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2型糖尿病患者支气管黏膜超微结构的病理变化
目的 探讨2型糖尿病患者支气管黏膜组织超微结构的病理变化.方法 对2型糖尿病合并肺部肿瘤或结核患者,行支气管镜检查时于不同肺段支气管取非病灶支气管黏膜及黏膜下组织,行超微病理检查.结果 支气管黏膜下微血管基板弥漫性增厚,多呈洋葱皮样、卷云状改变,基板周围有蛋白质沉着;毛细血管周围可见不规则高电子密度物质沉着,血管管腔狭窄甚至闭锁;内皮细胞及周细胞有暗细胞变,粗面内质网池扩张,大吞噬体(囊泡)形成.结论 支气管黏膜及其周围组织均显示特征性糖尿病性病理改变,支气管亦为糖尿病"攻击"的靶器官.
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RNA干扰沉默Aurora A基因表达对胶质瘤细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨RNA干扰技术抑制人胶质瘤U251细胞中Aurora A基因的表达,研究其对U251细胞增殖及凋亡的影响. 方法 设计并合成特异性针对Aurora A基因的siRNA,转染至U251细胞中,采用RT-PCR和Western blotting检测Aurora A mRNA和蛋白的表达情况,同时利用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验和流式细胞仪观察转染后U251细胞增殖抑制率和细胞凋亡,透射电镜观察细胞凋亡超微结构改变. 结果 转染Aurora A siRNA后,U251细胞Aurora A mRNA表达受到抑制(P<0.01),蛋白表达水平降低;U251细胞增殖的抑制率和细胞凋亡率显著增高 (P<0.01),且U251细胞发生了显著的凋亡形态改变. 结论 体外合成的针对Aurora A基因的特异性siRNA成功地抑制了U251细胞中Aurora A基因的表达,并能抑制胶质瘤细胞增殖、促进凋亡,提示Aurora A可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点.
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rAAV2-hGAD65重组载体的构建和功能检测
目的 构建rAAV2-hGAD65重组载体,观察其体内外功能.方法 应用RT-PCR的方法克隆hGAD65基因,与AAV载体连接得到重组载体(rAAV2-hGAD65).包装重组腺相关病毒并检测病毒的滴度.体外感染成纤维细胞后,用免疫组织化学的方法检测GAD65在细胞中的表达水平,用高效液相色谱(HPLC)法检测培养上清中γ-氨基丁酸(GABA)的含量.在体实验中,向丘脑底核(STN)立体定位注射rAAV2-hGAD65后,用HPLC方法检测黑质网状部(SNr)中的GABA含量.结果 应用RT-PCR方法成功地从人胚胎端脑组织中克隆出GAD65基因的cDNA,基因测序显示与基因库中人GAD65基因序列一致,亚克隆入AAV载体并包装后所得的病毒颗粒的滴度达到4.5×10~(11)/ml.组织化学检测感染大鼠肺成纤维细胞的效率约为80%,HPLC检测培养上清中GABA的含量为(45.66±6.07)nmol/L.STN立体注射rAAV2-hGAD65后,在STN可以检测到hGAD65的表达,SNr区GABA的含量由原来的(5.66±1.07)nmol/g升高到(12.66±2.59)nmol/g.结论 成功地克隆出了人GAD65基因,并构建了AAV重组载体.AAV病毒颗粒在体外能感染成纤维细胞并具有催化谷氨酸合成GABA的功能.在体内实验中,向STN注射rAAV2-hGAD65后,可以增加黑质网状部(SNr)中的GABA含量.
关键词： 谷氨酸脱羧酶2 腺相关病毒载体 基因克隆 反转录-聚合酶链式反应 人 -
促甲状腺激素受体及碘钠泵在人甲状腺癌中的表达及临床意义
目的 研究促甲状腺激素受体(TSHR)、碘钠泵(NIS)在甲状腺癌中的表达,探讨其在人甲状腺癌治疗中的作用. 方法采用免疫组织化学SABC法,检测TSHR、NIS在45例人正常甲状腺组织、45例乳头状甲状腺癌及21例未分化甲状腺癌中的表达. 结果 TSHR及NIS在人正常甲状腺组织的表达均高于其在乳头状甲状腺癌和未分化甲状腺癌中的表达.在人正常甲状腺组织,TSHR和NIS蛋白均定位于滤泡上皮细胞膜上;在乳头状甲状腺癌组织,TSHR蛋白定位于细胞膜和细胞质中,NIS蛋白仅在细胞质中有阳性表达;在未分化甲状腺癌,TSHR和NIS均定位于细胞质. 结论 TSHR、NIS的定位及表达水平与甲状腺癌的分化程度密切相关,可能成为预测甲状腺癌促甲状腺激素抑制治疗及131Ⅰ治疗是否有效的指标.
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成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养与免疫学特点
目的 探讨成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养方法及嗅鞘细胞(OECs)的免疫学特点. 方法 通过手术取成人嗅区黏膜7例,将其消化为单个细胞后采用差速贴壁法除去成纤维细胞.倒置显微镜下行形态学观察,并利用p75、S100、GFAP抗体对嗅鞘细胞进行免疫荧光化学染色,共焦显微镜下进行各种抗体阳性率的统计.结果 共焦显微镜下可见嗅黏膜细胞中S100和p75阳性细胞多见,GFAP阳性细胞在嗅黏膜细胞中较少见.一般在同一细胞上可见S100和p75共同表达,而GFAP与S100、p75未见有共同表达现象;p75阳性细胞胞体大小和形态也大不相同.经统计S100和p75阳性细胞的平均百分率为(35.0±8.3)%. 结论成功进行了成人鼻腔嗅区黏膜细胞的分离培养.
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反义VEGF165基因转染对人神经母细胞瘤生物学行为的影响
目的探讨反义VEGF165基因转染在抑制肿瘤血管生成和肿瘤生长中的作用. 方法构建正义和反义VEGF165真核表达载体,用脂质体转染人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,G418筛选稳定表达细胞克隆.应用RTPCR证实外源性反义VEGFmRNA的表达,免疫细胞化学和ELISA检测VEGF蛋白的表达水平,MTT法检测肿瘤细胞体外生长情况,并接种于裸鼠皮下,观察体内肿瘤增殖能力.结果RT-PCR证实转染反义VEGF的细胞中有外源性反义VEGFmRNA的表达,免疫细胞化学和ELISA显示VEGF蛋白表达明显降低,MTT实验显示转染前后细胞体外生长速度基本一致,而转染反义VEGF的肿瘤细胞裸鼠体内生长速度明显减慢.结论反义VEGF基因转染能够有效抑制SH-SY5Y细胞内源性VEGF蛋白的表达,抑制裸鼠体内肿瘤的生长.
关键词： 血管内皮细胞生长因子 神经母细胞瘤 反义 基因治疗 人 -
经喙突肩胛骨关节盂螺钉内固定的优化计算机辅助测量
目的 探讨优化计算机辅助解剖测量技术,为经喙突肩胛骨关节盂螺钉内固定提供解剖学基础.方法 取肩胛骨CT数据30份,进行精确的三维重建得到肩胛骨数字模型.首先为使用单螺钉的内固定方法设计优化目标函数,并在约束条件下自动计算其佳位置;然后结合主元分析,搜索和确定使用双螺钉内固定方法的进钉位置;后用统计方法分析测量结果,并设计新的解剖测量参考体系.结果 使用单螺钉时,进针点P到肩峰前外侧突起点X的距离为(39.15±2.28)mm、到喙突前内点Y为(28.66±2.68)mm、到上角点Z为(61.13±6.57)mm;PX、PY 之间的夹角为(81.27±7.15)°,PX、PZ 之间的夹角为(133.27±6.84)°;对于进钉方向,螺钉与 PX的夹角为(104.08±4.41)°,与PY的夹角为(101.29±3.51)°,与PZ 之间的夹角为(76.23±5.03)°.使用双螺钉时,进针点E与原单螺钉的进针点之间的距离为(5.12±1.37)mm,进针点F与原单螺钉的进针点之间的距离为(3.88±0.94)mm;两进针点的连线与长轴方向之间的夹角为(27.41±3.51)°.结论 优化计算机辅助解剖测量是一种非常有效的新测量技术,克服了传统手工实物解剖测量的很多缺点,并且方便设计新的解剖测量参考体系和临床手术方案.
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人前磨牙牙髓牙本质复合体Ⅰ型和Ⅲ型胶原的来源及分布
目的探讨牙髓牙本质复合体Ⅰ型和Ⅲ型胶原的来源与分布. 方法收集人前磨牙,固定、脱钙、石蜡包埋、切片、用SABC法进行免疫组织化学染色,显示Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白. 结果Ⅰ型胶原在牙髓内十分丰富,聚集成束,根髓中致密,以粗纤维束沿神经血管纵行分布;冠髓中纤维束较细、大量分支、变细,随意分布,交织成疏松的纤维网.从根尖至牙冠,从牙髓中央至周边,纤维束由粗变细,沿途分支,大部分终止于牙髓基质,少部分经成牙本质细胞间进入前期牙本质.此外成牙本质细胞、成纤维细胞与血管内皮细胞亦见Ⅰ型胶原蛋白表达.前期牙本质Ⅰ型胶原染色深,与牙髓基质和成牙本质细胞突起内者相延续,成熟牙本质近髓1/3可见Ⅰ型胶原阳性免疫反应物.Ⅲ型胶原在牙髓牙本质复合体的表达基本与Ⅰ型胶原类似,仅数量和密度略少. 结论牙髓牙本质复合体内的Ⅰ型和Ⅲ型胶原可能由成牙本质细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞产生;不仅牙髓内存在Ⅰ型和Ⅲ型胶原,而且前期牙本质也有Ⅰ型和Ⅲ型胶原.
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5-氟尿嘧啶诱导人肺腺癌A549细胞自噬
目的 探讨5-氟尿嘧啶(5-FU)是否诱导人肺腺癌A549细胞发生自噬.方法 吖啶橙(AO)荧光染色和透射电镜观察自噬泡的变化;细胞免疫化学法测定LC3-Ⅱ的表达;流式细胞术及吖啶橙染色结合激光扫描共焦显微镜检测细胞凋亡;DNA电泳检测凋亡梯形条带的产生.结果 吖啶橙荧光染色和透射电镜观察结果显示,5-氟尿嘧啶处理细胞后,细胞质中均出现明显的自噬泡;细胞免疫化学法的结果显示,5-氟尿嘧啶处理细胞后,细胞质中LC3-Ⅱ的表达明显升高,且3-甲基腺嘌呤(3-MA)能明显抑制LC3-Ⅱ的升高;流式细胞术、吖啶橙染色和DNA ladder结果表明,5-氟尿嘧啶处理细胞后,细胞未发生凋亡.结论 低浓度(5μmol/L)的5-氟尿嘧啶能诱导A549细胞发生自噬而非凋亡,自噬特异性抑制剂3-MA能明显抑制细胞自噬的发生.
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血管内皮生长因子C及其受体3在人恶性黑色素瘤组织内的表达及意义
目的 观察人恶性黑色素瘤组织内血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达,探讨VEGF-C和VEGFR-3在恶性黑色素瘤淋巴管生成及淋巴道转移中的作用.方法 取人恶性黑色素瘤组织48例(石蜡标本30例,术后新鲜组织18例),应用免疫组织化学和RT-PCR技术,观察VEGF-C和VEGFR-3蛋白及mRNA在恶性黑色素瘤组织内的表达情况.以淋巴管内皮透明质酸受体(LYVE-1)标记淋巴管,计数恶性黑色素瘤组织淋巴管数密度.结果 VEGF-C和VEGFR-3蛋白主要表达于恶性黑色素瘤细胞胞浆内,在肿瘤周围的血管和淋巴管内皮上也可见VEGFR-3蛋白表达,VEGF-C和VEGFR-3蛋白在淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的表达水平明显高于无淋巴结转移组(P<0.05).在18例新鲜恶性黑色素瘤中,淋巴结转移组VEGF-C和VEGFR-3mRNA的表达明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).LYVE-1表达于肿瘤间质内的淋巴管内皮细胞,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度(LMVD)为9.845±2.454,无淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织中的淋巴管数密度为6.534±2.193,淋巴结转移组恶性黑色素瘤组织内的淋巴管数密度明显高于无淋巴结转移组(P<0.01).结论恶性黑色素瘤组织内VEGF-C表达明显增高,并通过上调其受体VEGFR-3的表达促进恶性黑色素瘤组织内淋巴管的生成,从而促进恶性黑色素瘤的淋巴道转移.
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人瘦素基因在胎盘中的分离鉴定及在大肠杆菌中的融合表达
目的 克隆人瘦素(leptin)基因,构建融合表达载体,实现在大肠杆菌中的高效表达.方法 从人胎盘中提取RNA,利用反转录聚合链式反应(RT-PCR),克隆到人的leptin基因编码序列,对该基因片段进行T载体克隆、酶切和PCR鉴定,并且对其进行序列分析.将leptin基因插入到原核表达载体PET-28a中,转化大肠杆菌BL21(DE3)感受态细胞,利用IPTG进行诱导,对表达产物进行SDS-PAGE电泳分析,并利用脱氧胆酸钠对表达蛋白进行纯化.结果 DNA序列分析表明,从胎盘中克隆的人leptin序列与文献报道的一致,酶切鉴定证实leptin基因正确地插入到了表达载体中,经IPTG诱导和SDS-PAGE电泳分析,人leptin基因在大肠杆菌中实现了高效融合表达,表达产物的分子量为20kD,经过纯化,得到了较纯的融合表达蛋白.结论 从人胎盘中成功克隆了leptin基因,构建了原核表达载体,实现了在大肠杆菌中的高效表达,为进一步研究leptin的生物学功能奠定基础.
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人颅腭鞘管与犁鞘管的位置形态及断面解剖学观察
目的探讨腭鞘管与犁鞘管的位置形态及断面解剖,并与其相应CT、MRI影像对照,为此区疾病的诊断治疗提供解剖学依据.方法观察104侧颅骨的腭鞘管和60侧犁鞘管的构成和形态.制备3例0.5 mm厚颅底火棉胶冠状切片,与11例病人的冠状位CT影像和1例头颅标本的MRI影像对照观察.结果骨标本上,腭鞘管呈完整管状者占79.8%,呈沟状者为15.4%,未成明显的沟或管者4.8%.犁鞘管呈完整管状者为36.7%,呈沟状者占33.3%,与腭鞘管相通者占15%,未检出者占15%.在4个冠状层面和3个CT、3个MRI层面描述了腭鞘管与犁鞘管及邻近的主要结构.结论冠状位能很好地显示腭鞘管与犁鞘管.
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膝关节后交叉韧带前外侧束和后内侧束止点的解剖学研究
目的 探讨国人后交叉韧带的分束情况,对前外侧束和后内侧束的止点进行观测,掌握更为详细的解剖学资料,为临床双束重建后交叉韧带提供解剖学基础. 方法 30例膝关节标本,将后交叉韧带分为前外侧束和后内侧束,对双束股骨及胫骨端止点进行标记和解剖学观测. 结果 后交叉韧带的双束股骨止点中点至股骨内髁关节软骨前缘的距离分别为(8.52±1.81)mm和(11.63±1.81)mm,至股骨髁间窝顶的垂直距离分别为(4.67±0.55)mm和(10.32±1.23)mm;胫骨止点中点至胫骨关节面的垂直距离分别为(8.43±1.21)mm和(14.52±2.31)mm,至胫骨内侧软骨边缘的距离分别为(47.44±6.23)mm和(45.95±6.32)mm.双束股骨附丽区面积分别为(107.12±15.25)mm~2和(65.35±10.27)mm~2;胫骨附丽区面积分别为(50.07±11.33)mm~2和(51.08±10.22)mm~2. 结论 揭示了后交叉韧带双束止点的解剖学特点,为临床应用提供解剖学基础.
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低剂量米非司酮对人卵巢颗粒细胞的影响
目的 观察低剂量米非司酮对体外培养的人卵巢颗粒细胞的影响,探讨其抑制或延迟排卵的分子机制. 方法 应用细胞培养,通过倒置显微镜、电子显微镜观察米非司酮对体外培养的人卵巢颗粒细胞形态及超微结构的影响;用免疫细胞化学和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分别检测不同浓度米非司酮处理24h后对颗粒细胞Bcl-2和Bax蛋白及其mRNA表达水平的影响. 结果 米非司酮可以诱导人卵巢颗粒细胞发生凋亡;不同浓度米非司酮(2.5μmol/L、5μmol/L、10μmol/L)处理24h后,颗粒细胞Bcl-2蛋白表达水平进行组织化学评分(HSCORE),分别为2.15±0.16、1.88±0.13和1.64±0.16,与对照组的2.51±0.16比较,差异有显著性(P<0.001);Bax蛋白表达则出现相反的变化,3组的HSCORE分别为1.85±0.10、2.00±0.18和2.29±0.20,与对照组的1.50±0.16比较,差异有显著性(P<0.001);而bcl-2和bax基因mRNA表达与对照组相比无明显改变(P>0.05). 结论 米非司酮能诱导人卵巢颗粒细胞凋亡;Bcl-2和Bax蛋白表达可能参与米非司酮诱导的颗粒细胞凋亡.
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成人毛囊器官培养模型中敏乐定促毛囊生长机制的研究
目的 探讨敏乐定促进毛囊生长的机制.方法 选用无血清成人毛囊器官培养模型,体外加入不同浓度的敏乐定,测量毛囊生长速度.在不同时间点取培养毛囊,进行组织化学及免疫组织化学染色,检测Ⅰ型胶原蛋白、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、转化生长因子β1 (TGFβ1)、整合素β1及K19的表达情况.结果 培养毛囊在前3d增长较快,而后期增长趋缓,1mg/L敏乐定对毛囊生长促进作用明显.敏乐定组毛囊退化表现出现较晚,Ⅰ型胶原蛋白含量较对照组多,MMP-1表达减少;TGFβ1表达较对照组减少;整合素β1和K19与对照组相比没有显著差异.结论 敏乐定能够延缓器官培养毛囊的退化期出现而延长生长期,促进毛囊的增长.敏乐定的这种作用可能是通过抑制TGFβ1的过度表达而实现的.
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人外周血单核细胞分化为树突状细胞过程中核转录因子-κB p50的表达及柴胡皂苷a的影响
目的 观察人外周血单核细胞分化为树突状细胞(DC)过程中,核转录因子-κB p50(NF-κB p50)的表达以及柴胡皂苷a对单核细胞分化为树突状细胞的影响.方法 非连续密度梯度离心获取人外周血单核细胞;用含粒单细胞刺激因子(GM-CSF)、IL-4、肿瘤坏死因子(TNF-α)和柴胡皂苷a的RPMI-1640培养液分别对细胞因子组、柴胡皂苷组、联合培养组的单核细胞进行体外培养;应用倒置相差显微镜、瑞氏染色和CD14、CD83、HLA-DR、S-100的免疫细胞化学法鉴定单核细胞和DC;动态观察单核细胞分化为DC过程中不同时间点的NF-κB p50的表达,并进行图像分析.结果 CD14、CD83、HLA-DR、S-100免疫细胞化学法证实所获单核细胞和DC符合各自的形态和表型特征.在含GM-CSF和IL-4的RPMI-1640培养液培养7d时,单核细胞分化成未成熟DC(imDC);在含GM-CSF、IL-4和TNF-a的RPMI-1640培养液继续培养3d时,imDC分化为成熟DC(mDC),两者的细胞核内NF-κB p50表达具有显著性差异(P<0.05).单纯用只含柴胡皂苷a的RPMI-1640培养液培养单核细胞至7d时,可见其细胞核呈NF-κB p50阳性,但未见其分化为DC.若用含GM-CSF、IL-4和柴胡皂苷a的RPMI-1640培养液联合培养7d时,则该单核细胞分化为imDC;加入TNF-α后继续培养3d,imDC的细胞核呈NF-κB p50强阳性,免疫细胞化学法证实imDC已经分化为mDC.联合培养组细胞的表型表达均强于只加细胞因子组(P<0.05).结论 人外周血单核细胞分化为imDC和mDC过程中,细胞核内NF-κB p50表达逐渐增强.单纯用低浓度柴胡皂苷a不能刺激单核细胞分化为DC,但联合细胞因子GM-CSF、IL-4和TNF-α培养时,可使其分化为imDC和mDC.
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14-3-3 ζ与β连接素在人T1期非小细胞肺癌中的表达及意义
目的 观察14-3-3 ζ 和β连接素(β-catenin)在人T1期非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达,探讨两者与非小细胞肺癌发展、侵袭和转移的关系. 方法 采用免疫组织化学、免疫荧光双标、激光扫描共焦显微技术和Western blotting,检测 NSCLC 及正常肺组织中14-3-3ζ 和β-catenin 蛋白的表达. 结果 与正常肺组织相比,14-3-3ζ 在NSCLC 中的表达显著增强,且表达与肺癌的分化程度和淋巴结转移有关,而与病理学分型无关.β-catenin 在NSCLC中的表达与正常肺组织相比减弱,且其表达与肺癌的分化程度呈正相关,与淋巴结转移呈负相关,而与肺癌病理学分型无关. 结论 14-3-3ζ 和β-catenin与T1期NSCLC发展、侵袭和转移密切相关.14-3-3ζ 高表达可能促进了NSCLC的发展与转移,因此14-3-3ζ可以作为非小细胞肺癌又一个有效的治疗靶点.
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人单核细胞来源的树突状细胞微观流变学研究
目的探讨不同发育阶段树突状细胞(DC)的微观流变学特性及其差异. 方法应用密度梯度离心法从正常人外周血分离获得单个核细胞,经贴壁培养和免疫磁珠阴性选择获取纯化的单核细胞,以此作为DC前体(pDC)在体外培养诱导获得未成熟DC(imDC)和成熟DC(mDC).并用免疫细胞化学、免疫荧光、酶细胞化学、流式细胞仪等技术对不同发育阶段的DC进行鉴定;应用微观流变学研究方法对以上细胞的电泳率、渗透脆性、膜流动性和傅立叶红外光谱(FT-IR)进行测量和分析. 结果改进的分选法所获得的CD14+pDC＞97%.体外加入rhGM-CSF和IL-4培养6d后,S-100+imDC占细胞总数的96.9%;再加入rhGM-GSF、IL-4和TNF-α培养48 h后,CD86+mDC占细胞总数的87%.其微观流变学特性为:mDC电泳率明显高于pDC和imDC(P<0.05);3种细胞均具有较强的抗低渗能力,但imDC强(细胞未破碎率为27%);mDC的膜流动性大,其荧光偏整度P值为0.062±0.001(P<0.01);FT-IR显示mDC中的蛋白质二级结构发生了较大变化. 结论DC的微观流变学特性随其不同的发育阶段而发生了明显变化.
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成年国人大网膜多层螺旋CT应用解剖学研究
目的 研究成人大网膜的多层螺旋CT解剖,探讨相关临床意义,为影像诊断和外科应用提供理论基础.方法 利用成人腹部16层螺旋CT的横、冠、矢状断层及三维图像,观察大网膜的解剖分布、与周围脏器毗邻关系、血管的形态特点,探讨不同断面的显示优势以及临床应用.结果 1.各种断面的优势:横断位在于观察大网膜的分布以及脂肪情况;冠状位在于观察血管情况;矢状位在于观察大网膜与邻近脏器的解剖毗邻关系.2.三维重建图像可满意地显示胃网膜静脉回流情况.3.胃结肠静脉(包括典型及非典型)出现率为67.2%;游离部具"游走性":20.7%移位于上腹腔,17.2%偏右下腹腔分布;大网膜脂肪密度CT值为(-104.97±10.78)Hu,与皮下脂肪差别无统计学意义.结论 胃网膜动静脉为寻找大网膜的标志,3种断面及三维图像相结合可充分显示大网膜的解剖学特征,并可为影像诊断、修复外科、胰腺及门静脉高压外科提供有价值的信息.
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Labbé静脉的显微解剖与影像学观察
目的 通过对Labbé静脉的显微解剖、影像学观察及其对照研究,为小脑幕上手术入路中Labbé静脉的保护提供形态学基础.方法 分别对30例(60侧)上矢状窦和颈内静脉灌注蓝色乳胶的成人头颅湿标本,61例(110侧)包括36例(60侧)数字显影血管造影(DSA)静脉相和25例(50侧)计算机体层摄影静脉造影(CTV)图像进行观测.结果 Labbé静脉按其注入硬脑膜窦方式及在硬脑膜上注入点所在位置的不同,分为直接注入和间接注入2大组,以及横窦组、岩部组、小脑幕组和横窦上组4小组,小脑幕组和横窦上组Labbé静脉经脑膜静脉间接注入横窦;脑膜静脉走行在硬脑膜双层之间,长度为(10.0±7.2)mm,约1.7～23.6mm;各组静脉均分布在STP点的周围,距STP的距离为(16.8±10.2)mm,约0～40.1mm;DSA和CTV观测的结果与显微解剖比较,差异无统计学意义.结论 术前进行DSA或CTV检查有助于手术入路的设计--小脑幕上手术中,正中入路损伤Labbé静脉的机会小;但当影像学检查发现Labbé静脉离窦汇太近,或者脑膜静脉太长时,应重新设计手术入路.
