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东莞地区人群幽门螺旋杆菌感染的相关性流行病学调查
幽门螺旋杆菌(HP)是当今世界上感染率高的细菌之一,其感染的致病性及危害性已被世界所公认,是慢性胃炎、消化性溃疡的主要致病因子,是胃粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT)的病因,并且于1994年已被世界卫生组织(WHO)列为人类胃癌的一级致癌源[1].
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幽门螺杆菌代谢组学研究进展
幽门螺杆菌是引起人类慢性活动性胃炎和消化性溃疡的重要病原菌,与胃癌和胃淋巴样组织淋巴瘤(MALT)的发生也高度相关.随着幽门螺杆菌26 695和J99菌株基因组测序工作的完成,人们对该菌的基因组学特点有了较清楚的认识.在此基础上,后基因组学研究特别是代谢组学研究正成为幽门螺杆菌研究的前沿领域.本文根据近年来国内外的相关资料,对幽门螺杆菌的主要代谢途径、代谢产物以及环境因素引起的代谢调控特征等代谢组学研究现状进行了综述,同时对幽门螺杆菌的代谢组学研究面临的问题和发展趋势进行了展望.
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输尿管黏膜相关淋巴瘤一例报告
输尿管黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤(mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma,MALT)临床罕见[1].我们收治1例,现报告如下.
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2014年寿阳县东关社区居民幽门螺杆菌检出状况分析
澳大利亚学着罗宾-沃伦和巴里-马歇尔于1982年首先发现幽门螺旋杆菌，并因此获2005年诺比尔医学奖。目前，国内外研究表明，Hp为上消化道的重要致病菌，可以引起慢性胃炎、消化性溃疡等，且与胃癌及胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤的发生密切相关。自1982年幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，下称H.pylori）被分离培养成功以来，国内外学者进行大量流行病学研究，经20多年努力，现在大部分问题已基本清楚，如在正常人群和各类上胃肠道疾病的流行情况等。根据流行病学的统计研究，发现胃幽门螺旋杆菌在人群中的感染率与社会经济、家庭卫生环境、教育水平或者个人卫生习惯有极大的关系；换句话说，人口杂处、家庭卫生较差、教育水平较低或者个人饮食卫生习惯较差的地区，会有较高的胃幽门螺旋杆菌感染率。根据中华民国消化内科医学会的初步研究报告发现，在山西省地区居住民众的胃幽门螺旋杆菌感染情形如下：十岁以下的孩童感染率<为20%；二十岁以下的青少年感染率<为40%；而年龄在三十岁左右者，其感染率则高达50%；四十岁以上则超过75%。对于年龄较小的幼童亦可以经由抽血检查血清侦测其是否具有胃幽门螺旋杆菌的抗体而得知是否受感染。为了解我县东关社区幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)感染情况及其影响因素，探讨居民中功能性消化不良(Functional dispepsia，FD)发病情况与Hp感染的相关性，以及在功能性消化不良患者中，胃蛋白酶原(Pepsinogen，PG)水平与Hp感染相关性。
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幽门螺杆菌与慢性胃病幽门螺杆菌毒力和致病力
幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,HP）是常见的慢性感染之一，人群感染率估计在50%左右。Hp感染相关胃疾病包括慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌和胃黏膜伴有淋巴样组织淋巴瘤。
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人群CagA阳性幽门螺杆菌感染调查
自1983年Warren及Marshall在人胃粘膜中发现螺状弯曲菌(即幽门螺杆菌,HP)以来,国内外进行了大量临床病理的研究,人们发现HP在人群中发病率很高,流行广泛.幽门螺杆菌与慢性胃炎消化性溃疡,胃癌和粘膜相关性淋巴样组织淋巴瘤密切相关.1996年WHO将其列为一级致癌因子,在我国普通人群中,HP感染率以达50%到60%.根据其CagA蛋白的有无将HP分为两型,I型菌:有CagA,表达CagA蛋白,具有毒素活性.Ⅱ型菌,元CagA,不表达CagA蛋白,无毒素活性.
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老年胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤循证治疗一例
患者男,79岁.因反复上腹隐痛不适8年,近1月来症状加重为持续性疼痛入院.进食后为甚,无发热,体重减轻不明显,当地医院胃镜检查示胃黏膜结节状隆起伴多发溃疡,胃癌?活检未见癌细胞.转入我院后复查胃镜及病理活检提示:胃黏膜相关性B细胞淋巴瘤,CD20(+++),幽门螺杆菌(HP)(-).超声内镜见胃底体胃壁黏膜及黏膜下层明显不规则增厚,黏膜层不完整,黏膜下层呈弥漫性低回声肿块影,固有层正常.腹部B超及浅表淋巴结B超未见有明显肿大淋巴结声像,肝脾不大.既往体质可,长期间断服用抑酸剂.
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幽门螺杆菌毒素相关蛋白A基因干扰细胞信息传导的机制
幽门螺杆菌(Hp)感染是慢性胃炎、消化性溃疡的主要诱因,Hp感染促进胃上皮的肠腺化生.但Hp感染与胃癌的关系尚未获得统一的认识.Hp感染与胃癌、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT淋巴瘤)发生发展的相关机制是近年来研究的重点之一.尽管国内和日本及欧洲的多数流行病学研究均发现胃癌高发区人群中的Hp 抗体和毒素相关蛋白A (cagA)抗体均显著高于胃癌低发区；胃癌患者感染Hp的比例大约是无Hp感染的2倍.Watanabe等在蒙古沙土鼠用阈下剂量的亚硝胺和Hp组合能诱导发生胃腺癌.Newman 等在APC等位基因突变的小鼠(min/+)中感染Hp明显促进了大肠癌的发生率.在动物实验中仅用Hp感染除了能引起较严重的炎症反应外尚难建立胃腺癌的动物模型,表明仅Hp感染可能并不具有致癌性,提示Hp感染可能是多因素、多步骤参与胃癌发生过程中的重要促进因素之一.
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基层医院Hp感染的治疗方案
幽门螺杆菌(Hp)经全世界医学专家共同努力,已达成共识:Hp是慢性胃炎和消化性溃疡病的主要原因,是胃癌和胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤发生的重要因素之一.因此杀灭Hp是治疗胃肠病的重要关键.
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幽门螺杆菌持续感染与胃癌
幽门螺杆菌(H.pylori)感染胃粘膜上皮,在胃粘膜生存繁衍.这种长期感染可引起胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡,继而可引起被看作是癌前状态的萎缩性胃炎或肠上皮化生等,可发展成胃癌或胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(MALT).引起胃癌的众多因素中,主要有过多摄取食盐或化学性致癌物质、家族史、生活习惯等,在此基础上的幽门螺杆菌感染的重要作用,越来越受到关注.
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幽门螺杆菌致病因子与胃粘膜病理变化的关系
在众多幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)的感染者中,仅少部分发展为消化性溃疡、胃癌或粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤(mucosa associated lymphoid tissue lymphoma,MALToma)等较为严重的疾病,这促使了人们对Hp致病因子及致病机理的研究.
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幽门螺杆菌根除治疗失败原因分析
幽门螺杆菌(Hp)感染是胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃癌等严重危害人类健康疾病的主要病因之一,根除Hp在上述疾病中具有十分重要的意义.尽管目前应用的一线治疗方案及Maastricht 2-2000共识报告新近推荐的二线治疗方案在临床上取得了一定的疗效[1],然而随着抗生素耐药性的增加、依从性差等诸多原因,目前仍有部分Hp感染患者未能得到有效根除.
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黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤与幽门螺杆菌
黏膜相关淋巴样组织(MALT)淋巴瘤是1983年Isaacson等[1]首先提出的一种原发于淋巴结外的淋巴样组织恶性淋巴瘤,当时主要是指胃黏膜低度恶性的淋巴瘤.此后有直肠、肺、涎腺、甲状腺、眼眶等诸多部位MALT淋巴瘤的报道.1997年世界卫生组织(WHO)淋巴组织新分类中已将其确定为MALT型边缘区B细胞淋巴瘤.已经明确胃MALT淋巴瘤与幽门螺杆菌(Hp)感染有关.除局部的手术治疗、放疗和化疗外,抗Hp治疗正越来越受到重视.近年来,有文献报道胃外MALT淋巴瘤患者经抗Hp治疗后获得治愈[2] .现就MALT淋巴瘤与Hp感染的相关性研究及抗Hp治疗等作一综述.
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幽门螺杆菌临床分离株耐药情况分析
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,简称HP)感染是胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃癌等上消化道疾病的主要病因之一,根除HP成为治疗上述疾病的一种重要方法.
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幽门螺杆菌感染与胃食管反流病的关系
自从1983年Warren和Marshell首次从胃黏膜分离出幽门螺杆菌(Hp)以来,Hp与慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤的关系已逐渐得到确认.近年来,在西方国家中随着幽门螺杆菌的感染率在人群中逐年下降,胃食管反流病及其后续的Barrett食管、食管腺癌有明显上升趋势[1].从流行病学的角度分析,Hp可能对GERD有保护作用[2].但有不少学者持不同观点,认为Hp感染对GERD的发生并无保护作用,根除Hp与GERD发生大多无关,而且一般不加重已经存在的GERD.为此,本文对幽门螺杆菌与胃食管反流的关系进行了初步探讨.现报告如下.
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58株幽门螺杆菌菌株的药敏检测与分析
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,HP)感染是胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤以及胃癌等上消化道疾病的主要病因之一[1].
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幽门螺杆菌的体外耐氧特性研究
1983年澳大利亚学者首次从慢性胃炎患者的活检标本中分离出了幽门螺杆菌(Helicobacter pylori, H. pylori)[1]。随后大量的流行病学资料表明，该菌与人类胃炎、消化性溃疡、胃癌及胃淋巴样组织淋巴瘤的发生和发展密切相关[2-5]。1994年世界卫生组织国际癌症研究机构将H. pylori列为人类第一类致癌因子[6]。目前H. pylori的致病机制及其与宿主间的相互作用关系等尚未阐明，已知H. pylori具有高度的变异性和多样性，这有利于该菌更好地适应复杂的定植环境[7]。大量研究表明，H. pylori在氧的胁迫下更容易发生适应性变异，在此过程中，H. pylori菌体可转变为一种有活力但不能培养(Viable but noculturable stage, VBNC)的球形变异体，这种“活的非可培养”状态在该菌的感染和传播途径中可能发挥着重要作用[8]。
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幽门螺杆菌相关性胃淋巴样组织淋巴瘤85例分析
目的探讨幽门螺杆菌(Hp)相关胃淋巴样组织(MALT)淋巴瘤的临床特征及诊治措施.方法 Hp相关胃MALT淋巴瘤85例,对其临床特点、病变位置、胃镜下形态、粘膜活检、组织学检查诊断、治疗等进行分析.结果临床表现以上腹饱满不适、恶心等为主,其余症状不典型;病变位置以胃角胃窦为主;恶性程度高度46例,中度7例,低度32例;所有患者均有Hp感染.手术联合术后化疗总有效率96.61%;抗Hp治疗总有效率80.77%.结论 Hp相关胃MALT淋巴瘤临床症状不典型.手术联合术后化疗是有临床症状患者的首选方法,根除Hp治疗适用于无临床症状的患者.
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幽门螺杆菌感染与胃癌
幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)的发现已彻底地颠覆了人类关于许多种胃肠道疾病的基本理论,使某些胃肠道疾病如慢性、活动性胃炎和消化性溃疡的病因学和治疗学上出现了一场革命,且Hp与胃腺癌和胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤(MALT)密切相关,1994年世界卫生组织(WHO)/国际癌症研究机构(IARC)已将Hp列为Ⅰ类致癌因子.
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香砂六君子丸联合三联疗法治疗幽门螺杆菌的临床疗效观察
幽门螺杆菌（HP）是目前发现的胃内唯一长期存在的细菌，幽门螺杆菌寄生在胃内与包括慢性胃炎、十二指肠炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织淋巴瘤、胃癌等疾病在内的多种疾病[1，2]，WHO很早就将幽门螺杆菌列为Ⅰ类致癌因子[3]。根除幽门螺杆菌能够使幽门螺杆菌感染者获得良好的临床疗效，持续获益。在我国，普通人群的幽门螺杆菌感染率在不同的地区存在差异，整体感染率约为50%[4]，根除幽门螺杆菌成为目前消化科医生的重要任务。当前根除幽门螺杆菌的常用药物多为质子泵抑制剂加两种抗生素和（或）铋剂的治疗方案，但很多研究表明此类方案目前的根除率在逐渐下降[1]，使用更为有效的药物或疗法治疗幽门螺杆菌是当前临床当中的必然选择。中医中药是在缓解患者的临床症状方面具有较好的临床疗效，同时某些中药同样能够起到辅助根除幽门螺杆菌的作用。笔者采用香砂六君子丸联合三联疗法治疗幽门螺杆菌取得了较好的临床效果，现介绍如下。
