2细胞后对信号传导与转录激活因子3(STAT3)信号通路与磷酸化相关蛋白的表达以及细胞转移侵袭能力的影响,探讨蜈蚣提取物介导STAT3信号通路抗肝癌侵袭转移的调控作用机制.方法 梯度质量浓度(300、600、1 200、2 400 μg/mL)的蜈蚣提取物处理人肝癌HepG2细胞,采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC50).将人肝癌细胞分为对照组,蜈蚣提取物250、500 μg/mL组,5-氟尿嘧啶(5-FU)对照组,蜈蚣提取物处理人肝癌细胞48h时,Transwell细胞侵袭实验检测HepG2细胞的侵袭能力变化,Western blotting方法检测STAT3、p-STAT3、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达情况.结果 CCK8方法检测显示,蜈蚣提取物对人肝癌HepG2细胞增殖有明显抑制作用(P＜0.05),呈剂量依赖性,IC50 (48 h)值为508.3μg/mL;Transwell细胞侵袭实验结果显示,蜈蚣提取物处理48 h时,人肝癌HepG2细胞的侵袭能力明显降低,蜈蚣提取物250、500 μg/mL组和5-FU组透膜细胞数显著少于对照组(P＜0.05);与250 μg/mL蜈蚣提取物组比较,500 μg/mL蜈蚣提取物组、5-FU组透膜细胞数更少(P＜0.05).Western blotting实验结果显示,蜈蚣提取物处理48 h时,STAT3通路主要以p-STAT3表达下调为主,250、500μg/mL蜈蚣提取物组p-STAT3均较对照组下调(P＜0.05、0.01);500μg/mL蜈蚣提取物组处理后的MMP-2、VEGF蛋白表达下调,与对照组比较差异显著(P＜0.05),与250 μg/mL蜈蚣提取物组比较,MMP-2表达下调更显著(P＜0.05).结论 蜈蚣提取物主要通过降低STAT3磷酸化调控STAT3相关信号通路的过度活化,从而降低下游靶蛋白MMP-2、VEGF的表达,抑制人肝癌细胞的增殖及转移侵袭能力.
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人参皂苷Rh2通过激活GSK-3β降解β-catenin发挥抗肝癌作用研究
目的 探讨人参皂苷Rh2抗肝癌作用机制.方法 HE染色观察HepG2和HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠肿瘤组织的细胞形态;免疫组化检测GSK-3β、β-catenin和MMP-3表达;ELISA法检测肿瘤细胞GSK-3β活性;PCR检测GSK-3β、β-catenin、Bcl-2、Cyclin D1、Bax和MMP-3基因的表达;Western blotting蛋白印迹法检测GSK-3β和β-catenin的表达.结果 HepG2组和HepG2-β-catenin组荷瘤裸鼠肿瘤细胞核成异型性,占整个细胞比例大,但HepG2-β-catenin组更明显.HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组和HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞胞核固缩,出现大量破碎细胞,而HepG2+人参皂苷Rh2组肿瘤细胞核固缩及破碎细胞更明显.免疫组化结果显示人参皂苷Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β表达增强,β-catenin、MMP-3表达降低;HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、MMP-3表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β表达则无明显差异.ELISA结果显示,人参皂营Rh2诱导HepG2及HepG2-β-catenin荷瘤裸鼠后,GSK-3β的活性均升高.PCR结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin、Cyclin D1、Bcl-2基因表达弱于HepG2-β-catenin+人参皂苷Rh2组,Bax基因表达增强更明显,而GSK-3β基因表达无明显差异.Western blotting结果显示,HepG2+人参皂苷Rh2组中β-catenin蛋白表达弱于HepG2--catenin+人参皂苷Rh2组,而GSK-3β蛋白表达无明显差异.结论 人参皂苷Rh2对肝癌的抑制作用是通过激活GSK-3β降解β-catenin而实现的,且能抑制肿瘤的转移.
关键词： 人参皂苷rh2 HepG2 糖原合成酶激酶-3β β-链蛋白 肝癌 -
姜黄素对 HepG2细胞中 PI3K 信号通路 TIPE2分子的影响
目的：研究姜黄素对 HepG2细胞 PI3K 信号通路相关分子 TIPE2分子的影响，并探讨其分子机制。方法体外培养 HepG2细胞应用 RT_PCR 方法检测 HepG2细胞中 TIPE2的表达。结果姜黄素可上调 HepG2细胞中 TIPE2的 mRNA。结论姜黄素通过上调 TIPE2抑制 PI3K 信号通路，从而提高了抗肿瘤作用。
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中VEGFmRNA表达的影响
目的:观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2血管内皮生长因子信使核糖核酸(VEGFmRNA)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2并随机分成5组;空白对照组,多柔比星组(1.0 mg/L),沙立度胺100 mg/L组,沙立度胺200 mg/L组,联合用药组:沙立度胺(200 mg/L)+多柔比星(1.0 mg/L),分别作用于HepG2细胞48 h后,应用半定量RT-PCR法观察对VEGFmRNA表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞均可下调VEGFmRNA表达.沙立度胺以100 mg/L作用效果较为明显.联合用药组下调VEGFmRNA表达,与沙立度胺100 mg/L组比较差异无显著性(P=0.225),与其余各组比较差异具有显著性(P<0.05).结论:沙立度胺可下调人肝癌细胞株VEGFmRNA的表达,但与多柔比星无明显协同作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一.
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素表达的影响
目的:观察沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2中生存素(Survivin)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2随机分成4组:空白对照组;多柔比星组(1.0 mg/L);沙立度胺组(50、100、200、400 ms/mL,4个对半稀释质量浓度);联合用药组:沙立度胺(200 mg/mL)+多柔比星(1.0 mg/L).分别对HepG2细胞作用12、24、48、72 h后,应用免疫组织化学法观察对Survivin表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星作用于HepG2细胞可下调Survivin表达,单药沙立度胺以200 mg/L作用48 h效果为明显,联合用药组下调Survivin表达优于其余各组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:沙立度胺可下调人肝癌细胞株HepG2 Survivin的表达,且与多柔比星有协同作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一.
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沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株HepG2过氧化物酶体增殖物激活受体γ、环氧合酶-2表达的影响
目的:观察沙立度胺(Thalidomide,Tha)单独及联合多柔比星(Doxorubicin)对人肝癌细胞株HepG2细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)、环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响.方法:常规培养人肝癌细胞株HepG2并随机分成4组:空白对照组,沙立度胺组(200 mg/L),多柔比星组(1.0 mg/L),联合用药组(沙立度胺200 mg/L+多柔比星1.0 mg/L),分别作用于HepG2细胞12、24、48、72 h后,应用免疫细胞化学法观察PPARγCOX-2表达的影响.结果:沙立度胺单独及联合多柔比星可上调PPARγ,并降低COX-2表达,与对照组及多柔比星组差异有统计学意义(P<0.05).结论:沙立度胺单独及联合多柔比星对人肝癌细胞株PPARγ、COX-2表达有明显作用,可能是沙立度胺抗肿瘤机制之一.
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5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达和活性的影响
目的:研究dMChR对HepG2细胞凋亡相关蛋白PPARγ、肿瘤抑制基因PTEN、蛋白激酶B(Protein kinase B,p-AKt)、caspase-3表达和活性的影响.方法:用终浓度分别为1.0、4.0、16.0 μm的dMChR处理HepG2细胞24 h以诱导其发生凋亡,再采用Western-blot法对凋亡细胞中的PPARγ、PTEN、p-AKt和caspase-3表达情况进行分析.结果:PPARγ、PTEN和caspase-3在HepG2细胞中表达上调,并具有剂量依赖性,而p-AKt的表达受到抑制,也呈剂量依赖性.结论:dMChR抗人肝癌作用机制可能是通过活化PPARγ上调PTEN蛋白表达和活性,进而抑制p-AKt活性,促进caspase-3的活化,诱导HepG2细胞凋亡.
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5,7-二甲氧基白杨素对HepG2细胞凋亡的影响研究
目的：：研究5,7-二甲氧基白杨素(dMChR)对 HepG2细胞凋亡的影响。方法：体外培养HepG2细胞,分别用1.0、4.0和16.0μM的dMChR处理48 h 后进行 AO/EB染色,用荧光显微镜进行观察；经PI染色后用流式细胞仪检测 HepG2细胞发生凋亡的情况。结果：dMChR 诱导 HepG2细胞凋亡具有浓度依赖性,经16.0μM的dMChR处理后 HepG2细胞的凋亡率高(31.5%),与5-FU相当,其凋亡率显著高于相同浓度的白杨素组。结论：dMChR能诱导 HepG2细胞凋亡。
关键词： 5 7-dimethoxychrysin HepG2 细胞凋亡 -
5,7-二甲氧基白杨素对 HepG2细胞生长的影响研究
目的：通过对5,7-二甲氧基白杨素对 HepG2细胞生长影响的研究,为寻找有开发前景的肝癌治疗活性新化学实体提供理论和实验依据。方法：通过MTT比色法测定观察对体外培养 HepG2细胞和人胚肝(L-02)细胞增殖活性的影响,并评价其对人肝癌细胞作用选择性；细胞计数法观察活细胞及死细胞数,计算细胞存活率,绘制细胞生长曲线。结果：MTT 比色法结果显示,以不同浓度的 dMChR 分别处理 HepG2细胞48 h,其IC50值为3.22μM,其中16.0μM的dMChR作用 HepG2细胞48 h 的相对抑制率达79.59%,而相应浓度的 ChR 和5-FU 的抑制率分别为35.28%和74.01%。且对 HepG2细胞的增殖活性抑制作用选择指数达21.03；细胞计数显示：不同浓度的 dMChR、5-FU 和 ChR 均对体外培养HepG2细胞具有抑制生长作用,呈剂量依赖性,其作用效价高于 ChR(P <0.05),而与5-FU 类似；绘制生长曲线发现dMChR显著抑制 HepG2细胞的生长,呈时间依赖性,其抑制作用强于先导化合物ChR,而与5-FU相似。结论：dMChR抑制 HepG2细胞增殖活性作用强,对L-02细胞增殖活性抑制作用弱,其抑制 HepG2细胞增殖活性作用具有相对选择性。
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姜黄素对SGC7901和HepG2两种细胞株生长和凋亡的影响
目的:探讨姜黄素抑制人胃癌SGC7901细胞和人肝癌HepG2细胞生长及促进两种癌细胞发生凋亡的效应.方法:将被研究细胞分为空白对照组、姜黄素组、As2O3组、姜黄素+As2O3组,用MTT法检测不同浓度姜黄素溶液作用后SGC7901、HepG2细胞的生长抑制率,观察细胞的形态改变.结果:各浓度姜黄素组、As2O3组、姜黄素+As2O3组部分细胞形态呈现凋亡表现;40μg/L姜黄素组对两种细胞的生长抑制率大;As2O3组、姜黄素+As2O3合用组对细胞的生长抑制率随浓度增加而增大.结论:姜黄素及As2O3均可显著抑制细胞增殖;二者合用可加强各自作用.
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HBx和c-Src对肝癌细胞HepG2上皮间质转化的介导作用及其分子机制
目的：探讨HBx和c-Src对肝细胞癌HepG2细胞上皮间质转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)的介导作用及其分子机制。方法构建HBx腺病毒及对照腺病毒,转染HepG2细胞,观察细胞形态改变,应用Western blot和免疫组化的方法探索HepG2细胞的EMT相关信号分子的表达及细胞定位情况。应用c-Src特异性抑制剂PP2处理HBx转染的HepG2细胞,观察PP2处理前后细胞的EMT形态及分子特征变化。结果 HBx基因的转染导致HepG2细胞形态发生改变,呈现出成纤维细胞样改变,细胞连接松散。 HBx蛋白有效下调了上皮细胞标志E-cadherin的表达(P<0.05),上调了间质细胞标志N-cadherin和vimentin的表达(P<0.05),符合EMT改变。 c-Src特异性抑制剂PP2能够有效阻断HBx所介导的HepG2细胞的EMT改变。结论 HBx基因的转染导致肝细胞癌HepG2细胞发生EMT改变,c-Src分子在HBx蛋白介导的EMT改变中发挥了至关重要的作用。
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RNA干扰SIRT1基因表达对HepG2细胞部分能量代谢信号及炎症因子影响
目的 研究RNA干扰抑制SIRT1基因表达对HepG2部分能量代谢信号及炎症因子影响.方法 将SIRT1-siRNA在脂质体介导下瞬时转入人肝癌HepG2细胞,用实时荧光定量PCR方法检测转染效率及转染后CPT-1mRNA、ECHS-1 mRNA、UCP-2 mRNA、FAS mRNA、ACC mRNA、IL-6 mRNA的表达变化.结果 HepG2细胞成功转染SIRT1-siRNA后,UCP-2 mRNA表达降低(P＜0.01)、FASmRNA表达增高(P＜0.01)、ACC mRNA表达增高(P＜0.05)、IL-6 mRNA表达增高(P＜0.001),而CPT-1mRNA、ECHS-1 mRNA表达无明显差异.结论 肝癌HepG2细胞中抑制SIRT1基因表达可抑制对UCP-2mRNA表达,促进脂肪酸合成及诱发炎症反应,而对线粒体氧化途径CPT-1、ECHS1表达无明显影响.
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草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用
目的:研究草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤的保护作用.方法:用四氯化碳诱导损伤HepG2细胞建立损伤模型,并以噻唑蓝法检测细胞存活率;以比色法检测细胞外液的乳酸脱氢酶(LDH)、谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)活性以及细胞还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的相对活性.结果:与模型组比较,草苁蓉多糖组HepG2细胞存活率升高;细胞外液中LDH、AST和ALT活性降低;细胞MDA含量降低,细胞GSH含量和SOD活性增高;细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9相对活性降低.结论:草苁蓉多糖对四氯化碳所致HepG2细胞损伤具有保护作用.
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清开灵注射液对HepG2细胞u-PAR表达影响的实验研究
目的:尿激酶型的纤溶酶原活化剂受体(u-PAR)与恶性肿瘤细胞周围基质的纤溶状况密切相关,因此与肿瘤细胞的侵袭和转移有关.本实验观察了中药清开灵注射液对肝癌细胞HepG2培养上清液中u-PAR表达的影响,以了解清开灵注射液对肝癌细胞周围纤溶状态的影响.方法:取清开灵冻干粉200mg.用注射用水逐步稀释为从10到30000倍的9个稀释倍数,加入含10%胎牛血清的RPMI-1640培养液中分别培养等量细胞,以等量PBS液作为阴性对照.人肝癌细胞株HepG2,置37℃,5%C02培养,3～5天传代1次,倒置显微镜观察,待细胞生长旺盛(达指数生长期)后用MTT法分别测定各浓度药液的细胞增殖抑制率,然后用含各浓度药液的10%胎牛血清RPMI-1640培养液刺激细胞株48h,分别取各组细胞上清进行u-PAR表达的ELISA检测,观察各浓度药物对细胞生长活力和u-PAR表达的影响.结果:清开灵注射液对HepG2细胞具有显著的增殖抑制作用.同时可使细胞培养上清中u-PAR水平下降.结论:清开灵注射液的运用可降低肝癌细胞的增殖活力.同时药物可通过降低癌细胞周围纤溶状态押制肝癌细胞的周围组织浸润和转移,临床上可考虑作为治疗肝癌,防止癌细胞转移的药物选择之一.
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葫芦素B对肝癌细胞内阿霉素浓度的影响
目的 建立肝癌细胞H22和HepG2中阿霉素含量测定的高效液相色谱方法,以明确葫芦素B对阿霉素在细胞内浓度的影响.方法 色谱柱为Waters Sunfine C18柱(4.6 mm×150 mm,5 μm),流动相为甲醇-0.01%醋酸(40:60,V/V),流速为1.0 mL/min,柱温为30 ℃,荧光检测激发波长为495 nm,发射波长为560 nm,以盐酸表阿霉素为内标.结果 在HepG2细胞液中,阿霉素线性范围为0.1～6.4 μg/mL(r=0.993 4,n=7),加样回收率为107.4%,RSD为3.77%;在H22细胞液中,阿霉素线性范围为0.625～20 μg/mL(r=0.996,n=7),加样回收率为105.93%,RSD为5.64%.结论 在肝癌细胞中,葫芦素B能明显促进阿霉素内流,减少外排.葫芦素B使肝癌细胞中阿霉素的浓度升高,两者联合可能起到更好的抗肝癌作用,葫芦素B可能逆转肝癌细胞的阿霉素耐药性.
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胰岛素抵抗细胞模型建立研究现况
该文梳理了体外胰岛素抵抗模型的建立方法,并进行总结.为研究胰岛素抵抗提供更为可靠、稳定、便捷的细胞模型.以期为研究者选取适合的体外胰岛素抵抗细胞模型提供参考.
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重组质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISS)转染DC培养上清诱导HepG2株凋亡的研究
目的:探讨人类乙肝核心抗原重组质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISS)转染人外周血单核细胞来源树突状细胞后,细胞培养上清诱导肝癌细胞株HepG2凋亡的作用及机制.方法:构建真核表达质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa,c),将其转染人外周血来源DC,用培养上清诱导HepG2的凋亡.用流式细胞仪检测已转染DC表面CD80和CD86的表达,检测培养上清诱导HepG2凋亡的变化.用ELISA法检测转染后DC培养上清的IFN-γ、IL-2、IL-12、IL-4和IL-10的水平.结果:pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa)转染DC表面CD80和CD86的表达均有明显升高(P＜0.01).转染后上清中Th1型细胞因子 IFN-γ、IL-2和IL-12的表达增强(P＜0.01),Th2型细胞因子IL-4和IL-10的表达下降(P＜0.05),pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa)组培养上清对HepG2细胞具有促凋亡作用,随着培养时间延长,细胞凋亡率逐渐增加,HepG2细胞在诱导后24小时凋亡率达到大,为18.4%.结论:重组质粒pEGFP-N1/CpG-HBcAg(ISSa)转染培养上清能明显促进肝癌细胞株HepG2的凋亡.
关键词： CpG基序 树突状细胞 HepG2 共刺激分子 Th1/Th2型细胞因子 -
Plk1、Chk1/2在原发性肝癌组织及HepG2细胞中的表达研究
目的：：研究保罗样激酶1(Polo-like kinase1,Plk1)、细胞周期检测点激酶1、2(Checkpoint kinase 1/2,Chk1/2)在原发性肝癌组织与人肝癌细胞HepG2中的表达情况。方法：使用免疫组织化学Envision法检测40例原发性肝癌组织及16例肝非肿瘤组织中Plk1、Chk1/2蛋白的表达。提取培养后的HepG2细胞蛋白。利用蛋白免疫印记( Western blot)技术定性分析Plk1、Chk1/2蛋白在HepG2细胞中的表达情况,并测定灰度值进行定量分析。结果：原发性肝癌组织中Plk1、Chk1蛋白的阳性表达率分别是57．5%、75%,高于它们在肝非瘤组织中的表达率0%、25．0%(P<0．05)。 Chk2在原发性肝癌组织中的表达阳性率22．5%,低于肝非肿瘤组织中的表达率56．3%(P<0．05)。 Plk1、Chk1/2蛋白在HepG2细胞中均有表达。其相对表达量分别是：0．39±0．0226、0．08±0．0249、0．01±0．0066,三者之间的差异均有统计学意义,其表达的顺序依次为Plk1>Chk1>Chk2。结论：Plk1、Chk1蛋白在原发性肝癌组织中表达上调,而Chk2蛋白在原发性肝癌组织中表达下调。 Plk1、Chk1/2基因作为细胞周期调控中的重要激酶在HepG2细胞中均有表达,其表达顺序为Plk1>Chk1>Chk2。Plk1、Chk1具有相对意义的肿瘤选择性表达,可能成为肝癌生物治疗中新的治疗靶点。
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应用RNA干扰抑制乙肝病毒X基因促HepG2细胞凋亡的作用
目的:构建靶向乙肝病毒X基因(HBX)的shRNA表达载体pSilencer3.1-shHBX,并应用其体外抑制HBX促HepG2细胞凋亡的作用.方法:设计并构建靶向HBX的shRNA表达载体pSilencer3.1-shHBX,脂质体转染法将HBX表达载体pcDNA3.1-HBX与pSilencer3.1-shHBX共转染人肝癌HepG2细胞,培养72小时后,分别以RT-PCR、Western blot和免疫荧光检测HBX的表达量.Annexin V-FITC/PI双染经流式细胞仪检测细胞的凋亡变化.结果:重组质粒pSilencer3.1-shHBX酶切鉴定和测序结果均与设计的一致.该质粒使HBX基因mRNA表达量降低了47.1%,进而使HBx蛋白表达量降低了58.9%,HBx蛋白荧光强度减弱,并使HBX 诱导的HepG2细胞凋亡率降低了52.11%.而阴性对照质粒无此作用.结论:成功构建靶向HBX shRNA表达载体pSilencer3.1-shHBX,并可应用其抑制HBX促HepG2细胞凋亡的作用.
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人参皂苷Rh2通过激活Gsk-3β削弱β-catenin在肝癌HepG2细胞中的作用
目的：研究人参皂苷Rh2对HepG2细胞的作用机制。方法：用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞，运用荧光显微镜观察细胞荧光强度变化。通过CCK-8法检测细胞增殖反应。采用FCM检测细胞周期及凋亡变化；利用ELISA法检测细胞产生Gsk-3β活性；用PCR法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达；用CHIP法检测细胞Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3基因的表达；运用Western blot法检测细胞Gsk-3β、β-catenin、Bcl2、CyclinD1、Bax、MMP3蛋白的表达。结果：用pLOV-EF1a-MCS-3FLAG-β-catenin慢病毒感染HepG2细胞，被感染的HepG2细胞命名为HepG2-β-catenin；CCK-8分析结果显示，加药组给予（10～160μmol／L） Rh2后HepG2及HepG2-β-catenin细胞的增殖受到抑制，且Rh2对肝癌HepG2-β-catenin和HepG2细胞的生长抑制呈剂量和时间依赖。在HepG2细胞中48、72 h半数抑制率分别为100μmol／L，58.12μmol／L，在HepG2-β-catenin细胞中48、72 h半数抑制率分别是129.2μmol／L，83.33μmol／L，故Rh2作用于HepG2-β-catenin细胞浓度均高于HepG2细胞，与HepG2细胞组比较差异具有统计学意义（P＜0.01）。 FCM检测结果显示，Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞周期阻滞在G0／G1期，HepG2＋Rh2组G0／G1期（64.57±0.65），而HepG2-β-catenin＋Rh2组G0／G1期（58.61±2.01）；FCM检测结果显示，Rh2可诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞早期凋亡，HepG2＋Rh2组凋亡率（17.27±2.77），而HepG2-β-catenin＋Rh2组凋亡率（9.02±1.76）。 ELISA结果显示，Rh2作用HepG2细胞12、24、48、72 h后，Gsk-3β的活性随着作用时间延长，逐渐升高，在48 h高，随后其活性开始降低。 Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞48 h，与对照组相比，Gsk-3β的活性均增高，而加入Bio后其活性降低，HepG2＋Rh和HepG2-β-catenin＋Rh2组间无明显差异；PCR、CHIP、WB结果显示，人参皂苷Rh2诱导HepG2和HepG2-β-catenin细胞后，Gsk-3β、Bax基因及蛋白表达增加，而β-catenin、CyclinD1、Bcl2、MMP3基因及蛋白表达水平下调。与HepG2-β-catenin＋Rh2组相比，HepG2＋Rh2组除Gsk-3β外各基因及蛋白的表达变化更为显著。结论：过表达β-catenin可削弱人参皂苷Rh2对肝癌HepG2细胞的药理作用。人参皂苷Rh2通过激活Gsk-3β降解β-catenin，影响下游基因的表达，促进肝癌细胞的凋亡及抑制其转移。
