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虾青素的来源、功能及应用
虾青素是一种非维生素A原的类胡萝卜素,天然存在于甲壳纲动物(如虾、蟹壳)、鱼类(如红鳟鱼)、鸟类(如红鹤)和某些微藻中[1].虾青素的化学名为3,3'k-二羟基-β,β'-胡萝卜素4,4'-二酮,分子式C40H52O4,相对分子质量596.86,是一种萜烯类不饱和化合物,其结构式如图1所示.其化学结构由4个异戊二烯单位以共轭双键形式连接,在其两端有2个异戊二烯单位组成的六元环结构,和β-胡萝卜素的结构相似.
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虾青素体内抗肿瘟及其免疫调节作用的实验研究
目的 研究虾青素体内抗肿瘤作用和免疫调节作用.方法 利用小鼠移植性肿瘤实验观察虾青素对其体内肿瘤细胞生长和免疫器官胸腺、脾脏的影响,并通过ANAE法检测虾青素对T细胞阳性率的影响.结果 虾青素对S180肉瘤生长有一定抑制作用,各剂量组均可以提高免疫器官脏器指数,与模型组比具有显著性差异(P<0.01);能够提高S180荷瘤小鼠T淋巴细胞的百分数.结论 虾青素有抗肿瘤和增强免疫功能作用.
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虾青素抑制氧化应激改善陈旧红细胞保存质量
目的:观察虾青素能否抑制陈旧悬浮红细胞内的氧化应激,改善红细胞保存质量.方法:采集志愿者血液,制备去白悬浮红细胞,将其随机分为4组,对照组加入DMSO,另外3组悬浮红细胞的保存液内加入抗氧化剂虾青素使其终浓度分别为5、10和20 μmol/L,悬浮红细胞于2℃～6℃内保存.保存至28 d、42 d采用倒置荧光显微镜观察悬浮红细胞内活性氧族的表达状况,采用荧光酶标仪测定红细胞内活性氧族的含量,采用硫代巴比妥酸比色法测定红细胞内丙二醛含量,扫描电镜观察红细胞的超微结构,采用化学比色法测定三磷酸腺苷含量,采用紫外测试法测定2,3-二磷酸甘油酸含量.结果:与各自对照组相比,加虾青素的三组储存28 d和42 d悬浮红细胞内活性氧族和丙二醛含量降低,三磷酸腺苷和2,3-二磷酸甘油酸水平升高,改善了红细胞的形态.结论:虾青素可以通过降低储存悬浮红细胞内的氧化应激水平改善红细胞保存质量.
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虾青素对小鼠放射性肺纤维化的防治作用
目的 探讨虾青素对小鼠放射性肺纤维化的防治作用及其机制.方法 60只雌性C57BL/6小鼠随机分为正常组、照射组、照射+虾青素组(25mg/kg),每组20只.除正常组外,其余各组均以60Co γ射线单次16 Gy全胸照射,照射+虾青素组在照射前后每天1次灌胃各7d.照射后1、4、8、16周处死小鼠,取肺组织进行Masson染色,检测肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和羟脯氨酸(hydroxyproline,Hyp)含量,测定血清中转化生长因子β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)含量.结果 小鼠受照射后肺纤维化严重程度随照后时间延长而加重,用虾青素处理后可明显减轻小鼠肺纤维化严重程度,提高肺组织SOD活力(P＜0.05或P＜0.01)并减少脂质过氧化产物MDA含量(P＜0.05或P＜0.01);抑制小鼠肺组织Hyp和血清中TGF-β1含量的升高(P＜0.05或P＜0.01).结论 虾青素能够有效地减轻放射性肺纤维化,其机制可能与虾青素能够提高机体的抗氧化能力、下调促纤维化因子TGF-β1表达有关.
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虾青素在奥硝唑致少弱精子症大鼠氧化损伤中的保护作用研究
目的:探讨虾青素(AST)对奥硝唑(ORN)致少弱精子症大鼠精子质量的改善作用及其机制. 方法:40只成年雄性SD大鼠,随机分成5组,每组8只.分别为A组(溶剂对照组):0.5％羧甲基纤维素钠溶剂+1 ml玉米油、B组(ORN低剂量造模组):ORN 400 mg/(kg·d)、C组(ORN高剂量造模组):ORN 800 mg/(kg·d)、D组(ORN低剂量造模+AST治疗组):ORN 400 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d)、E组(ORN高剂量造模+AST治疗组):ORN 800 mg/(kg·d)+AST 20 mg/(kg·d),灌胃3周后水合氯醛腹腔麻醉大鼠;取1侧附睾尾部检测精子浓度和活力,另1侧附睾组织匀浆,检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量. 结果:与A组相比,B组附睾尾精子活力,附睾GSH-Px、SOD活性显著降低,MDA含量显著上升(P＜0.05);C组附睾尾精子活力、浓度、睾丸系数,附睾组织GSH-Px、GR、CAT、SOD活性均显著降低,而MDA含量显著上升(P＜0.05).AST治疗组:与B组相比,D组附睾尾精子活力和附睾组织SOD活性显著增加[(45.3±8.7)％vs (66.3±8.9)％;(116.7 ±25.3)U/mg prot vs (146.1±23.8) U/mg prot,P＜0.05],而MDA含量显著下降[(1.68±0.45) nmol/mg prot vs(1.19±0.42) nmol/mg prot, P＜0.05];与C组相比,E组实验后体重增量、精子活力显著增加,而MDA含量显著下降[(89.0±9.5)％vs(99.9±4.1)％;(17.9±3.5)％vs (27.3±5.3)％;(2.03 ±0.30) nmol/mg prot vs(1.52 ±0.41) nmol/mg prot,P ＜0.05].结论:AST可提高ORN致大鼠少弱精子症模型的精子质量,其机制可能是提高了大鼠附睾的抗氧化能力.
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虾青素-羟丙基-β-环糊精包合物的制备与稳定性
目的:研究虾青素-羟丙基-β-环糊精的包合,寻找改善虾青素水溶性和稳定性的方法.方法:利用紫外光谱法研究水溶液中虾青素和羟丙基-β-环糊精的包合作用;采用研磨法制备虾青素-羟丙基-β-环糊精包合物,并用红外光谱法验证包合物的形成;于60℃,5 000 lux条件下对包合物进行了稳定性加速实验.结果:在水溶液中虾青素和羟丙基-β-环糊精能够形成摩尔比1: 2的包合物,包合后虾青素的溶解度由0.21 mg/L上升到3.74 mg/L,稳定性提高了约20倍.结论:环糊精包合技术显著提高了虾青素的溶解度和稳定性.
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虾青素对小鼠急性乙醇肝损伤的保护作用
目的:研究虾青素对乙醇所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法:雄性小鼠60只,随机分为正常对照组、急性乙醇肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15 mg/kg)以及虾青素低、中、高剂量组(10,15,20 mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD,GSH-px活性,MDA含量以及组织病理系数.结果:各剂量虾青素均能升高急性乙醇肝损伤小鼠血清与肝组织中SOD,GSH-px活性(P<0.01),降低血清ALT,AST活性(P<0.01),降低血清与肝组织MDA含量(P<0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论:虾青素对乙醇所致急性肝损伤具有预防性保护作用.
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虾青素在小鼠肾脏缺血再灌注损伤方面的保护作用
目的：探讨虾青素（ ATX）在小鼠肾脏缺血再灌注（ IR）损伤方面的保护作用。方法：将雄性ICR小鼠随机分为4组：假手术组1（Sham）、假手术组2（Sham＋ATX）、手术组1（IR）、手术组2（IR＋ATX）。用灌胃法分别管饲等量ATX（5 mg? kg －1? d－1）和橄榄油2周，左肾蒂夹闭50 min诱导IR损伤。收集24 h后血清标本及肾脏组织。比较各组间血尿素氮（ BUN）、血肌酐（ Cr），肾组织超氧化物歧化酶（ SOD）、脂质过氧化产物丙二醇（ MDA）含量及肾脏的组织病理学评分。结果：IR＋ATX组血清BUN、Cr较IR组显著下降（ P＜0.05），SOD较IR组明显升高（P＜0.05），MDA较IR组明显降低（P＜0.05）；肾脏组织病理学评分IR＋ATX组较IR组显著降低（ P＜0.05）。结论：ATX对肾功能及肾脏组织具有保护作用。
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虾青素抗去势雌性大鼠骨质疏松症实验研究
目的:探讨虾青素对去卵巢骨质疏松模型大鼠股骨的密度、骨矿含量的影响及机制.方法:将72只15周龄SD大鼠随机分为6组,空白组做假手术,其余5组做卵巢切除术,术后用药12周后处死,测定右侧股骨骨密度、骨矿含量、血清雌二醇、碱性磷酸酶含量及子宫湿重.结果:虾青素高、中、低剂量(20、15、10 mg/kg)组、尼尔雌醇(1.05 mg/kg)组能对抗骨密度、骨矿含量、血清雌二醇的下降、血清碱性磷酸酶的升高(与模型组相比P＜0.05);各剂量组、尼尔雌醇组能对抗子宫指数的减轻(与模型组相比P＜0.05).结论:虾青素可以改善骨质量,抑制大鼠去卵巢骨质疏松的发生,具有类似雌激素的效应.
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虾青素对百草枯致大鼠肺纤维化的干预作用及机制
目的:观察虾青素(astaxanthin,AX)对百草枯(paraquat,PQ)诱导大鼠肺纤维化的影响,并进一步探讨肺纤维化可能的发病机制.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、PQ模型组及虾青素干预组.模型组及干预组大鼠腹腔注射百草枯造模后,干预组第2天起给予虾青素灌胃,对照组及模型组给予相应溶剂.分别于给药后第7、14、28天处死大鼠,测定大鼠血清中羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)1、MMP2、MMP9和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of matrix metalloproteinase1,TIMP1)的含量,取固定部位肺组织切片行HE、Masson染色进行病理学观察,免疫组化法测定转化生长因子-β1 (TGF-β1)的含量,对病理图像进行形态学测量分析.结果:①HE染色及Masson染色结果显示:干预组纤维化炎症程度明显低于模型组;②模型组大鼠中毒后羟脯氨酸较正常组增高(P＜0.05),虾青素干预后,大鼠鼠肺血清羟脯氨酸水平较模型组降低(P＜0.05);③PQ模型组在肺纤维化区域TGF-β1弱阳性表达,虾青素干预后,TGF-β1表达含量下降,第28天为明显,差异有统计学意义(P＜0.05);④模型组与干预组MMP1、MMP2、MMP9表达含量均较正常对照组升高.MMP1、MMP2、MMP9在PQ中毒后表达量逐渐升高,第14天达到高峰后下降,但第28天含量仍高于对照组.与模型组相比,干预组MMP2、MMP9含量均有下降,第14、28天显著,其差异有统计学意义(P＜0.05).TIMP1在干预期间与模型组及对照组无显著差异.结论:虾青素能够减弱肺纤维化大鼠肺组织病理的胶原沉积、减少肺组织中羟脯氨酸的含量、降低肺血清中MMP2、MMP9的含量,抑制肺组织中TGF-β1的分泌,从而减轻PQ引起的大鼠肺纤维化.
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虾青素激活PPAR-γ抑制LPS/IFN-γ诱导的C6细胞炎症反应的研究
目的：研究虾青素(astaxanthin, AST)对过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptor gamma, PPAR-γ)通路的激活作用及对脂多糖/干扰素-γ(lipopolysaccharide/interferon gamma, LPS/IFN-γ)诱导C6细胞炎症反应的影响。方法：应用Western Blot、实时定量PCR技术检测不同浓度AST对PPAR-γ表达的影响；采用C6细胞炎症刺激模型，通过实时定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction，PCR)检测 AST 对诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS) mRNA表达的影响；利用Western Blot检测AST对iNOS蛋白表达的影响；利用总一氧化氮(nitric oxide, NO)试剂盒检测AST对NO释放的影响；通过PPAR-γ的选择性抑制剂GW9662探讨AST的抗炎作用与PPAR-γ的相关性；采用免疫荧光标记研究AST对核转录因子kappa B(nuclear transcription factor-kappa B, NF-κB) p65亚基核转位的影响；构建NF-κB质粒，双荧光素酶报告基因法研究AST对NF-κB转录激活的影响。结果：AST以剂量依赖和时间依赖性方式上调C6细胞中PPAR-γmRNA和蛋白水平；AST对LPS/IFN-γ所诱导的C6细胞炎症反应有明显的抑制作用，表现为抑制p65核转位和NF-κB的转录激活，下调iNOS的表达，减少NO的释放，而且这种抑制作用与PPAR-γ相关。结论：AST是一种新的PPAR-γ激动剂，对炎症反应的抑制作用与激活PPAR-γ通路有关。
关键词： 虾青素 过氧化物酶体增殖物激活受体γ C6细胞 炎症反应 -
生物抗氧化剂生产及发展
目的对主要几种重要的生物抗氧化剂的生产、研究和应用的进展进行综述.方法查阅近年来有关生物抗氧化剂研究的国内外文献,结合作者近几年有关生物抗氧化剂的研究开发.结果与结论生物抗氧化剂不仅具有抗氧化性能,还有生理活性功能,成为国内外研究的热点;虾青素是一种类胡萝卜素,具有优良抗氧化性能,有很好的开发前景.
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虾青素对缺氧复氧心肌细胞的保护作用及机制研究
目的 探讨虾青素(Astaxanthin,AST)对缺氧复氧(H/R)心肌细胞保护作用及对PI3K/AKT/HMGB1通路影响.方法 原代心肌细胞随机分为3组:对照组、H/R组与H/R+AST处理组;机 制探讨中给予PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预.4h缺氧联合6h复氧构建H/R损伤,按分组情况给予AST处理.检测心肌细胞存活率、心肌损伤酶与促炎症介质含量;SOD/MDA联合DHE探针观察氧化应激;流式细胞术检测凋亡;Western blotting检测蛋白表达.结果 AST改善H/R诱导的心肌细胞损伤,表现为细胞活性上调、LDH/CK-MB酶含量降低.此外,AST可减轻心肌细胞凋亡、抑制IL-6/TNF-α释放 、降低ROS产生、增加SOD活性并下调MDA含量.在机制研究中,AST激活PI3K/AKT并抑制HMGB1表达,而阻断PI3K/AKT后AST心肌保护功能被逆转.结论 AST通过PI3K/AKT/HMGB1依赖性途径在H/R心肌细胞中 发挥保护功能.
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虾青素对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究
目的 研究虾青素抑制肝纤维化作用是否与影响TGF-β1/Smad/ERK通路有关.方法 将50只大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1)、虾青素Ⅰ组(2 mg·kg-1)和虾青素Ⅱ组(4 mg·kg-1),每组10只.采用皮下注射CCl4法制备肝纤维化大鼠模型.在造模成功后,给予正常组和模型组动物生理盐水、而在药物干预组则分别给予秋水仙碱和虾青素灌胃,连续给药6 w.分别采用免疫组化法和Western blot法检测肝组织Ⅰ型胶原、Smad2、转化生长因子-β1(TGF-β1)和p-ERK蛋白表达,采用RT-PCR法检测肝组织CollagenⅠ、Smad2、TGF-β1和p-ERK mRNA水平.结果 正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ组肝组织Ⅰ型胶原蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.4±0.3)和(1.2±0.3),均显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],Smad2分别为(0.5±0.1)、(1.3±0.4)和(0.8±0.4),显著低于模型组[(1.6±0.3),P<0.05],TGF-β1蛋白分别为(0.5±0.1)、(1.4±0.4)和(1.2±0.3),显著低于模型组[(1.7±0.4),P<0.05],p-ERK蛋白分别为(0.4±0.1)、(1.3±0.4)和(0.9±0.3),显著低于模型组[(1.6±0.5),P<0.05];正常组、虾青素Ⅰ组和虾青素Ⅱ肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.4)和(1.8±0.5),均显著低于模型组[(2.4±0.4),P<0.05],Smad2 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.0±0.5)和(1.8±0.4),显著低于模型组[(2.5±0.6),P<0.05],TGF-β1 mRNA水平分别为(1.0±0.1)、(2.1±0.4)和(1.6±0.3),均显著低于模型组[(2.5±0.5),P<0.05],p-ERK mRNA水平分别为(1.1±0.1)、(2.1±0.4)和(1.8±0.3),均明显低于模型组[(2.6±0.5),P<0.05].结论 虾青素可抑制肝纤维化进展,其机制可能与调控TGF-β1/Smad/ERK通路表达有关.
关键词： 肝纤维化 虾青素 TGF-β1/Smad/ERK通路 大鼠 -
虾青素对四氯化碳诱导的慢性肝损伤大鼠的保护作用
探讨虾青素对慢性肝损伤大鼠肝功能的保护作用。方法采用四氯化碳（CCl4）制备大鼠慢性肝损伤模型，设正常组、模型组、虾青素干预组。通过酶联免疫法测定血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）、总蛋白（TP）以及肝组织超氧化物歧化酶（ superoxide dismutase，SOD）、谷胱甘肽转移酶（ glutathione-S-transfcrase，GST）活性、谷胱甘肽（glutathione，GSH）及丙二醛（malondialdehyd，MDA）水平。对肝组织病理切片行Masson三色染色，检测肝纤维化情况，采用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA水平。结果正常组大鼠肝胶原指数为（0.42±0.12），模型组大鼠肝胶原指数为（1.84±0.24，P＜0.01），虾青素治疗组肝胶原指数为（0.89±0.12）,显著低于模型组（P＜0.05）；正常大鼠肝组织Ⅰ型胶原mRNA水平为（0.12±0.02），模型组为（0.48±0.06，P＜0.01），虾青素治疗组为（0.35±0.09），明显低于模型组（P＜0.05）；正常组肝组织MDA、GST、GSH和SOD水平分别为（1.93±0.76） nmol/mg、（18.43±5.34） U/mg、（75.45±9.67） mg/g、（678.80±76.56） U/mg，模型组MDA和GST分别为（6.56±1.09） nmol/mg、（54.34±7.65） U/mg，均显著升高（P＜0.05），而GSH为（35.45±9.01） mg/g，SOD为（203.89±89.00） U/mg，均显著降低（P＜0.01）；与模型组比，虾青素治疗组MDA为（3.34±1.12） nmol/mg，GST为（30.89±4.78） U/mg，均显著低于模型组（P＜0.01），而GSH为（56.78±7.78）mg/g，SOD为（432.34±92.56） U/mg，均较模型组显著升高（P＜0.01）。结论虾青素可以缓解四氯化碳诱导的大鼠慢性肝损伤，其可能机制与提高抗氧化能力有关。
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虾青素对Beagle犬心肌梗死模型的保护作用及其降低氧化应激机制
目的:探讨虾青素(ASX)对心肌梗死Bea-gle犬的保护作用及其降低氧化应激机制.方法:Beagle犬给予虾青素(100 mg·kg-1·d-1,虾青素组)或空白溶媒(空白组和心肌梗死组)1周后,结扎犬冠状动脉左前降支制备心肌梗死模型,随后再连续给药3周.测定手术不同时期的心电图和血清心肌酶谱和抗氧化酶系的变化,取心肌梗死边缘组织进行蛋白免疫印迹实验测定核因子相关因子2(Nrf2)的表达,取心脏组织进行病理学观察.结果:虾青素明显降低心肌梗死犬心电图的ST段抬高,降低血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白I(cTnI)和丙二醛(MDA)水平,升高超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,上调心肌组织的Nrf2蛋白的表达,减少心肌梗死面积,降低心肌细胞坏死程度.结论:虾青素对心肌梗死犬具有保护作用,其机制与降低氧化应激有关.
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基于TGF-β1/Smad3信号通路探讨虾青素对心肌成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响
目的 观察虾青素(astaxanthin,ASTX)对转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)诱导的心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)I型胶原(collegeⅠ,ColⅠ)和Ⅲ型胶原(collegeⅢ,ColⅢ)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 分离新生乳鼠的CFs,TGF-β1诱导CFs,使用ASTX(0、5、10、20、40、80、160μmol·L-1)预处理CFs 24 h.采用MTT法测定不同浓度ASTX对CFs细胞活性的影响;采用DCFH-DA试剂盒检测CFs细胞内活性氧(ROS)生成;采用siRNA技术沉默Smad3基因,采用real-time PCR和Western blot检测Smad3沉默前后ColⅠ、ColⅢmRNA及ColⅠ、ColⅢ、Smad3蛋白表达水平.结果 ASTX在0～20μmol·L-1范围内不仅无明显的细胞毒性,且能够明显减少TGF-β1诱导的CFs内ROS生成(P<0.05).ASTX能够明显抑制TGF-β1诱导的CFs ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达(P<0.01),且呈浓度依赖性.此外,ASTX还可以明显下调TGF-β1诱导的CFs Smad3磷酸化(P<0.01);使用特异性siRNA对Smad3基因沉默后,ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达亦明显减少(P<0.01).结论 ASTX能够有效抑制TGF-β1诱导的CFs ColⅠ、ColⅢmRNA和蛋白表达,可能的机制是下调Smad3磷酸化.
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虾青素的生产工艺、药理活性与应用研究进展
虾青素早是在虾、蟹壳中发现的一种非维生素A源的类胡萝卜素,被认为是目前为止发现的抗氧化能力强的物质.因其具有强大的生物学功能及安全、无毒副作用等特点,在食品、医药、化工和水产养殖等方面具有广泛的应用前景,近年虾青素的研究与开发一直是国内外普遍关注的热点.本文对近几年有关虾青素的生产工艺、药理活性及其应用的新研究进展进行综述,为虾青素的进一步开发利用提供参考.
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高效液相法测定虾青素的含量
目的:建立不同虾青素提取物中皂化后游离虾青素的含量测定方法.方法:不同的虾青素提取物以二氯甲烷-甲醇(体积比1∶3)为皂化溶剂,加入1％ KOH甲醇溶液于4℃避光皂化7h,在Diamonsil-C18色谱柱(250mm×4.6mm,5μm)上以甲醇-水(95∶5)为流动相,采用紫外检测器在475 nm处测定.结果:通过皂化,虾青素提取物中的虾青素类酯可以很好地转化为游离虾青素.在0.0802 ～ 0.4812/ug时峰强度与虾青素的质量浓度呈良好线性(r=0.9993),平均回收率为98.73％,RSD为1.11％.结论:采用本方法测定了多种市售虾青素制剂,结果表明该方法稳定可靠,可用于虾青素的含量测定.
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超声处理对虾青素稳定性和抗氧化性的影响
目的 考察超声处理对虾青素稳定性和抗氧化性的影响.方法 以雨生红球藻来源的虾青素为研究对象,经超声处理,测定溶液中虾青素浓度的变化,并测定其抗氧化活性.结果 虾青素溶液经超声后,全反式异构体的浓度大幅度降低,9-顺式和13-顺式异构体浓度均有所增加;经超声处理后的虾青素,各异构体清除1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(DPPH)自由基的能力大幅增强,总清除率达100％.结论 虾青素经超声处理后,不仅使虾青素降解为其他成分,同时可能也引起了异构体之间的相互转化.
