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宫颈鳞癌组织转移相关基因的初步筛查
目的:应用基因芯片检测盆腔淋巴结转移组和无转移组宫颈鳞癌组织中差异表达基因,从中筛选肿瘤转移相关基因.方法:利用基因芯片技术对4例盆腔淋巴结转移组和6例无转移组宫颈鳞癌组织标本进行差异表达基因检测,并用Real-time PCR对部分差异表达基因进行验证.通过基因库检索、PUBMED文献检索和基因本体分析从差异表达基因中筛选肿瘤转移相关基因.结果:从盆腔淋巴结转移组及无转移组宫颈鳞癌组织中筛选出表达差异明显的基因329个,通过Real-time PCR验证,基因芯片结果可靠.从差异表达基因中筛选出与肿瘤转移相关基因44个.结论:通过基因芯片筛查,初步建立了宫颈鳞癌转移相关差异基因表达谱,说明宫颈鳞癌的转移过程受多基因调控.
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人成骨肉瘤MG-63细胞雌激素相关基因的分离
目的:筛查17β雌二醇(17β-estradiol, E2) 诱导人成骨肉瘤MG-63细胞株差异表达cDNA片段,寻找雌激素相关基因.方法: 改良的cDNA代表性差异分析法(cDNA representational difference analysis,cDNA RDA)分离E2干预MG-63细胞株表达上调cDNA片段,经Southern和快速Northern 杂交证实表达上调的cDNA片段来源后,将其克隆到pGEM-T easy 载体,蓝白筛选后挑取阳性克隆进行测序和同源比较分析,后选取其中部分克隆行Northern印迹杂交. 结果: 第4轮消减杂交得到5个E2诱导人成骨肉瘤MG-63细胞表达上调的差异cDNA条带,Southern和快速Northern 杂交证明表达上调的cDNA片段来自E2干预的MG-63细胞;随机选25个克隆测序得到13个序列,7个与已知基因高度同源;其中2个克隆经Northern杂交证实E2干预后表达上调. 结论:cDNA RDA能有效筛查差异表达基因,人成骨肉瘤MG-63细胞中某些基因受雌激素诱导表达上调,可能与绝经后骨质疏松的发病相关.
关键词： cDNA代表性差异分析法 雌激素 MG-63细胞 差异表达基因 -
cDNA微阵列结合信号通路分析喉鳞癌差异表达基因
cDNA微阵列技术(又称基因芯片)具有信息集约化、平行处理、高效、快速、多参量等特点.运用基因芯片从成千上万个人类基因中筛查出特定的肿瘤相关基因, 并用分子生物学方法重点研究和验证被筛选出的基因与肿瘤的关系, 是目前肿瘤研究中常用的方法之一, 但基因芯片筛选出的基因太多,范围太广,若用RT-PCR、免疫组织化学等方法去验证其可靠性,其研究的工作量太大.笔者运用基因芯片和细胞信号通路相结合的方法分析喉鳞癌差异表达基因,能缩小验证基因的范围,寻找目的基因,有的放矢进行验证.
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转录组差异表达初步筛选膀胱尿路上皮癌分子标记
目的 通过转录组测序初步筛选膀胱尿路上皮癌候选基因.方法 对复发的膀胱癌尿路上皮癌患者(T2bN0M0)的肿瘤组织和正常组织进行～50倍覆盖度的高通量转录组测序,筛选得到了和肿瘤密切相关的多种差异表达基因,并对差异表达基因进行基因注释(gene ontology,GO)和KEGG pathway(kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)的富集分析.结果 在肿瘤组织和正常组织中分别检测到14 520和14 199表达的基因,发现了1 879个重要的差异表达基因,GO和KEGG分析这些基因主要富集在22条生物通路.通路大多和免疫反应、细胞连接、细胞生长发育和迁移有关.筛选得到的和膀胱肿瘤密切相关的基因包括VEGFA、CDH1、PTPRF、CLDN7和MMP2.结论 提供了膀胱尿路上皮癌和癌旁非肿瘤膀胱组织的转录本信息,获得了膀胱尿路上皮癌发病密切相关的潜在候选基因,为膀胱癌的早期诊断和个性化治疗提供候选的分子标志物提供理论基础.
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基因芯片技术筛选大鼠ARDS差异表达基因的研究
目的 用全基因表达谱芯片技术筛选大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的差异表达基因并对其进行分析,以进一步阐明ARDS发病的分子机制.方法 分别从正常和ARDS大鼠肺组织中提取总RNA,分离纯化mRNA,经逆转录合成掺入生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片(涵盖27044转录本,代表22012个基因)杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析.随机选择3个差异表达基因,用荧光定量KT-PCR.验证.结果 芯片检测结果显示,在ARDS大鼠肺组织中,表达上调1.5倍以上的基因有73个,下调1.5倍以上的基因有298个.其中,代谢相关基因上调的有1个,下调的有34个;免疫相关基因上调的有3个,下调的有7个;信号传导相关基因上调的有2个,下调的有9个;神经相关的基因上调的有3个,下调的有3个.结论 全基因表达谱芯片技术是筛选AR.DS差异表达基因的有效方法,用该法筛选出一些差异表达基因,为初步阐明ARDS的发病机制奠定了基础.
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骨肉瘤发病相关基因的筛选
目的 筛选和鉴定骨肉瘤发病的相关基因,揭示骨肉瘤发病的分子机制.方法 收集3例手术切除骨肉瘤新鲜组织标本(用患者正常骨组织作为对照),提取组织总RNA,经逆转录、Cy3及Cy5荧光分子标记和基因芯片杂交,采用经验贝叶斯法筛选出骨肉瘤发病的差异表达基因,后用RT-PCR和Western blot验证部分基因的表达.结果 基因芯片筛选到105个骨肉瘤发病的差异表达基因,其中在骨肉瘤中表达上调的42个,下调的63个,RT-PCR和Western blot验证BAX、HMMR和SHB基因的表达结果与芯片结果完全相符.结论 骨肉瘤的发病与BAX、HMMR和SHB等基因的异常表达密切相关.
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应用基因芯片技术筛选小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ转移相关基因
目的 应用基因芯片技术对小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ高侵袭转移瘤株和母瘤株的基因表达谱进行对比分析并筛选出差异表达基因,以期从基因水平上探讨肿瘤的转移机制.方法 L-Ⅱ瘤细胞接种小鼠胁部皮下,取其肺转移灶制成细胞悬液接种另一小鼠体内,再取其肺转移灶传代,如此数代后,建立L-Ⅱ肺高转移模型,筛选出L-Ⅱ高侵袭转移瘤株.用基因芯片检测筛选前后的L-Ⅱ瘤株表达有差异的基因,并用RT-PCR对部分差异表达基因进行分析鉴定.结果 用体内转移灶连续传代法筛选小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ至第9代,筛选出L-Ⅱ高侵袭转移瘤株.用肿瘤转移基因芯片杂交筛选出传代前后L-Ⅱ瘤细胞的差异表达基因共21个,其中上调基因17个,下调基因4个.对其中有代表意义的基因,如Kras-2、IGF-1、MMP-10、Brms-1进行RT-PCR验证,结果证实所选基因在筛选前后瘤细胞中的表达差异均有统计学意义,与基因芯片的表达情况一致.结论 小鼠组织细胞肉瘤L-Ⅱ的侵袭转移是一个涉及Kras-2、IGF-1、MMP-10、Brms-1等重要基因和其他相关基因等多个基因共同参与的复杂过程.
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TGF-β1致人胚肺成纤维细胞转分化差异基因的生物信息学分析
目的 分析转化生长因子-β1(TGF-β1)刺激的人胚肺成纤维细胞(IMR-90细胞)微阵列芯片差异表达基因(DEGs),筛选与成纤维细胞转分化相关的潜在关键基因和信号通路.方法 从高通量基因表达数据库下载TGF-β1刺激IMR-90细胞的基因表达微阵列芯片数据集GSE17518,采用GENE-E软件进行DEGs筛选,将DEGs导入DAVID网络数据库进行基因本体(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析;同时采用相互作用基因库检索工具数据库和Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,筛选核心基因,并构建蛋白交互作用模块.结果 共筛选出394个刺激相关DEGs,其中,上调基因223个,下调基因171个.GO分析显示,DEGs广泛参与细胞质、细胞膜、细胞外基质(ECM)以及外泌体等组分构成,调控ECM形成、细胞迁移与粘附、细胞增殖与凋亡等生物学功能;KEGG通路分析结果显示,DEGs主要富集于细胞的黏着斑、ECM-受体相互作用、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)等信号通路;PPI网络筛选出10个核心基因分别为核仁抗原2(NOP2)、琥珀酸脱氢酶B、谷氨酰-脯氨酰-tRNA合成酶(EPRS)、FtsJ同系物3(FTSJ3)、前折叠蛋白亚基4、Ras相关型C3肉毒杆菌毒素基质2、信号识别颗粒受体β亚单位、琥珀酸-辅酶A-GDP结合蛋白β亚基、短小杆菌RNA结合家族成员3(KIAA0020)、一般性囊泡转运因子p115;其中NOP2、EPRS、FTSJ3、KIAA0020主要分布于M1模块,NOP2是M1模块中节点数高的核心基因.结论 共筛选出与TGF-β1刺激相关的10个核心差异基因以及7条信号通路,其中黏着斑、ECM-受体相互作用、PI3K-Akt信号通路以及基因NOP2、EPRS、FTSJ3、KIAA0020可能为包括矽肺在内的多种肺纤维化疾病发生发展过程中成纤维细胞异常激活的机制研究提供新的方向.
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运用基因芯片技术筛选亚慢性汞中毒大鼠肾脏差异表达基因
目的 运用基因芯片技术分析亚慢性汞中毒大鼠肾脏基因表达语的变化.方法 健康雄性SD大鼠20只随机分成染毒组和对照组,每组10只.染毒组皮下注射0.2 mg/kg氛化汞溶液2个月,建立亚慢性汞中毒肾脏损伤大鼠模型,用基因芯片方法筛选大鼠肾脏差异表达基因,并用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法验证部分差异表达基因厂结果筛选出亚慢性汞中毒肾脏差异表达基因385个,其中上调139个,下调246个.上调基因主要步及毒物异物应答、炎症应答、神经递质代谢、溶质体转运等功能;下调基因主要涉及基础物质代谢、细胞信号传导、免疫调节、细胞增殖、转录调节等功能基因.RT-PCR方法验证结果与芯片结果一致.结论 汞中毒肾脏损伤是多墓因参与的结果;筛选出的明显差异表达基因可能在肾脏损伤机制中发挥重要作用,可能是氛化汞肾脏毒性作用的敏感基因或靶基因.
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噪声性听觉损伤易感豚鼠差异表达基因的筛选与分析
目的 利用抑制消减杂交技术(SSH)筛选分析噪声性听觉损伤易感与不易感豚鼠耳蜗差异表达基因.方法易感组与不易感组豚鼠耳蜗组织利用Trizol法分别提取总RNA;SmartTM技术分别合成cDNA;SSH筛选差异表达基因,并进行测序和生物信息学分析.结果筛选噪声性听觉损伤(NIHL)易感与不易感豚鼠耳蜗的明显差异表达基因片段148条,包括易感组豚鼠耳蜗表达上调73条和下调75条.同源性大于80%且匹配碱基大于100bp的相关序列共34条,其中上调7条,包括多聚泛素基因、β珠蛋白和α珠蛋白等;下调27条,包括线粒体基因组(mtaDNA)、热休克蛋白(HSP)和细胞周期非特异性因子1等.结论 SSH是一种高效的筛选差异表达基因的方法,mtDNA和HSP与NIHL及其易感性的发生相关.
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抑制消减杂交技术克隆晕船易感大鼠脑干差异表达基因
目的筛选晕船易感大鼠脑干组织差异表达基因.方法利用抑制消减杂交(SSH)技术构建晕船易感大鼠脑干组织差异表达基因cDNA文库,斑点杂交筛选含有插入片段的阳性克隆.结果文库中442个克隆含有插入片段,斑点杂交获得的阳性克隆测序,获得39条差异基因片段和2条全长序列基因.其中高表达16条,含未知功能基因片段3条;低表达25条,含未知功能基因片段5条.结论SSH技术是一种高效的筛选差异表达基因的方法,本实验结果为深入研究晕船易感性机制提供了重要的线索.
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2Gyγ射线照射后24h大鼠周围血淋巴细胞基因表达谱研究
目的：利用基因芯片技术研究2 Gyγ射线离体和全身照射后24 h对大鼠周围血淋巴细胞基因表达的影响。方法采用2 Gy钴-60（60Co）γ射线对无特定病原体级雄性SD大鼠分别进行离体和全身照射，于照射后24 h提取周围血淋巴细胞RNA，应用基因芯片技术进行辐射差异表达基因筛选，应用基因本体（ GO）和京都基因与基因组百科全书（ KEGG）数据库对差异表达基因进行生物信息学分析，并应用实时荧光定量聚合酶链反应（ PCR）技术对基因芯片结果进行验证。结果离体照射组和全身照射组分别筛选出差异表达3倍以上的基因6925和3938条。2组共同差异表达3倍以上的基因有1322条；GO富集分析结果表明差异表达基因涵盖于生物学过程、细胞组分和分子功能3个分类；KEGG富集分析结果表明，离体照射组差异表达基因涉及41个生物学通路，全身照射组差异表达基因涉及38个生物学通路，2组涉及12个共同的生物学通路；离体照射组与全身照射组共同差异表达的基因涉及8个生物学通路；随机选择2条差异表达基因进行mRNA水平的验证，结果显示PCR扩增结果与基因芯片结果具有良好的一致性。结论60 Coγ射线照射所致大鼠周围血淋巴细胞的差异表达基因和信号通路主要涉及细胞凋亡、细胞周期、信号转导及DNA损伤修复等多个方面。
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天麻苯丙烷代谢途径的转录组学分析
目的:对天麻进行转录组学分析,从转录组水平阐释天麻次生代谢产物含量与相关酶活性的关系.方法:采用Illumina Hiseq 4000对新鲜天麻及采后敞放5d天麻进行转录组测序分析,通过与基因数据库比对分析注释和发现差异表达基因.结果:新鲜天麻及采后敞放5d天麻分别获得了18 772 600、19 353 329条Clean Reads,Trinity组装后得到63 455条Unigene,通过与NR、Swiss-Prot、GO、COG、KOG、KEGG数据库比对,终获得18 913个有注释信息的Unigene.天麻采收放置5d后有953个基因转录表达量上升,1 876个基因转录表达量下降,合计2 829个差异表达基因.634条差异表达基因被COG注释到25个功能类别中,612条差异性表达基因被KEGG注释归属于50条代谢通路.天麻转录组差异表达数据中共1 1个关键基因被KEGG数据库苯丙烷类合成途径注释,与新鲜天麻相比,放置5d的天麻CM、PDT、PAL、4CL、CHS、F5H、F3'M基因表达量下降,C4H、CCR表达量上升,CAD表达量既有上升又有下降.结论:本研究获得了较完整的天麻苯丙烷类产物合成代谢通路图,并注释了大量相关基因序列.通过本研究为后续深入的基因功能研究及天麻药材品质形成的分子机理研究、天麻栽培过程的质量控制以及采收后的保鲜处理等奠定了基础.
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两种天麻种子的转录组学分析
目的:对两种天麻种子进行转录组分析,在转录组水平研究两种天麻种子次级代谢产物含量与相关酶活性的关系,从而对其进行品质评价.方法:采用Illumina Hiseq 2500对乌天麻种子及乌红杂交天麻种子进行转录组测序分析,通过与基因数据库比对、分析、注释来发现差异表达基因.结果:乌天麻种子及乌红杂交天麻种子分别获得了24 892 730、29 712 119条Clean Reads,Trinity组装后得到383 242条Unigenes,通过六大基因数据库比对、分析、注释,终获得184 706个有注释信息的Unigenes.与乌天麻种子相比,杂交后的天麻种子有178个基因表达量上调,527个基因表达量下调,合计705个差异表达基因.其中共有10个关键基因被KEGG数据库苯丙烷类合成途径注释,表达量下调的差异表达基因有PAL、β-G、POD和aroX,表达量上调的有NADP+.结论:本研究获得了乌天麻种子和乌红杂交天麻种子的苯丙烷类产物合成代谢通路图,并注释了相关基因序列,终确定乌红杂交天麻种子品质佳.
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马蓝根、叶矿质营养元素含量及差异表达基因相关分析
目的:分析马蓝根与叶营养元素含量差异与相关差异表达基因,为马蓝植物栽培及矿质元素作用的分子机理研究提供参考.方法:采用电感耦合等离子体原子发射光谱法测定马蓝根与叶中矿质元素,高通量测序方法测定马蓝叶与根的转录组.结果:马蓝叶Ca、Mg、Mn、Fe含量高于根,K、Zn、Na、Cu、Ni元素含量低于根.马蓝叶与根转录组测序差异表达基因分析结果显示,根中丙酮酸激酶与漆酶相关的基因表达量高于叶;而淀粉合成酶、琥珀酸脱氢酶、苹果酸脱氢酶、核酮糖-1,5-二磷酸羧化酶/加氧酶、光合放氧复合物相关基因表达低于叶.结论:马蓝根与叶矿质营养元素含量的差异较大,根中与光合作用有关的基因表达一般都是下调,差异表达基因分析结果与Mg、Mn、Fe、Cu等元素含量测定结果一致.
关键词： 马蓝 矿质元素 电感耦合等离子体原子发射光谱法 差异表达基因 -
高原肺水肿模型大鼠基因表达分析
目的：建立高原肺水肿（ HAPE）动物模型，研究其基因表达谱改变，探讨HAPE的发生机制。方法：雄性SD大鼠随机分为常氧组（N）、常氧LPS组（LPS）、低氧组（H）和低氧LPS组（HL），建立HAPE动物模型。收集肺组织和支气管肺泡灌洗液（ BALF）细胞，采用Affymetrix表达谱芯片分析基因表达谱。结果：通过检测肺组织形态学、湿干比和BALF总蛋白，表明HAPE动物模型复制成功。在肺组织， H组119个基因表达上调，80个下调；LPS组659个基因表达上调，1137个下调；HL组1027个基因表达上调，2016个下调。 BALF细胞中，H组135个基因表达上调，86个下调；LPS组158个基因表达上调，135个下调；HL组1171个基因表达上调，318个下调。这些差异表达基因主要具有免疫反应、炎症反应、氧化还原反应、趋化作用等生物功能，参与细胞因子－细胞因子受体相互作用、造血细胞系、细胞黏附分子等代谢通路。结论：低氧可促进LPS诱导的炎症、免疫反应，相关信号通路可能在HAPE发生中具有重要作用。
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应用生物信息学挖掘肝母细胞瘤发病差异基因
目的 筛选肝母细胞瘤(hepatoblastoma)组织与小儿正常肝脏组织中的差异表达基因,探究肝母细胞瘤的发病机制,为其诊断和治疗提供新方向.方法 从GEO数据库中检索获取肝母细胞瘤组织和小儿正常肝脏组织的芯片数据,通过R语言软件RSTUDIO筛选芯片中的差异表达基因,使用DAVID数据库对筛选所得的差异表达基因进行功能注释,通过STRING数据库构建蛋白质相互作用网络,并进行中心性分析.结果 经筛选共获得肝母细胞瘤组织中290个差异表达基因,其中上调基因99个,下调基因191个(P<0.05).GO(Gene Ontology)功能注释分析显示,上调差异基因主要涉及细胞分裂、细胞外外泌体、金属离子结合等94个功能簇,下调差异基因主要涉及脂蛋白代谢、细胞外外泌体、血红素结合等100个功能簇.蛋白质相互作用网络分析示IMPDH2、AGXT、ALDH1A1、ALDH2、PFAS、SERPINC1、AGXT2、KNG1、APOA1、MAT1A、APOC3和HSD17B612个基因为与其他节点关系密切的核心调控基因.结论 通过多种生物信息学方法联合分析三组高通量基因芯片,获得了肝母细胞瘤组织与正常小儿肝脏组织间的差异表达基因,并进一步从不同角度分析肝母细胞瘤异常增殖、转移等恶性生物学过程的发生机制,为肝母细胞瘤的诊断和治疗提供新方向.
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E2F-1过表达对胃癌细胞凋亡及相关基因表达的影响
背景与目的:E2F-1(E2F transcription factor 1)基因是细胞周期的重要转录因子,也参与了细胞凋亡的过程,但机制尚不明确.本研究通过观察E2F-1过表达对胃癌细胞MGC-803凋亡的影响及对下游基因的调控,初步探讨其参与凋亡的分子机理.方法:用流式细胞仪检测稳定转染E2F-1的胃癌MGC-803/E2F-1细胞(实验组)、转染空载体的MGC-803/EV(阴性对照组)及未转染的MGC-803细胞的凋亡情况.再分别抽取MGC-803/E2F-1和MGC-803细胞的总RNA,采用逆转录的方法,制成cDNA,并以两种荧光Cy5和Cy3标记后作为探针(荧光交换芯片),与含有21 522条人类基因表达谱芯片进行杂交.采用LuxScan 10K/A双通道激光扫描仪扫描芯片上两种荧光信号,应用LuxScan3.0图像分析软件对芯片图像进行处理和分析与凋亡相关的基因的表达,再用RT-PCR针对性的对筛选得到的基因进行验证.结果:MGC-803/E2F-1组细胞的凋亡率明显高于MGC-803/EV组和MGC-803组,3组凋亡率分别为(8.40±0.91)%、(4.53±0.61)%、(4.97±0.47)%;基因芯片扫描筛选出与凋亡相关的差异表达基因15条,其中上调基因4条,下调基因11条;RT-PCR验证多条相关基因其上、下调趋势同基因芯片结果一致.结论:E2F-1基因过表达促进了胃癌MGC-803细胞的凋亡,其影响机制可能与这15条差异表达基因有关系.
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全反式维甲酸对胶质瘤SHG-44细胞基因表达谱的影响
背景与目的:胶质瘤有恶性进展的趋势,而诱导分化治疗可诱导高级别肿瘤的分化,使肿瘤恶性程度降低甚或转为正常.本研究旨在检测全反式维甲酸(all-trans retinoic acid, ATRA)处理后胶质瘤SHG-44细胞的基因表达谱改变,为进一步研究胶质瘤的基因治疗奠定基础.方法:以10靘ol/L ATRA处理SHG-44细胞后,提取总RNA进行反转录聚合酶链反应,并以荧光染料Cy3和Cy5标记cDNA产物,然后进行芯片杂交,检测ATRA诱导前后SHG-44细胞的基因表达谱,获得差异表达基因;随机选择数个差异基因进行Northern杂交实验,以验证cDNA微阵列的结果.结果:应用cDNA微阵列检测发现ATRA处理前后的SHG-44细胞之间存在42个差异表达基因,其中表达上调28个、表达下调14个.这42个差异表达基因按功能分为:凋亡类3个、细胞迁移和转移类3个、细胞周期与生长调节类2个、细胞骨架类2个、分化类1个、细胞代谢类5个、癌基因1个、氧化磷酸化类1个、受体与信号传导类2个、核蛋白体类3个、泛素-蛋白酶系统类2个、生长因子与细胞因子类1个及其他类相关基因16个.结论:ATRA可引起胶质瘤SHG-44细胞基因表达谱的改变,上述差异表达基因可能不仅介导药物诱导胶质瘤分化的机制,而且调节胶质瘤的演进.
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上行型与下行型鼻咽癌的基因差异表达研究
背景与目的:鼻咽癌(nasopharygeal carcinoma, NPC)发展至中晚期时,可表现为上行型、下行型或混合型.上行型、下行型具有显著不同的临床特征,治疗策略和预后转归也不同.寻找它们之间的分子差异,对鼻咽癌的分子分型、预后预测和发生发展机理研究具有重要意义.本研究旨在寻找上行型、下行型鼻咽癌之间的差异表达基因.方法:利用涵盖2.13万条基因的寡核苷酸基因芯片(oligo gene chip)技术,筛选上行型、下行型鼻咽癌组织之间的差异表达基因.进一步用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法,分析其中一个差异表达基因在上行型、下行型鼻咽癌组织中的表达情况.结果:用Oligo基因芯片检测分析技术,在上行型、下行型鼻咽癌中发现了17条差异表达基因,其中SELB、 Clorf29、 GLE1L和FLJ20989基因在上行型鼻咽癌的表达高于下行型鼻咽癌,而ID12A、 ASPN、 DCN、 PRO2219、 LRDD、 DIO2、 ULBP2、PRO3073、 IGVH3、 IGVH4、 IGLJ3、 PRO0943和AK057247基因在下行型鼻咽癌的表达高于鼻咽癌上行型;差异倍数在2.30-4.23倍之间.用RT-PCR方法进行研究发现,DIO2基因在下行型鼻咽癌中有90%(9/10)表达较高,而在上行型中只有33.3%(3/9)表达较高,两组表达差异有统计学意义(P=0.020).结论:上行型、下行型鼻咽癌的基因表达差异有统计学意义;DIO2基因在下行型鼻咽癌的表达高于在上行型,其高表达可能与鼻咽癌的转移潜能密切相关.
