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多发性肌炎合并心肌炎乳头肌功能不全、室性心动过速一例
患者男,54岁.因进行性肢体力弱2年半,加重伴心悸、气短1年入院.缘于2年半前感上肢无力,手持重物时脱落.半年后双下肢相继无力,骑自行车时易摔倒,渐发展至蹲位站立时困难,抬臂费力,不能上楼梯,并伴胸闷,心慌,气短.其间曾发生晕厥、抽搐而于2000年10月25日就诊,心电图示:室性心动过速,室率160次/min.行同步电复律后转复为窦律,以心律失常室速收住我科,心肌酶持续增高:肌酸激酶(CK) 1 094 U/L、CK-同工酶(MB) 98 U/L、乳酸脱氢酶(LDH)274 U/L、羟丁酸脱氢酶(HBDH) 343 U/L、AST 287 U/L.诊断为心肌炎 ,予以营养心肌及胺碘酮等抗心律失常药物治疗,缓解后出院.近9个月上述症状加重,并出现抬头费力,食欲减退而再次入院.
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误诊为多发性肌炎的脂质沉积性肌病一例
患者女,37岁,因近端肌痛、肌无力7个月,加重1月余就诊.患者2006年1月出现四肢近端肌肉酸痛无力,蹲起、梳头困难,生活难以自理.5月就诊当地医院,查肌酸激酶(CK)966 U/L,拟诊多发性肌炎,予甲泼尼龙40 mg/d治疗,肌痛、肌无力好转,生活能自理,复查CK 185 U/L.2006年7月肌痛、肌无力再次加重,并出现活动后心悸气短,咀嚼无力,吐字不清,饮水呛咳,吞咽乏力等,复查CK 915 U/L,故来我院就诊.
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左氧氟沙星引起横纹肌溶解症一例
患者男,90岁.平素健康,从未服用过心血管病药物,包括降脂药物等.2001年1月25日受凉后出现咳嗽,痰少,无发热.1月29日在院外诊断为上呼吸道感染,给予左氧氟沙星(商品名:可乐必妥) 0.1 g, 3次/d口服.次日晨起床觉无力而摔倒,不能站立,下午收入本院.两年前曾查肾功能正常.入院体检:神志清,血压正常,双膝部伸侧有对称的圆形红斑,色暗红,边界清楚,心、肺未见异常,肌肉压痛.初步拟诊:上呼吸道感染;药物过敏?入院后实验室检查:血白细胞12×109/L,中性0.88,尿素氮15.7 mmol/L, 肌酐337 μmol/L,尿酸964 μmol/L,ALT 94 U/L,乳酸脱氢酶(LDH) 3 274 U/L.心电图正常,X线胸片示两肺纹理粗乱.因LDH异常升高,随即检查了血清酶,结果显示肌酸激酶(CPK) 71 000 U/L,肌酸激酶同工酶Mb(CPK-Mb)1 230 U/L, 同工酶MM(CPK-MM) 69 770 U/L, 血肌钙蛋白(cTnT)正常,血肌红蛋白>1 000 μg/L.入院后尿量减少,2 d后尿量仅50 ml,复查血肌酐高达 993 μmol/L.另外,尚进行了有关皮肌炎、多发性肌炎、风湿等方面的实验室检查和专科会诊,否定了这些疾病的可能性,后确诊为横纹肌溶解症并发急性肾功能衰竭,考虑为左氧氟沙星引起.
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以扩张型心肌病为临床特征的多发性肌炎一例
患者,男,16岁,因活动后气短、乏力4年,加重并发热1周入院.既往有发作性肌肉疼痛,蹲下、起立困难史.多次以"扩张型心肌病"在外院治疗,效果不佳,外院心肌酶谱简摘如表1.1周前气短、乏力明显加重,疑为"多发性肌炎"收住院.查体:体温 38.8℃,呼吸22次/min,脉搏110次/min,血压95/75 mm Hg (1 mm Hg=0.133 kPa),平卧位,双肺底闻及湿音.心界向两侧扩大,心率110次/min, S1低钝,心尖部闻及舒张期奔马律及收缩期Ⅱ/6级吹风样杂音.四肢肌肉不同程度萎缩,局部有压痛,双下肢略浮肿.实验室检查:ESR 25 mm/h,结缔组织全套(-).胸片:心脏普遍增大,符合扩张型心肌病.超声心动图:双室增大,符合扩张型心肌病改变.心肌酶谱:CK 1 850 U/L,CK-MB 80 U/L,LDH 760 U/L,AST 124 U/L.三角肌活检:骨骼肌纤维粗细不一,部分横纹肌消失,呈颗粒状,肌纤维变性.回顾分析发病以后的心肌酶谱变化,结合三角肌活检报告,在扩张血管、强心、利尿等基础上加强的松治疗收到良效,后确诊为多发性肌炎.
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多发性肌炎伴心肌炎、冠脉炎一例
多发性肌炎是一种少见、难治、预后较差的结缔组织疾病.其病程短,病死率高,常累及呼吸、消化及心脏[1].临床上因伴有血清酶学的显著增高常误诊为急性心肌梗死[2]或因全身症状严重、掩盖心脏局部症状而漏诊心脏病变.本病例在临床上排除了急性心肌梗死,经病理检查诊断为多发性肌炎,治疗无效死亡,后经心脏尸检发现,除有明显的心肌间质性炎症外,冠状动脉内有血栓形成.现报道如下.
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多发性肌炎并多种并发症患者1例的护理体会
多发性肌炎为病因未明的横纹肌非化脓性炎症,属于弥漫性结缔组织病.发病时肌肉血管内有免疫复合物沉积,毛细血管壁增厚,致使内皮细胞损伤和毛细血管栓塞,引起肌肉缺血或肌纤维坏死.2010年11月我科收治1例重症多发性肌炎患者,经救治患者康复出院,现将护理体会报告如下.
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原发性多发性肌炎患者妊娠晚期广泛性肠坏死一例
患者27岁,孕1产0.因停经40周,腹痛伴呕吐1 d,阵发性下腹部痛3 h于2009年5月11日转入本院.患者末次月经2008年8月4日,预产期2009年5月11日,孕期未行正规产前检查.孕6个月时出现双下肢浮肿,1个月前发现血压升高,高140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),无头痛、头晕及眼花等不适,当地诊所未给予特殊处理.于2009年5月10日自觉腹部疼痛,伴呕吐7~8次,为胃内容物,未诊治.
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皮肌炎和多发性肌炎合并卵巢癌各一例
例1患者59岁,因乏力伴肌肉酸痛半年于1992年8月31日入院.患者于1992年5月觉四肢无力后逐渐发展为行走困难,双上肢不能上举,腰部不能弯曲,入院后检查血肌酶谱确诊为多发性肌炎(polymyositis,PM),给予激素治疗后肌肉酸痛症状有所缓解.但于同年10月31日发现腹水故而行盆腔B超检查提示,盆腔混合性肿块,经激素治疗后于12月21日转入妇产科行手术治疗,术后病理报告为左侧卵巢浆液性囊腺癌伴大网膜转移,病理分级为C2~C3级.临床诊断为左侧卵巢浆液性囊腺癌Ⅲc期合并PM.术后予顺铂、阿霉素、环磷酰胺化学治疗6个疗程,但疗效不佳,于1993年10月因肿瘤广泛转移而死亡.
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癌与皮肌炎的相关性研究
皮肌炎是一种自身免疫性结缔组织病,表现为横纹肌坏死和多样性皮肤损害,也可能并发各种内脏损害(没有皮肤损害的称为多发性肌炎).
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影响多发性肌炎、皮肌炎患者预后的相关因素研究
目的观察影响多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)患者预后的相关因素,并探讨抗Jo-1抗体在判断预后中的价值. 方法对52例PM(27例) 和DM(25例) 患者进行1~27年随访,并对所有患者进行抗Jo-1 抗体测定,临床肌力评定应用4级功能障碍评级法,统计学处理应用科克斯比例危险模式、四格表确切概率法及χ2分析影响PM和DM患者预后相关因素. 结果 52例患者病死率21.2%,1年生存率86.2%,3年生存率81.4%,5年生存率78.4%,9年生存率74.6%,未发现与生存时间密切相关的因素.伴有恶性肿瘤(P=0.003)、间质性肺炎(P=0.006),吞咽困难(P=0.004)患者病死率高于不伴上述疾病患者,痊愈和基本治愈患者占生存患者的60.7%.发病时肌肉功能情况与预后无关.52例PM和DM患者抗Jo-1抗体阳性9例(17.3%),其中PM阳性者6例(22.2%),DM阳性者3例(12.0%),抗Jo-1抗体阳性患者66.7%伴间质性肺炎,33.3%伴吞咽困难. 结论 PM和DM患者长期预后较好,存活者中大部分患者可基本痊愈, 伴有恶性肿瘤、间质性肺炎、吞咽困难患者病死率高.抗Jo-1抗体阳性患者易伴间质性肺炎和吞咽困难.
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重症肌无力合并多发性肌炎两例临床分析并文献复习
目的 观察重症肌无力(MG)合并多发性肌炎(PM)的临床特征及疗效,并探讨其共病机制及治疗方法,提高临床识别度.方法 报道作者医院收治的两例MG合并PM患者的临床资料,结合文献分析其发病特点、实验室检查、疗效及预后等.结果 两例患者临床症状以四肢无力、球肌麻痹、肌肉疼痛为主要表现,疲劳现象不明显,实验室检查可见肌酶升高,偶有心肌受累,肌电图提示肌源性损害;单用溴吡斯的明治疗效果不佳,联合激素和免疫制剂治疗反应良好.结论 MG合并PM的病例少见;MG患者在规范化治疗过程中若出现肌肉疼痛、肌酶谱升高,或疲劳现象消失、眼肌症状不明显等表现时,需行肌电图、肌活检等明确有无合并肌肉疾病的可能;治疗上以免疫治疗为主,急重症者建议使用丙种球蛋白或血浆置换等方法.
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特发性多发性肌炎复发规律的观察
目的 探讨特发性多发性肌炎(idiopathic polymyositis,IPM)复发的特点及可能相关的因素.方法 回顾性分析作者医院45例IPM患者的临床资料.结果 45例IPM患者中复发19例,复发率为42.2%,复发总次数为28次,9例(47.4%)多次复发,年复发次数0.59次/人.复发于皮质类固酵激素减量后期者占57.9%,稳定维持治疗阶段者占31.6%,减量初期者占10.5%.复发诱囚包括疲劳、精神刺激和感染.复发与无复发者在年龄、性别、病情严重程度、吞咽网难、肺部并发症、初血清CK水平、红细胞沉降率等方面差异无统计学意义(P<0.05).复发者激素与免疫抑制剂的联合应用比率低于无复发者(P<0.05).IPM复发率于4个季节均衡分布(P<0.05).结论 IPM多复发于皮质类固醇激素减量后期,与性别、年龄、临床特点及血清CK等无关;单独使用激素治疗者易复发;复发与季节无关.
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多发性肌炎合并间质性肺病一例
多发性肌炎(PM)是一种肌肉炎性免疫性疾病,除累及肌肉外,还可引起肺脏、心脏及胃肠道等多系统损害.间质性肺病(ILD)是PM患者常见、严重的并发症,大部分病例抗Jo-1抗体阳性[1].
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重症肌无力并发多发性肌炎二例报告
重症肌无力(MG)是以神经-肌肉接头损害为主的自身免疫性疾病.多发性肌炎(PM)是以肌纤维坏死和炎细胞浸润为主要病理改变的自身免疫病.此文报道2例合并PM的MG患者临床和病理特点.
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多发性肌炎合并心脏损害的临床研究
多发性肌炎(polymyositis,PM)是一组累及全身骨骼肌的自身免疫病,可合并心脏和肺损害,为患者死亡的重要因素.为了提高对PM合并心脏损害的认识,此文对作者医院收治的41例PM合并心脏损害患者临床表现进行分析总结.
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基质金属蛋白酶在多发性肌炎/皮肌炎免疫发病机制中的作用研究
多发性肌炎(PM)、皮肌炎(DM)是一种自身免疫反应所致的炎症性肌病,其组织病理改变的主要特点为单个核细胞(MNC)浸润,在此过程中,细胞外基质的蛋白分解破坏是关键的一步[1,2],基质金属蛋白酶(MMPs)具重要作用.该研究运用免疫组化方法,探讨MMPs在PM/DM免疫发病机制中的作用.
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肌炎抗体在多发性肌炎/皮肌炎的表达研究
细胞免疫和体液免疫在多发性肌炎(polymyositis,PM)和皮肌炎(dermatomyositis,DM)的发病机制中具有重要作用.大部分PM/DM患者体内存在自身抗体,主要分为肌炎特异性抗体(myositis specific autoantibodies,MSAs)和肌炎相关性抗体(myositis associated autoantibodies,MAAs)[1].本文对36例PM/DM患者自身抗体分布特点进行分析.
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多发性硬化合并多发性肌炎一例
1 临床资料 患者女,44岁,因劳累后出现全身肌肉疼痛、乏力1个月,加重伴四肢浮肿2周,于2006-02-22入院.2000年曾因肢体麻木在作者医院诊断为"急性脊髓炎(C2-3)",经治疗后好转;2003年出现双下肢乏力、麻木伴右侧胸背部痛诊断为"多发性硬化"(MS).入院查体:四肢凹陷性浮肿,全身肌肉压痛,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ+级,双下肢腱反射未引出.
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双重血浆置换治疗急性铊砷联合中毒一例报告
临床资料患者女性,48岁,主因四肢麻木伴疼痛4周于2004年8月12日入我院就诊,表现为咽部不适,四肢肌肉疼痛,当地疑诊"多发性肌炎".随后出现双脚疼痛、麻木,食欲不振,腹部胀痛、便秘等不适,头发明显脱落,腹部平片示肠胀气.
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血管因素在多发性肌炎发病机制中的作用
目的研究多发性肌炎(PM)中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、白细胞介素-1α(IL-1α) 在微血管的表达情况及电镜下微血管的超微结构变化,探讨血管因素是否参与了PM的发病机制.方法 PM组为10 例,对照1组为6例非炎性肌病患者,对照2组为2名健康人.应用免疫组化方法研究了ICAM-1、IL-1α在PM组、对照1组和对照2组肌组织微血管中的表达情况,并进行定量分析,采用SPSS10.0两组独立样本t检验进行统计学分析.同时对PM组肌组织进行了电镜观察.结果PM组患者肌组织中微血管的数量为(64±20)/mm2,对照1组为(157±46)/mm2,PM组明显减少(t=-4.523,P=0.003).PM组IL-1α阳性微血管数为(15±10)/mm2,对照1组为(3±6)/mm2,PM组明显增加(t=3.721,P=0.003),同时表达强度也明显增强.ICAM-1阳性微血管数量在PM组与对照1组中差异无统计学意义(t=0.529,P=0.617),但PM组微血管ICAM-1的表达强度较对照组增强.电镜下6例PM患者肌内血管出现异常,主要表现为基底膜增厚、内皮细胞肿胀、管腔狭窄甚至闭塞.结论 PM肌组织内微血管的数量减少,ICAM-1、IL-1α表达明显上调;电镜下大部分微血管结构发生了异常,提示血管因素可能参与了PM的发病机制.