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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS5A的研究进展
对丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS5A的研究表明,NS5A在HCV转录、复制及细胞信号转导中有重要作用.NS5A影响干扰素(IFN)治疗丙型肝炎的疗效,但日本和欧洲对这方面的研究结果间存在差异,现就这方面的进展作一综述.
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p120ctn是癌基因还是抑癌基因
癌基因和抑癌基因的表达产物实际上都可以看成是细胞的信号分子,只是它们对细胞行为的影响结果不同而已.目前已知细胞的行为是由许多膜表面的受体、胞内外的信号分子通过各种不同途径作用的结果,信号分子通过各自的信号转导途径或信号转导途径之间共同作用而影响细胞增殖、分化和生物学行为,包括黏附、侵袭和转移等.已发现的细胞信号分子很多,但它们均通过一定的转导通路(途径)而起作用.p120ctn是新近才发现的一种细胞内信号转导分子和细胞黏附分子,参与由上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-Cad)介导的细胞信号转导和黏附过程,但目前对其作用了解很少.现就它是癌基因信号分子还是抑癌基因信号分子进行综述.一、p120ctn --连环蛋白(catenin,Cat)家族的新成员Cat是黏附分子和细胞内信号分子,其家族成员包括α、β、γ和p120ctn,它们都是糖蛋白.4个成员中p120ctn发现得晚,它的发现可追溯到1988年,当时还未给其以正式名称.1991年,对这一能被Src癌蛋白磷酸化并与细胞转移行为有关的细胞内糖蛋白的研究明朗化,因其分子量为120 000,故称之为p120.
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启膈散及其拆方抑制原代培养食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导的作用
目的 观察启膈散及其活血和化痰两个拆方对原代培养的食管癌细胞磷脂酶C-γ1(PLC-γ1)介导的细胞信号转导的影响,以探讨启膈散治疗食管癌的作用机制.方法 从外科切除的原发性食管癌组织采集食管上皮细胞进行原代培养,加入启膈散及其活血和化痰两个拆方的水提物,测定细胞生长活性、PLC-γ1、EGFR、PDGFR、PKCα、磷酸化蛋白PY99和MARCKS(Ser152/156)表达水平、细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]I)及PLC-γ1和PKC活性.结果 启膈散及其拆方对原代培养的食管癌细胞生长、PLC-γ1、EGFR、PDGFR、PKCα、磷酸化蛋白PY99和磷酸化MARCKS(Ser152/156)表达、[Ca2+]i及PLC-γ1和PKC活性有不同程度的抑制作用,以活血组作用强.结论 启膈散及其拆方通过不同程度的抑制食管癌细胞PLC-γ1介导的信号转导而抑制肿瘤细胞的生长.
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细胞信号转导与中药机理研究
"纵观生命科学的发展趋势,有代表意义的理论进展之一是越来越多地阐明细胞间、细胞内信号转导特征和机制."细胞信号转导是生命科学迅速发展的前沿领域,自1991年～2000年间10个诺贝尔医学生理学奖项中,有6个奖项授与了细胞信号转导方面的工作.其概念已深入到生命科学的各个领域,成为解决许多理论和实践问题的基本思路.本文将通过细胞信号转导知识的概括介绍,从配体(信号分子)与受体的结合,到G蛋白的转导,再到第二信使的产生,底物蛋白酶的生物效应及信号转导整合过程,剖析中药"多成分、多靶点、多途径、多效应"的现代科学内涵,以期实现中药疗效本质的分子水平解释,实现中药研究现代科学意义上的继承和发展,为中药作用机理的深入系统研究提供新思路、新方法.
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丹参酮ⅡA干预心肌肥厚细胞信号转导研究
在细胞水平上,膜外肥大刺激,胞内信号转导,核内基因转录是致心肌肥厚的重要环节.丹参酮ⅡA通过抑制膜外AngⅡ刺激,调节胞内Ca2+/ CaM、MAPK、NO/NOS、TGF-β1/Smads、JAK/STAT信号转导,阻断核内NF-κB、c-jun、c-fos、Egr-1转录3个方面,发挥其逆转心肌肥厚的作用.然而,丹参酮ⅡA干预心肌肥厚作用机制还存在诸多不足,故今后对丹参酮ⅡA治疗心肌肥厚的研究可从以下几个方面考虑:探讨丹参酮ⅡA对机械应激、代谢信号及某些神经体液因子等刺激导致的心肌肥大的作用及机制;思考丹参酮ⅡA抑制核内基因转录后调控mRNA及蛋白质表达过程;开展基因组学、蛋白质组学、代谢组学研究,了解丹参酮ⅡA对肥厚心肌细胞的综合作用;进行多种中药配伍使用治疗心肌肥厚的研究,思考中药组方配伍干预心肌肥厚的可能性;开展大量的临床试验,证实丹参酮ⅡA逆转心肌肥厚的安全性及临床疗效.
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针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体通路研究进展
目的：探讨针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体细胞信号转导机制，为后续研究提供思路。方法：通过对近年来国内外有关线粒体心脏损伤的研究入手，分析针灸防治心肌缺血再灌注损伤的线粒体通路的研究进展。结果：研究多以大鼠为观察对象，主要从针刺改善线粒体功能，减少线粒体活性氧类（ROS）产生过量引起氧化应激，防止细胞内 Ca2＋超载和阻止线粒体通透性转换孔（mPTP）的开放等角度切入研究。结论：微小 RNA（microRNA，miRNA）是基因网络、蛋白网络、代谢网络等的上游网络的调控环节。鉴于针灸作用的整体性特点，将 miRNA 引入针灸作用机制研究领域，可在基因或其他水平层面更好地揭示针灸作用机制。
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针刺调节细胞信号转导的研究及思考
为了进一步阐明针刺作用机制,对于细胞信号转导的研究日趋深入.本文从针刺的物理信号传入,起效的效应分子G蛋白,第二信使环磷酸腺苷、Ca2+、三磷酸肌醇、二酰基甘油,信号转导通路有丝分裂原激活的蛋白激酶、Janus激酶-信号转导转录激活因子、一氧化氮-环磷酸鸟苷等及细胞信号转导网络方面出发,系统分析了针刺刺激引发的细胞信号转导机制.认为应关注结缔组织信号网的研究,并应重视研究各条转导通路相互之间的关系,提出对于整体信号转导网络的探索应是未来的研究方向.
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《黄帝内经》“五脏应时”说与天人相应观
文章从中医基础理论的分析与实验研究结果的验证,对“五脏应时”是说人体五脏功能活动与自然四时之间存在协调共振的变化规律,是中医基础理论学科《黄帝内经》“四时五脏阴阳”理论研究的一个重要内容的理论认识,进行了研究和探讨.对中医学有关五脏的实质研究,提出新的理论假说:即从现代意义上看,中医的五脏是指受环境因素刺激后,激动细胞信息转导的载体—细胞信号转导系统,将信号传导于神经内分泌免疫网络和体内器官,形成一系列有规律的综合生理效应.这种综合效应经长期进化,形成了一种相对稳定的模式,具有遗传特性,而且还在不断地改变和修饰机体本身,以适应环境:它基于脏腑器官又高于脏腑器官,可以说是一种包含了有形物体的整体功能状态.
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对细胞信号转导与五脏应时研究相关性的思考
文章从“五脏应时”的实验研究成果出发,总结了实验提出的科学假说,并就实验方法的选择进行了探讨.细胞信号转导研究的中心问题是细胞感受、转导环境刺激及调节代谢生理反应和基因表达的分子途径,其通过这种方式沟通机体内外环境,跟中医“时脏”理论存在某种共性,因此,从这角度阐述细胞信号转导与中医“时脏”理论的相似性、协调性,及将其引入中医实验的可行性.通过细胞信号转导的研究验证了“时脏”理论的科学内涵,后提示中医学的研究需要借鉴,在求同存异中谋发展.
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针刺治疗脊髓损伤细胞信号转导机制的研究与思考
研究针刺对细胞信号转导的影响,是揭示针刺治疗脊髓损伤(SCI)作用机制的有效途径.笔者通过回顾和分析近10年来针刺治疗SCI的实验研究文献,发现针刺可通过调节胞间第一信使和环磷酸腺苷、环磷酸鸟苷、Ca2+及一氧化氮等胞内第二信号分子的表达,干预细胞凋亡信号通路、Rho/Rock信号通路、Wnt信号通路、MAPK信号通路及Notch信号通路等信号途径而发挥促进SCI再生修复的效应,认为今后的研究应重视细胞信号转导立体网络的探索,并注意研究不同配穴、刺激方法等对细胞信号转导影响的差异,这对揭示针刺的临床应用规律,优化临床治疗方案具有重要意义.
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细胞信号转导理论在中医药研究中的应用
细胞中具有调节细胞代谢、生长、增殖、应激、凋亡以及其他各种活动的信号转导系统,它们由能接收信号的特定受体(或其他具有接收信号能力的受体样结构)、受体后的信号转导途径,以及信号作用的终端所组成.每个信号转导通路由专一性信号转导蛋白组成,不同的信号通路间相互联系和作用,形成复杂的网络.各种细胞内外信号分子通过细胞内的信号转导过程,调节代谢酶、离子通道、转录因子等的活性,产生多种生物效应.细胞信号转导系统是一个新兴的多学科交叉的研究领域,研究内容几乎涉及到医学和生物学的所有学科.现笔者就细胞信号转导及其在中医药学研究中的应用作一综述.
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针灸防治幽门螺杆菌感染致胃黏膜炎性损伤细胞信号转导的效应机制研究概况
通过回顾分析2003年7月1日至2018年6月30日期间有关针灸改善幽门螺杆菌感染所致的胃黏膜炎性损伤的实验研究文献,发现针灸可通过调节细胞间及细胞内信号分子的表达,干预PI3K/Akt信号通路、胆碱能抗炎通路、MyD88/I-RAK/NFκB信号转导通路等途径促进胃黏膜修复.提出今后的研究应重视细胞信号转导立体网络的建立,并将信息网络理论同细胞代谢机制相结合,注意不同信号转导分子在细胞信号转导网络中所起作用存在差别,这对优化临床治疗方案具有重要意义.
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心肌肥大的信号转导机制
编者按:细胞信号转导在当今生命科学领域占有极其重要的地位,自20世纪90年代以来,与细胞信号转导有关的研究已两度获诺贝尔医学奖,由此可见一斑.以此为契机,探索疾病的信号转导机制已成为当前国际上倍受瞩目的热点课题.心肌肥大和心力衰竭是大多数心血管疾病的严重或终末阶段,研究其细胞信号转导机制改变及其在发病学中的作用具有非常重要的意义.本专题重点介绍目前这一领域的研究进展,内容涉及心肌肥大和心力衰竭时细胞内信号转导通路的改变、心力衰竭时肾上腺素受体及其信号转导机制的改变等方面.尤其值得一提的是,本专题还包括了利用转基因动物模型研究心力衰竭时肾上腺素机制的内容,从中我们可以领略到这一领域的国外新研究成果,不仅会对肾上腺素机制在心力衰竭发病中的作用有更新的认识,而且对超表达或敲除基因动物模型在分子心脏病学中的应用有更进一步了解.本专题还涉及到心力衰竭时心肌细胞外基质的改变,提出心力衰竭时除有心肌细胞本身的结构或功能异常外,心肌间质组织尤其是心肌胶原亦发生异常改变,拓宽了人们对心力衰竭发生机制的认识.希望通过本专题的介绍,读者能对细胞信号转导机制在心肌肥大和心力衰竭发生机制中的作用有一个较为全面的认识,并期望推动这一领域基础研究的深入及指导临床防治.
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蛋白质酪氨酸硝化和细胞信号转导
蛋白质硝基酪氨酸作为一氧化氮(NO)衍生的蛋白质翻译后修饰产物,被认为是许多生理和病理条件下的生物标志物.本文综述了蛋白质酪氨酸硝化可以作为信号调节元件与已知的信号途径相关,包括NO、蛋白质酪氨酸激酶、丝裂原激活蛋白激酶、T-淋巴细胞、转录因子NF-κB、Ca2+等.同时也论证了蛋白质酪氨酸硝化作为信号转导元件的可能性.
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盐皮质激素的非基因组作用及其机制
盐皮质激素(以醛固酮为代表)是调节机体水盐代谢的重要甾体激素,有着重要的生理、病理功能,阐明其作用机制具有重要的基础和临床意义.现已明确,醛固酮的作用有经典的基因组作用和快速的非基因组作用.关于前者,人们已有较多的评述,本文旨在综述近年来有关醛固酮非基因组作用及其可能分子机制的研究进展.目前的研究表明,醛固酮既可能通过膜受体,又可能通过核受体发挥快速非基因组作用.非基因组作用可以激活细胞内多种信号转导通路.另外,非基因组作用与基因组作用之间还存在整合和交互对话的途径.
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钾通道的分子学多样性、疾病基因(2)
钾离子通道在维持细胞内外钾离子平衡状态、细胞容积和细胞信号转导等方面起到重要作用,通过膜电位调控着神经元和肌肉兴奋性、影响神经递质、心脏功能和激素产生.与其他离子通道比较来说钾通道种类繁多,结构更多样性,每一种钾通道又有许多不同亚型.对其研究大多数集中在可兴奋性细胞的钾通道,对非兴奋性细胞的钾通道研究不够深入,涉及细胞增殖、活化和凋亡的信号转导等.
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基因组医学、染色体组和人类疾病基因(7)
细胞信号转导(Signal Transduction)的研究是当前细胞生命活动研究的重要课题.细胞信号转导蛋白质组学是功能蛋白质组学的重要组成部分.
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细胞离子通道与疾病(2)
细胞信号转导是多种学科的交叉学科,其中离子通道(Ion Channels)的研究是交叉学科的典型,它涉及细胞生物学,物理生物学、化学生物学和免疫学等学科.细胞离子通道基因突变引起通道结构和功能异常与许多疾病的发生发展有关.离子通道病是指结构和/或功能异常引起的一类疾病."通道病(Channelopathies)"已被确定为一大类疾病.疾病过程中或药物等因素可引起一种或多种离子通道结构或功能病理改变.近年对细胞离子通道与疾病的关系研究已取得重大进展.从水子水平理解疾病的发病机理,有助于疾病诊断和治疗,并为研制有关药物提供依据.
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基因组医学、染色体组和人类疾病基因(9)
细胞信号转导(Signal Transduction)的研究是当前细胞生命活动研究的重要课题.细胞信号转导的结构、功能、途径的异常在癌症、心血管疾病、糖尿病和大多数疾病中起重要作用.
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T细胞抗原受体复合体信号转导及其与疾病关系的研究进展
T细胞抗原受体(TCR)是由TCRαβ或TCRγδ组成的异源二聚体,它与CD3分子组成跨膜蛋白复合体结构.抗原在诱导幼稚T细胞或记忆性T细胞进行增殖进而分化成效应细胞时,需要有两个信号刺激,第一信号来自TCR与抗原的特异性结合,第二信号来自抗原提呈细胞(antigen presenting cell,APC)表面的协同刺激因子与T细胞表面相应受体的相互作用.TCR通过胞外部分可变区(V区)的互补决定区(CDR)特异性识别结合抗原;胞内部分在CD3、CD4/CD8和CD28等分子的辅助下,将胞外刺激信号经磷脂酶C(PLC)-γ活化途径和促分裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinaes,MAPK)活化途径传递至胞内,使转录因子活化,这一过程称为T细胞活化的信号转导.而这一过程可使T细胞活化而发挥其生物学作用.TCR/CD3复合体介导的信号转导是T细胞活化并发生抗原特异性免疫反应的重要途径,很多疾病的发生都与其信号转导异常有关,因此更深入地了解T细胞信号转导的分子机制显得尤为重要.本文对TCR介导的信号转导途径作了较为系统地阐述,并简要介绍了其异常与几种重要疾病的关系.
