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虾青素对大鼠乙酸性胃溃疡的治疗作用
由多因素诱发的失控性胃酸分泌及胃防御功能损害而引起的胃溃疡是亚重的全球性问题.近年不,氧自由基在胃黏膜操作中的作用日益受到重视.
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虾青素对阿霉素所致心脏损伤的影响
目的:探讨虾青素对阿霉素所致大鼠心脏损伤的的保护作用及机制研究.方法:40只雄性SD大鼠随机分成4组(n=10),即对照组、阿霉素组、右丙亚胺组和虾青素组.对照组和阿霉素组大鼠连续58 d尾静脉注射(iv)给予0.9％ NaCl溶液(2 mL·kg-1),虾青素组中连续58 d灌胃(ig)给予虾青素(50 mg·kg-1).除对照组外,其余3组每7d尾静脉iv给予阿霉素(2.5 mg·kg-1).右丙亚胺组大鼠在每次给予阿霉素前30 min,腹腔注射(ip)右丙亚胺(60 mg·kg-1).实验过程中每7d称重1次.给药58 d,大鼠麻醉后,腹主动脉取血检测血清中谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和肌酸激酶(CK)的含量,取材心脏称重后用于氧化应激指标(MDA,SOD和NOS)测定、Bcl-2和Fas基因测定以及组织病理学检查.结果:阿霉素组大鼠体重及脏器系数较对照组显著降低(P＜0.05),丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)显著升高(P＜0.05),心脏组织中Bcl-2含量显著升高,Fas表达显著减少(P＜0.05).虾青素组和右丙亚胺组大鼠MDA,SOD和NOS较阿霉素组显著减少(P＜0.05),心脏组织中Bcl-2含量显著减少,Fas表达显著升高(P＜0.05).结论:虾青素可有效保护阿霉素所致的心脏损伤,其机制与减轻氧化损伤和减少细胞凋亡有关.
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虾青素自乳化软胶囊的研究
目的 研制虾青素自乳化软胶囊,并对其质量进行评价.方法 通过溶解度实验、乳化速度和伪三相图,对虾青素自乳化释药系统中的表面活性剂和助表面活性剂进行筛选,寻找佳处方.结果 优选出虾青素自乳化释药系统处方为橄榄油(60%)、聚山梨酯85(35%)、无水乙醇(5%).虾青素自乳化释药系统的乳化粒径均小于2 μm,自乳化时阃在1 min以内,人工胃液中2 h的累积溶出百分率为70.44%,是虾青素橄榄油混悬液(1.92%)的37倍.结论 成功研制了虾青素自乳化软胶囊,并显著的提高了药物的释药速度及程度.
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虾青素的神经保护作用机制研究进展
虾青素是一种类胡萝卜素,是海洋生物体内主要的类胡萝卜素之一.具有多种生物学活性,包括抗氧化、抗炎和抗凋亡等药理学活性.近越来越多研究显示,其具有神经保护作用近年来研究显示,其在体内、外具有广泛的神经保护作用,在脑缺血和神经退行性疾病中的神经保护作用取得了一定进展,笔者就对虾青素在脑缺血和神经退行性疾病中的基础研究进行了总结,归纳了其在实验动物及细胞实验水平药理学活性、可能的神经保护作用机制.
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红球藻软胶囊缓解视疲劳功能评价研究
研究了红球藻软胶囊缓解视疲劳的保健功能。将110名符合条件的受试者随机分为对照组（51人）和试验组（59人），试验组每人每日口服红球藻软胶囊一次，每次二粒（500mg/粒），连续服用30天。对照组服用等量安慰剂。于试验开始和结束时分别检查并记录各项安全性指标和功效学指标，采用自身前后对照和组间对照两种方法进行对比研究。试验结束时受试者的体检结果未见异常，试验组试验后症状总积分与试验前及与对照组比较均显著降低，明视持久度与试验前比较及与对照组比较均有显著改善，总有效率显著高于对照组，且平均明视持久度提高幅度大于0.1。按保健食品功能学检验评价标准，红球藻软胶囊具有缓解视疲劳功能，且安全无毒。
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虾青素对大鼠对比剂急性肾损伤的保护作用以及对SIRT1-P53通路的影响
目的 研究虾青素对对比剂急性肾损伤(CI-AKI)的保护作用及其与SIRT1-P53的通路关系和对NO、3-NT含量影响.方法 40只SD大鼠采用数字表法随机分为5组:对照组,虾青素对照组,造模组,iNOS抑制剂组,虾青素治疗组.每组8只,建立对比剂急性肾损伤模型72h后检测大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;HE染色观察肾组织病理改变;Tunel法检测肾小管细胞凋亡;氧化应激试剂盒法检测肾脏组及谷织丙二醛(MDA)含量,总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)胱甘肽(GSH)活性;SIRT1试剂盒法检测SIRT1活性;Western blot法检测肾组织中SIRT1、P53及ac-P53的蛋白表达;NO试剂盒、3-硝基酪氨酸(3-NT)试剂盒测定肾组织中NO、3-NT含量.结果 与对照组比较,造模组Scr、BUN水平显著升高;iNOS抑制剂组和虾青素治疗组较造模组均降低(P均＜0.05);HE和Tunel染色可见造模组大鼠肾脏肾小管损伤严重,iNOS抑制剂组和虾青素治疗组上述病理改变减轻,肾损伤评分、凋亡指数(AI)降低(P均＜0.05);与对照组比较,造模组肾组织中MDA含量显著增高,T-SOD、GSH、GSH-Px活性显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05),iNOS抑制剂组和虾青素治疗上述指标有明显改善(P均＜0.05);与对照组比较,造模组SIRT1活性降低,SITR1、P53表达均上调,且ac-P53/P53比值升高;虾青素治疗组SIRT1活性升高、SIRT1表达上调,P53下调,且ac-P53/P53比值下降(P均＜0.05).与对照组比较,造模组肾组织NO、3-NT含量明显升高,而iNOS抑制剂组和虾青素对照组较造模组降低(P均＜0.05).结论 虾青素对CI-AKI具有保护作用,其机制可能与SIRT1-P53通路有关.虾青素能够降低CI-AKI肾组织中NO、3-NT含量,减轻对比剂所致的肾损伤.
关键词： 对比剂急性肾损伤 细胞凋亡 SIRT1-P53通路 3-NT 虾青素 -
虾青素调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路减轻对比剂诱导的急性肾小管损伤
目的 观察虾青素(astaxanthin,AST)对碘海醇(iohexol,I)诱导的大鼠肾小管上皮细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制.方法 常规培养的大鼠肾小管上皮细胞株(NRK-52E)分为空白对照组(Control组)、溶剂对照组(DMSO组)、碘海醇组(I组)、虾青素预处理组(AST组)、虾青素和尼克酰胺共处理组(AST+NA组)、尼克酰胺(nicotinamide,NA组).CCK-8检测细胞增殖情况;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量;流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平;Western blot法检测各组细胞SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达.结果 与Control组比较,碘海醇培养的NRK-52E细胞增殖活性明显下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达明显下降(P<0.05).与I组比较,AST预处理组细胞增殖活性增加,MDA和ROS水平下降,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达上调(P<0.05).在AST组基础上给予SIRT1抑制剂后,逆转了以上AST的保护作用.与AST+NA组比较,NA组细胞活性下降,MDA和ROS水平升高,SIRT1、PGC-1α和NRF1蛋白表达增加(P<0.05).结论 虾青素通过减少MDA和ROS水平,调控SIRT1/PGC-1α/NRF1信号通路缓解碘海醇诱导的NRK-52E细胞损伤.
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虾青素的神经保护作用研究进展
虾青素是一种脂溶性的强抗氧化剂，它能透过血脑屏障，通过其强大的抗氧化和抗炎症作用来保护神经元。虾青素也能影响神经元凋亡相关的分子与信号通路来避免神经元凋亡。近年来研究者应用离体神经元及活体动物大脑对虾青素的神经保护作用及其机制进行了深入的研究，虾青素作为神经保护药物也已进入人体临床试验阶段。虾青素来源广泛，神经保护作用明显，因此具有作为预防及治疗神经系统疾病药物的潜力。
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虾青素抗肝肿瘤生长的实验研究
目的 探讨虾青素抗肝肿瘤生长的作用及其可能的作用机制.方法 建立Hepa 1-6 荷瘤小鼠模型,根据虾青素处理浓度不同将24 只小鼠分为对照组、低剂量组(10 mg/kg)、中剂量组(30 mg/kg)、高剂量组(60 mg/kg),每组各6 只,观察虾青素对肿瘤生长的影响,并检测虾青素对荷瘤鼠淋巴细胞增殖和杀伤的影响.结果 处理后第20 天,对照组肿瘤体积均大于低、中、高剂量组,差异均有统计学意义(P < 0.05 或P < 0.01);虾青素可促进宿主脾细胞的增殖,对照组脾细胞数与中、高剂量组比较,差异有统计学意义(P < 0.05);虾青素可增强淋巴细胞对肿瘤的杀伤能力,且呈剂量依赖趋势.结论 虾青素能够增强宿主免疫水平,具有良好的抗肿瘤作用.
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雨生红球藻中虾青素的提取和稳定性研究
目的：以雨生红球藻为原料,研究有机溶剂提取虾青素的条件及其稳定性。方法通过试验选取乙酸乙酯、丙酮、二氯甲烷、无水乙醇和二氯甲烷：丙酮(2：1)为提取溶剂,研究不同提取溶剂对虾青素提取效果的影响；应用试验得到的佳溶剂分别于20、30、40、50、60、70、80℃下提取虾青素,确定佳提取温度；在所得到的适温度和溶剂下分别提取1、1.5、2、2.5、3 h确定佳提取时间；设定提取次数分别为1、2、3次,提取后测定其OD480,研究提取次数对虾青素提取效果的影响；采用上述实验中优选出的提取溶剂、温度和时间,料液比分别取1：5、1：10、1：15、1：20、1：25,1：30、1：35、1：40,提取完成后测定其OD480,考察不同料液比对总虾青素提取率的影响。测定虾青素提取液在不同光照(自然光、日光、避光)、温度(30、40、50、60、70、80℃)、酸碱度(pH 8~14)等条件下的吸光度,以研究虾青素的稳定性。结果虾青素的提取中二次提取可获得90%虾青素,当料液比为1：25时所测吸光值大；二氯甲烷：丙酮(2：1)为佳提取液。随光照强度增加以及碱浓度增加,虾青素的降解增加。60℃以下,温度对虾青素的影响较小,60℃以上,虾青素开始受热破坏。结论二氯甲烷：丙酮(2：1)是适的提取溶剂,1：25为佳料液比；二次提取后已经提取出大部分虾青素,光照可导致虾青素的降解,虾青素对碱不稳定；虾青素在60℃以下比较稳定。
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虾青素生物合成代谢工程研究进展
虾青素是一种具有极强生物抗氧化性的酮式类胡萝卜素,在医药、食品、化妆品等方面有着极广阔的应用前景.目前生物技术法为虾青素的主要生产方法.本文以虾青素生产所涉及的关键酶、代谢途径及其改造为对象,系统综述了虾青素生产所涉及的代谢工程技术及其新研究进展,并探讨了将来的发展前景.
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虾青素对异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌纤维化的影响
目的 探讨虾青素对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的影响.方法 SD大鼠腹腔注射异丙肾上腺素(5 mg·kg-1·d-1),连续注射14d,建立心肌纤维化模型,从建模第2天开始给予虾青素(5 mg·kg-1·d-1和10 mg· kg1·d-1)灌胃,连续21d.实验结束后超声心动图检测大鼠心脏功能,计算心脏指数,Masson染色观察心肌纤维化水平,Western blotting方法检测心肌胶原Ⅲ和转化生长因子-β1 (TGF-β1)蛋白的表达.结果 与正常对照组比较,模型组左心室射血分数[LVEF(65.10±3.00)％比(86.54±1.89)％]和左心室短轴缩短分数LVFS[(31.29±2.07)％比(50.66±2.49)％]明显降低(P＜0.05),心脏指数[(3.82±0.13)比(3.02±0.08)]升高,心肌纤维化明显,胶原蛋白Ⅲ[(0.58±0.02)比(0.07±0.02)]及TGF-βl[(0.50±0.02)比(0.07±0.02)]表达水平升高(P＜0.05);与模型组比较,低剂量虾青素组和高剂量虾青素组LVEF[(71.55±1.27)％比(76.67±2.26)％比(65.1 0±3.00)％]和LVFS[(36.63±0.50)％比(40.35±2.01)％比(31.29±2.07)％]明显升高(P＜0.05),心脏指数减低[(3.6 1±0.05)比(3.36±0.06)比(3.82±0.13)](P＜0.05),心肌纤维化程度减低,心肌胶原蛋白Ⅲ[(0.41±0.02)比(0.28±0.02)比(0.58±0.02)]、TGF-β1[(0.34±0.02)比(0.14±0.01)比(0.50±0.02)]表达水平明显降低(P＜0.05).结论 虾青素能够降低异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化水平,改善心功能.
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虾青素对辛硫磷所致小鼠DNA损伤的拮抗作用
目的 探讨虾青素对辛硫磷所致小鼠遗传毒性的拮抗作用.方法 将50只健康SPF级昆明小鼠随机分为5组,分别为对照组和80 mg/kg辛硫磷染毒组以及低、中、高剂量虾青素保护组(2mg/kg、4mg/kg、8 mg/kg),每组10只,雌雄各半.早晨低、中、高剂量虾青素保护组分别灌胃染毒2、4、8 mg/kg虾青素,对照组和辛硫磷染毒组灌胃染毒橄榄油,染毒容量为10 ml/kg;间隔约8h后,下午低、中、高剂量虾青素保护组和辛硫磷染毒组分别灌胃染毒80mg/kg辛硫磷,对照组灌胃生理盐水,染毒容量为10 ml/kg,连续染毒14d.采用微核实验检测小鼠骨髓细胞微核率,采用单细胞凝胶电泳实验检测小鼠外周血淋巴细胞的DNA损伤.结果 虾青素干预能抑制辛硫磷染毒所致的小鼠骨髓细胞微核率及外周血淋巴细胞拖尾率和DNA损伤专用单位的升高；且随着虾青素剂量的升高,小鼠的骨髓细胞微核率、外周血淋巴细胞的拖尾率和DNA损伤专用单位均呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致小鼠骨髓细胞微核率性的升高及外周血淋巴细胞的DNA损伤具有明显的拮抗作用.
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虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤的拮抗作用
目的 探讨虾青素对辛硫磷所致大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡的拮抗作用.方法 取4只3日龄清洁级SD大鼠背部皮肤培养.取第4代成纤维细胞,正常对照组和辛硫磷氧化损伤组更换新鲜培养基,低、中、高剂量虾青素保护组分别更换含0.2、2、20 μg/L虾青素的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h后,正常对照组更换新鲜培养基,辛硫磷氧化损伤组和各剂量虾青素保护组分别更换含10 μg/L辛硫磷的培养基,于37℃、5％ CO2培养24h.采用噻唑兰(MTT)比色法检测细胞存活率；采用流式细胞术检测细胞凋亡率；测定细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,辛硫磷染毒组和虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力下降,凋亡率和MDA含量升高.与辛硫磷染毒组比较,虾青素保护组大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力较高,凋亡率和MDA含量下降；且随着虾青素剂量的升高,辛硫磷染毒大鼠皮肤成纤维细胞存活率和SOD、CAT活力呈上升趋势,凋亡率和MDA含量呈下降趋势.结论 虾青素对辛硫磷所致的大鼠皮肤成纤维细胞氧化损伤及凋亡具有明显的拮抗作用.
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虾青素和氨基葡萄糖对大鼠慢性骨关节炎干预作用的研究
目的 通过与氨基葡萄糖(glucosamine,GLU)的作用比较,探讨虾青素(astaxanthin,AST)对大鼠慢性骨关节炎(osteoarthritis,OA)的干预作用及其机制.方法 用关节腔注射白陶土-鹿角菜胶诱发大鼠急性骨关节炎,结合跑步运动,建立大鼠慢性骨关节炎模型.造模前开始灌胃,分别为750mg/kg GLU、150mg/kg AST、无菌水(空白组、模型组)和2mg/kg双氯芬酸钠(diclofenac sodium,DS,阳性对照),直至6 w跑台运动后结束.测量大鼠骨关节肿胀度;HE和番红-O-固绿(saffron-O-solid green,SOFG)染色法观察关节软骨组织学病理变化;ELISA法测定血清金属基质蛋白酶-3(matrix metalloproteinases-3,MMP-3)、金属基质蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMP-1)、诱导型NO合成酶(Inducible nitric-oxide synthase,iNOS)、IL-1β和TNF-α的含量;黄嘌呤氧化酶法测定血清中SOD活力;免疫组化法检测关节软骨Ⅱ型胶原的表达.结果 与空白组相比,模型组大鼠关节肿胀增加;软骨表面粗糙,软骨基质中蛋白聚糖染色重度减退;血清中MMP-3、TIMP-1含量明显升高(P<0.01);iNOS活力明显升高(P<0.01);IL-1β 和TNF-α 含量明显增加(P<0.01);SOD活力明显降低(P<0.01);关节软骨Ⅱ型胶原含量明显减少(P<0.01).与模型组相比,DS、AST和GLU均能减轻关节肿胀,明显抑制血清MMP-3、TIMP-1、TNF-α含量(P<0.01)和iNOS活力的增加(P<0.05),抑制SOD活力的降低(P<0.01);改善关节软骨Ⅱ型胶原含量的减少(P<0.05).比较GLU与AST的作用,除AST的抗氧化作用较强外,其他均以GLU作用更明显,GLU能明显降低IL-1β的含量(P<0.01)而AST的作用并不显著(P>0.05);SOFG染色显示GLU组蛋白聚糖染色缺失现象明显减轻,而AST组的改善作用不如GLU组的明显.结论 AST、GLU均对大鼠慢性骨关节炎具有明显的改善作用,GLU抗炎、改善基质中蛋白多糖和Ⅱ型胶原的含量的作用更明显,而AST抗氧化的作用更好.
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虾青素抗氧化活性研究
目的:通过与维生素E的对比实验,进一步研究虾青素的抗氧化能力.方法:分别采用硫氰酸铁法(FTC)、邻二氮菲-Fe2+氧化法以及DPPH?自由基测定法,研究虾青素和维生素E在抑制亚油酸的自氧化、清除羟自由基和DPPH?自由基的能力.结果:虾青素能有效地抑制亚油酸的自氧化性,抑制能力明显高于维生素E;同时对羟自由基的清除率也高于维生素E,且在浓度为50μg/ml时,清除率可达95.98%;清除DPPH·自由基方面虽然略低于维生素E,但同样表现出较高的清除率,当浓度为80μg/ml时,清除率为97.0%.结论:虾青素具有明显的抗氧化活性.
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虾青素对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的保护作用
目的：通过高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）模型研究虾青素对NAFLD的保护作用。方法将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂组和干预组，每组10只。对照组饲喂低脂饲料，高脂组饲喂高脂饲料，干预组饲喂虾青素饲料（每kg高脂饲料添加2g虾青素）。16w后，称量各组小鼠体质量、肝质量并计算肝脏指数；测定小鼠肝功能、血脂及炎症因子水平；肝组织苏木素和伊红（hematoxylin and eosin, HE）染色观察组织形态学变化。结果高脂组小鼠肝脏指数与对照组相比显著降低（P<0.05），补充虾青素后与高脂组相比显著升高（P<0.05）。高脂组小鼠血清谷草转氨酶（alanine aminotransferase, ALT）、谷丙转氨酶（aspartate aminotransferase, AST）、甘油三酯（triglyceride, TG）、总胆固醇（cholesterol, TC）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein, LDL）水平与对照组相比显著升高（P<0.05）；干预组小鼠血清ALT、AST、TG、TC水平与高脂组相比显著降低（P<0.05），高密度脂蛋白（high-density lipoprotein, HDL）水平显著升高（P<0.05）。高脂组小鼠肝脏TG水平与对照组相比显著升高（P<0.05），补充虾青素后与高脂组相比显著降低（P<0.05），各组肝脏TC水平无明显差异。HE染色结果表明，高脂组肝组织可见大量脂肪变性，而干预组脂肪变性程度明显减轻。另外，高脂组小鼠血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α, TNF-α）、白介素-6（interleukin-6, IL-6）及C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）浓度与对照组相比显著升高（P<0.05），补充虾青素后分别降低了24.03%、18.45%、27.16%。结论虾青素可通过改善肝功能、血脂水平及抑制炎症因子释放等途径减缓高脂饮食诱导的NAFLD。
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虾青素制品抗炎作用及机制研究
目的 探讨虾青素制品的抗炎作用及作用机制.方法 采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀试验、大鼠棉球肉芽肿试验及角叉菜胶致大鼠胸膜炎试验观察虾青素制品的抗炎作用,测定胸腔渗出液中白细胞数、前列腺素E_2(PGE_2)和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平.结果 虾青素制品对二甲苯致小鼠耳廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿的形成和角叉菜胶致大鼠胸膜炎均有明显的抑制作用,对角叉菜胶致大鼠胸膜炎大鼠胸腔液中自细胞数、PGE_2和血清中的MDA均有抑制作用,并可提高血清中SOD的活性.结论 虾青素制品对多种炎症模型均有明显的对抗作用,具有一定的抗炎作用,其抗炎机制与抑制脂质过氧化反应、抑制PGE_2的生成有关.
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三素——食物中的抗癌精华
过去20年来,无论发达国家抑或是发展中国家,肿瘤发病率均在上升之中.其中很大原因与环境污染以及不科学的饮食习惯有关.不言而喻,通过食物防癌是人们乐意接受的佳预防性措施.近几年来,国内外医药研究人员大量的探索性研究工作证实,在天然食品中存在着多种强力抗癌物质,其中来自植物(或动物)的"红、黄、绿"三素(如番茄红素、叶黄素与虾青素)是出色的抗癌、防癌物质.这三种物质在化学结构上均属于类胡萝卜素类化合物.动物试验结果揭示:"红、黄、绿"三素无论单独使用或合用,在体内或体外对癌细胞均有很强抑制作用.
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虾青素对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响
目的：探讨虾青素对人肺癌A549细胞裸鼠移植瘤放射治疗敏感性的影响。方法20只BALB/c Nude裸鼠随机均分为4组：对照组（小鼠灌胃10%DMSO的超纯水），虾青素组（小鼠灌胃10%DMSO的虾青素悬液，剂量为50 mg/kg，每隔1 d给药1次，共给药7次），照射组（小鼠灌胃10%DMSO的超纯水，肿瘤生长部位使用加速器局部照射，5 Gy/次，总剂量15 Gy）及联合组（同时进行虾青素灌胃和局部照射处理）。肿瘤短直径达到5 mm以上开始实验，每隔1d测量移植瘤长短直径计算肿瘤体积并绘制移植瘤生长曲线，末次给药后第2天处死小鼠，取肿瘤块称质量并将其制成石蜡切片。免疫组化方法检测石蜡切片内肿瘤细胞增殖抗原Ki-67、磷酸化STAT3（p-STAT3）表达及细胞凋亡（Tunnel染色）情况。结果与对照组比较，虾青素组、照射组及联合组瘤体生长速度减慢（P<0.05），以联合组瘤体生长速度慢。对照组、虾青素组、照射组和联合组瘤体质量、Ki-67、p-STAT3表达水平均依次降低，抑瘤率、细胞凋亡率均依次升高，组间多重比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论虾青素能够通过抑制p-STAT3表达增加肺癌A549细胞裸鼠移植瘤的放疗敏感性。
