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三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎急性期大鼠结肠EGF、ITF的影响
目的 观察三黄汤灌肠方对溃疡性结肠炎(UC)急性期模型大鼠的治疗作用,及其对结肠组织表皮生长因子(EGF)、肠三叶因子(ITF)的影响.方法 采用三硝基苯磺酸(TNBS)诱导制备UC急性期大鼠模型,将大鼠分为模型组、中药组及西药组,选择未造模大鼠作为正常组.各组均灌肠给药,模型组和正常组予0.9％氯化钠注射液,西药组予柳氮磺吡啶灌肠液0.6 g/kg,中药组予三黄汤灌肠液15 g/ks,均按10 mL/kg每日灌肠1次.给药时间从造模后第4天开始,连续7天.第11天观察各组大鼠结肠黏膜损伤指数(CMDI)、黏膜病理组织学情况,免疫组化法检测结肠EGF、ITF表达水平.结果 中药组结肠黏膜损伤改善,CMDI积分(3.60±2.63),低于模型组(6.92±1.83),差异有统计学意义(P＜0.01),与西药组(3.83±2.52)比较差异无统计学意义(P＞0.05).中药组黏膜病理组织学评分(1.78±1.48)低于模型组(3.42±2.84),但差异无统计学意义(P ＞0.008).中药组结肠EGF水平(346.17±107.64)高于模型组(62.87±73.67),差异有统计学意义(P ＜0.008),与西药组(445.22±194.85)比较差异无统计学意义(P ＞0.008).中药组结肠ITF水平(293.48±98.98)及西药组结肠ITF水平(281.95±112.76)低于模型组(350.83±162.21),模型组结肠ITF水平低于正常组(435.36±130.05),差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 三黄汤灌肠方对TNBS诱导的大鼠急性UC疗效确切,能显著改善结肠黏膜的充血水肿、溃疡、糜烂等,提高结肠EGF水平可能是其作用机制之一.
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溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型ITF基因和MUC2蛋白表达的影响
目的:观察溃结灵含药血清对人克隆结肠腺癌(Caco-2)细胞损伤模型肠三叶因子(ITF)基因和MUC2蛋白表达的影响.方法:三硝基苯磺酸(TNBS)灌肠法复制溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型,采用UC模型大鼠血清刺激Caco-2细胞,造成细胞损伤模型,分别用荧光实时定量-PCR (RT-PCR)法及免疫组化法检测溃结灵含药血清对Caco-2细胞损伤模型ITF mRNA及MUC2蛋白表达的影响.结果:与正常血清组ITF mRNA MUC2蛋白相对表达量(1.00±0.11),(8.62±3.16)比较,模型血清组(1.20±0.16,11.22±2.37),均明显增高(P ＜0.05,P＜0.01)；与模型血清组比较,溃结灵含药血清组ITF mRNA(1.76±0.37)及MUC2蛋白表达量(13.94±2.59)均明显增高(P ＜0.05,P ＜0.05).结论:溃结灵含药血清可上调Caco-2细胞损伤模型ITF基因和MUC2蛋白表达.
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清肠愈疡汤对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜ITF、NF-κB、VIP表达的影响
目的:观察清肠愈疡汤对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗作用,并探讨其可能机制.方法:将40只鼠龄11-12周,体质量(200±20)g的SD雄性大鼠按体质量随机分为5组,分别为正常组、模型组、清肠组、5-ASA组、香连组.造模并治疗12d后,进行DAI评分,观察结肠病理改变,RT-PCR方法检测结肠组织中肠三叶因子(ITF),核转录因子-κB(NF-κB),血管活性肠肽(VIP)的表达.结果:清肠组:DAI指数在治疗后第4天1.75±0.59、第8天0.83±0.31、第12天为0.59±0.30呈逐渐降低趋势;溃疡愈合程度良好,结直肠病灶、病理形态均有明显改善,均优于其它组;清肠组中大鼠结肠组织中的ITF、VIP、NF-κB mRNA的表达量分别为0.58±0.01、0.69±0.01、3.15±0.03,与模型组、香连组、5-ASA组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:清肠愈疡汤可以显著改善UC大鼠症状、病理形态,通过提高大鼠结肠组织中VIP的含量,抑制NF-κB的持续激活,上调ITF在结肠组织的表达,从而达到促进溃疡愈合的效果.
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桔梗对COPD大鼠不同组织肠三叶因子(TFF3)mRNA基因表达的影响
目的:探讨桔梗归肺经(肺靶向作用)的现代生物学机制.方法:观察桔梗对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠脑、肠、心、肝、肾、肺等组织中肠三叶因子(trefoil factor family3,TFF3)mRNA基因表达的影响.将实验大鼠分为假手术组、COPD模型组和桔梗组,分别取脑、肠、心、肝、肾、肺等组织,用RT-PCR技术测定不同组织中肠三叶因子(TFF3)mRNA表达.结果:①桔梗组与假手术组对照,脑、肠、肾、肺组织中TFF3mRNA基因表达虽有不同程度的升高,但无统计学意义;②桔梗组与模型组比较,脑、肠、心、肝、肾组织中TFF3mRNA基因表达有降低趋势,但无统计学意义;而肺组织TFF3mRNA基因表达显著上升,并具有统计学意义.结论:桔梗归肺经的作用机制,可能与其能够增加疾病状态下肺组织中TFF3mRNA基因表达有关.
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脓毒症大鼠肠黏膜免疫屏障功能的变化
目的 研究脓毒症对大鼠肠黏膜免疫屏障功能的影响.方法 60只SD大鼠随机(随机数字法)分为对照组(n=15)和脓毒症组(n=45),采用盲肠结扎穿孔术(CLP)建立脓毒症模型.模型建立后3 h、6 h和12 h留取回肠黏膜和全血标本.分别进行肠黏膜形态学观察、肠防御素5(RD-5)及肠三叶因子3(TFF_3)Mrna表达水平检测、肠黏膜淋巴细胞凋亡分析,以及外周血中肠源性细菌DNA定性检测.结果 CLP所致脓毒症导致大鼠回肠黏膜明显损害,主要表现为上皮脱落、固有层分离、毛细血管出血和溃疡形成;脓毒症组模型建立后3 h即出现RD-5和TFF_3 Mrna表达显著性减少(与正常组比较,P<0.05),且6 h和12 h组进行下降(与3 h组比较,P<0.05),肠黏膜淋巴细胞凋亡数亦显著增加(P<0.05);同时,脓毒症组全血肠源性细菌DNA扩增全部阳性.结论 脓毒症时大鼠肠黏膜免疫屏障功能显著减退,且随脓毒症的发展而进行性恶化.
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肠三叶因子和环氧合酶2及诱导型一氧化氮合酶表达与胃黏膜适应性细胞保护的关系
目的研究肠三叶因子(ITF)、环氧合酶2(COX-2 )、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达变化,探讨其在应激胃黏膜适应性细胞保护中的相互关系及作用.方法采用重复WRS制作模型,Ⅲ型激光多谱勒血流仪(LDF-3)动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测ITF、COX-2及iNOS表达变化.结果单次应激造成胃黏膜广泛损伤,重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻;4次应激后,损伤指数降低为单次应激时的21.99%,并且胃腺区细胞增殖.单次应激后,ITF 、COX-2及iNOS均增强;重复应激后,ITF表达继续逐渐增强,而COX-2及iNOS表达则逐渐减弱;正常时,ITF 、COX-2及iNOS几乎无表达;应激后,ITF不但在胃腺颈部黏膜增殖带表达增强,而且在胃腺基底部亦有表达,COX-2及iNOS在溃疡及其边缘存在.结论胃黏膜适应性细胞保护伴有细胞增殖,ITF表达逐渐增强,COX-2及iNOS表达逐渐减弱;表明三者在这一现象中具有重要的调节作用.
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肠三叶因子对新生鼠坏死性小肠结肠炎模型PI3 K／AKT／FOXO3 a／Bim 通路的影响
目的：观察肠三叶因子（ ITF）在新生鼠坏死性小肠结肠炎（ NEC）模型中对叉头蛋白O3a （FOXO3a）与促凋亡蛋白（Bim）含量的影响并探讨其是否通过PI3K/AKT/FOXO3a/Bim通路发挥作用。方法建立NEC模型，新生鼠被分为5组（ A、B、C、D、E），即NEC＋生理盐水、NEC＋ITF、NEC＋Wortmannin、NEC＋ITF＋Wortmannin和正常对照组，HE染色观察肠道病理变化，免疫组化检测FOXO3a、Bim蛋白含量。结果 A组肠黏膜水肿充血，绒毛倒伏，结构紊乱，病理评分中位积分3分；B组病变明显减轻，病理评分中位积分1分；FOXO3a蛋白在B组较其他四组显著升高（P＜0.01），A组较E组略高（P＜0.05），C组与E组比较显著降低（ P＜0.01），A、D之间比较差异无统计学意义（ P＞0.05）；Bim在C组表达高，A较B、E组显著升高（ P ＜0.01）， A、D 及 B、E 之间差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论 ITF 治疗 NEC 可能通过PI3K/AKT/FOXO3a/Bim通路保护损伤肠组织。
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新生鼠坏死性小肠结肠炎模型中肠三叶因子对 PI3 K／AKT／GSK-3β通路影响及意义
目的利用PI3K特异性阻滞剂渥曼青霉素（Wortmannin）阻断PI3K/AKT信号转导通路，观察坏死性小肠结肠炎模型以及给予肠三叶因子（ ITF）、Wortmannin后GSK-3β与CyclinD1水平，明确ITF的作用机制之一是否通过PI3K/AKT以及其下游分子GSK-3β与CyclinD1。方法50只新生1日龄Wistar大鼠，按每组10只随机分为A、B、C、D、E 5组，制造坏死性小肠结肠炎模型， A组造模后每只给予生理盐水0.2 ml，B组造模后每只给予ITF 0.2 mg，C组造模后每只给予Wortmannin 0.1 mg/kg，D组造模后每只分别给予Wortmannin 0.1 mg/kg和ITF 0.2 mg，E组为正常对照组。第4天处死后解剖并取回盲部近端1～2 cm肠道组织行病理学检查，其余肠道组织行免疫组化检测GSK-3β及CyclinD1水平。结果造模后A、B、C、D组大鼠分别呈现不同程度的食欲下降，活动度下降，排黏液稀便甚至血便、腹胀等情况，死后解剖发现胃肠胀气、充血。 E组外观表现及肠道变化基本正常。病理检验示A组肠道组织损伤较严重，黏膜绒毛有较多坏死，病理评分中位积分3分；B组病变明显减轻，顶端绒毛少量塌陷、坏死，中位积分为1.5分；C组病变较A组较重，绒毛几乎全部脱落，黏膜坏死严重，中位积分为3.5分；D组中位积分为3分，E组基本无病变，中位积分为0。结论坏死性小肠结肠炎发生机制之一可能是通过PI3 K/AKT信号通路以及其下游分子GSK-3β与CyclinD1的调控作用，ITF通过激活PI3K/AKT可能使GSK-3β失活下调随后上调CyclinD1的水平，从而减少新生Wistar大鼠坏死性小肠结肠炎模型肠道损伤。
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肠三叶因子对内毒素诱导幼鼠肠组织NO和MDA的作用
目的:探讨内毒素(LPS)致幼鼠肠组织NO、MDA的作用及基因重组肠三叶因子(recombinant intestinal trefoil factor.rITF)的保护作用.方法:Wistar幼鼠10日龄96只分为A组:生理盐水对照组,B组:LPS组,C组:LPS+rITF组,每组32只.以生理盐水(1 mL /kg),EcoliO55:B5(1 mL/kg)、5 g/L rITF(0.1 mL)ip后2,6,24,72 h处死动物,留取肠组织生化法检测NO,MDA含量,PCR法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达,同时作电镜观测肠组织超微结构变化.结果:B组NO和MDA含量明显高于A组,LPS作用后6,24 h达高峰(NO 24 h:55.25±7.30 vs6.25±2.05,P＜0.01:MDA 6 h:7.60±1.14 vs 5.01±0.74,P＜0.01).C组NO和MDA含量明显降低,其中6,24 h组NO较B组下降,但仍高于A组,差异显著(P＜0.05或P＜0.01),至72 h基本降至正常;6,24 h组MDA含量较B组下降(P＜0.01),较A组无差异,至72 h基本降至正常.iNOS mRNA在A组各时间点均有微弱的表达,在B组6,24 h时表达明显增强(1.17±0.15 vs0.31±0.08,P＜0.01;1.24±0.18 vs 0.30±0.05,P＜0.01),较A组差异显著;而C组2,72 h iNOSmRNA微弱表达,6,24 h时表达明显减少(0.91±0.13,0.96±0.15),较B组差异显著(P＜0.01).B组超微结构改变明显,而C组较B组超微结构有不同程度减轻.结论:LPS可致幼鼠肠组织NO和MDA含量增加及诱导iNOS mRNA表达增加,rITF可抑制iNOS mRNA表达而减少NO含量,同时降低MDA含量,发挥对肠损伤的保护作用.
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肠三叶因子在胃黏膜应激性损伤中的修复作用
目的:研究肠三叶因子(ITF,intestinal trefoil factor,为三叶肽家族一员)在水浸束缚应激(WRS)大鼠胃黏膜基因表达的变化,探讨其在应激胃黏膜损伤中的修复作用.方法:采用单次及单次和重复水浸束缚应激制作模型,动态监测胃黏膜血流量(GMBF),大体及光镜下观察黏膜损伤程度(UI)及组织学变化,逆转录-多聚酶链反应(RT-PGR)检测ITF基因表达变化,免疫组化染色进一步证实ITF表达.结果:单次应激造成胃黏膜广泛损伤,但损伤指数在2、4、8 h逐渐减小,至8 h降为64.9%,GMBF逐渐恢复,至8 h上升为正常的89.8%,ITF基因表达增强(0.022±0.001vs0.177±0.010 P＜.01),免疫组化染色计分为(0.134±0.001 vs0.253±0.01,P＜0.01);单次和重复应激后胃黏膜产生适应性,胃黏膜血流量上升,损伤逐渐减轻,4次应激后,损伤指数降低为单次应激的22.0%,胃黏膜血流量上升为正常的94.2%,并且胃腺区细胞增生,ITF基因表达增强(0.040±0.001 vs0.372±0.01,P＜0 01),免疫组织化学染色计分为(0.134±0.001 vs0.354±0.07,P＜0.01).结论:ITF不仅可能参与胃黏膜早期重建(上皮移行),还有可能参与胃黏膜慢修复反应(细胞增生).
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PAF对肠上皮细胞紧密连接的影响及ITF的保护作用
目的:探讨血小板活化因子(PAF)是否会引起肠黏膜屏障的破坏以及这种破坏机制是否与紧密连接相关,并观察肠三叶因子(ITF)的保护作用.方法:培养人结肠腺癌细胞株caco-2,分别设正常对照组:不加刺激物及干预因素;实验组:加入PAF,终浓度分别为50 ng/L、100 ng/L和200 ng/L;ITF预防组:先加入ITF0.3 g/L,30 min后加入PAF 100 ng/L;ITF治疗组:先加入PAF 100 ng/L,30 min后加入ITF0.3 g/L,24 h后进行实验.MTT比色法检测细胞活力;测定跨上皮电阻TER和荧光黄的透过量反映肠上皮细胞单层通透性:RT-PCR法检测紧密连接蛋白ZO-1和Occludin mRNA表达的变化;免疫荧光染色观察紧密连接蛋白ZO-1和Occludin的形态学.结果:PAF未影响到细胞的增殖和细胞活力.各浓度PAF作用24 h后,细胞单层通透性增加,跨上皮电阻(TER)下降,荧光黄透过增加.ITF治疗组及预防组TER下降值较模型组明显降低(122.2±14.7,100.3±10.9 vs 210.3±26.4,P＜0.05),荧光黄透过量减少(10226.1±556.2,9711.2±364.9 vs 11601.2±693.5,P＜0.05),预防组作用更明显.PAJF作用后,ZO-1和Occludin mRNA表达均有下降,以100 ng/L组改变为明显.ITF预防组较之表达增加(1.28±0.06 vs 1.07±0.05,1.13±0.07 vs 0.81±0.06,P＜0.05),ITF治疗组改变不明显.免疫荧光染色发现ZO-1和Occludin主要分布在细胞内近胞膜处.PAF作用后,ZO-1及Occludin形态学改变,预防性给予ITF后,可明显减轻这种改变.结论:PAF可引起肠黏膜屏障破坏,其机制可能和紧密连接蛋白的破坏相关;ITF可以通过改变紧密连接蛋白的表达而部分恢复肠黏膜正常通透性,起到保护作用.
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TFF3与胃癌关系研究进展
三叶因子家族包括乳癌相关肽(TFF1)、解痉多肽(TFF2)和肠三叶因子(TFF3). 三叶因子主要功能是维持胃肠道黏膜的完整性和促进损伤上皮修复, 此外还具有细胞信号转导, 调节细胞凋亡和促进肿瘤侵袭的功能, 从而在炎症和肿瘤过程中都起到了重要作用. 近年来的研究表明, TFF3与胃癌, 尤其是肠型胃癌关系密切.
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重组肠三叶因子对实验性结肠炎大鼠NO表达、MDA和SOD活性的影响
目的:研究重组肠三叶因子(rhITF)对实验性结肠炎大鼠NO(一氧化氮)、MDA(丙二醛)、SOD(超氧化物歧化酶)的影响.方法:乙酸致结肠炎的大鼠给予rhITF灌肠后,肉眼及光镜下观察黏膜损伤程度及组织学变化,并检测结肠黏膜中iNOS mRNA和NO的表达及MDA、SOD活性.结果:rhITF组的结肠黏膜损伤指数(CMDI)较模型组低(1.22±0.67 vs 2.11±0.60,P＜0.05),rhITF组iNOS mRNA较正常组和模型组表达增加,NO含量分别为(10.32±1.95)μmol/g、(5.31±1.31)μmol/g、(1.03±0.40)μmol/g,rhITF组与正常组和模型组的差异均具有统计学意义(P＜0.05).rhITF组、模型组和正常组MDA含量分别为(10.82±2.19)nmol/mg、(12.75±0.76)nmol/mg、(8.06±0.76)nmol/mg,SOD含量分别为(506.43±54.01)nkat/rng、(496.93±9.34)nkat/mg、(680.97±35.51)nkat/mg,rhITF组与模型组的差异没有统计学意义.结论:rhITF能减轻肠黏膜炎症反应,可能与iNOS和NO途径有关.
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人肠三叶因子酵母双杂交载体的构建及其自激活作用鉴定
目的:构建人肠三叶因子(hITF/hTFF3)酵母双杂交诱饵载体并鉴定其自激活作用.方法:从人结肠黏膜提取总RNA.RT-PCR制备总cDNA,PCR扩增hTFF3基因,TA克隆至pGEMT载体并测序鉴定.经NcoⅠ/XhoⅠ双酶切,连接到pENTR11质粒构建入门克隆.LR反应获得酵母双杂交诱饵载体pDEST32-hTFF3,测序正确后与酵母双杂交空猎物载体pDEST22共同转化Mav203酵母细胞,SD/-Leu/-Trp固体培养基上生长.挑取单克隆划线接种到分别含有不同浓度氨基三唑(3AT)的SD/-Leu/-Trp/-His培养基上,观察重组诱饵载体的自激活情况.结果:从人正常结肠黏膜成功克隆了hTFF3基因,构建了pDEST32-hTFF3酵母表达质粒.转化pDEST32-hTFF3和pDEST22的Mav203酵母细胞可在3AT浓度为30 mmol/L以下的SD/-Leu/-Trp/-His培养基上生长,在3AT浓度为30mmol/L以上的培养基上则未见酵母细胞生长.结论:所构建的pDEST32-hTFF3可作为酵母双杂交的诱饵质粒.
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早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响
目的研究早期肠道营养对烧伤大鼠肠粘膜损伤和修复的影响及其可能的机制.方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型,随机分成伤前对照(C),静脉营养(PN)及肠道营养(EN)组,EN和PN组给予等氮、等热卡、等体积的营养液.在此基础上动态观察了肠组织中肠三叶因子(ITF)含量、血浆二氨氧化酶(DAO)活性、肠粘膜跨膜电位差(PD)及增殖细胞核抗原(PCNA)的变化,并进行相关分析.结果烧伤后肠粘膜组织结构受损,血浆DAO活性明显增高,从伤前的0.32±0.02(103U·L-1)增为1.23±0.53(103U·L-1),相差显著(P＜0.01).而PD,PCNA值及ITF含量分别从伤前的13.53±0.41(mV),823.46±240.56(A),369±65(ng·g-1)降至伤后的5.27±0.17(mV),247.39±112.23(A)和15±4(ng·g-1),相差显著(P＜0.05～0.01).两组相比EN组大鼠肠道受损程度明显低于PN组,同时其ITF含量、PD,PCNA值均高于PN组[EN组分别为129±46(ng·g-1),6.02±0.17(mV)和612.66±188.27(A)而PN组分别为15±4(ng·g-1),5.27±0.17(mV)和247.39±112.23(A)];而EN组大鼠血浆DAO活性为0.61±0.14(103U·L-1)显著低于PN组的0.90±0.16(103U·L-1)(P＜0.01).相关分析显示,ITF含量同血浆DAO活性呈显著负相关(r1=-0.964,P＜0.01),而同PCNA及PD值呈显著正相关(r2=0.884,P＜0.05;r3=0.983,P＜0.01).结论严重烧伤后肠粘膜结构受损与肠道合成和分泌ITF的能力大幅下降有关,肠道营养可降低伤后ITF下降的幅度可能是其在减轻肠粘膜损伤,促进肠粘膜修复方面优于静脉营养的重要原因.
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重组肠三叶因子对急性坏死性胰腺炎大鼠肠黏膜保护作用的研究
目的 探讨重组肠三叶因子(rITF)对急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠黏膜的保护作用及其机制.方法 SD雄性大鼠60只,按随机数字表法分为对照组、ANP组、rITF组,每组20只.逆行胰胆管注射5%牛黄胆酸钠100μl/100 g体重制备ANP模型.rITF组制模前后尾静脉注射rITF 0.5mg/100 g体重,对照组及ANP组注射等量生理盐水,术后12、24 h分批处死大鼠.取血检测淀粉酶含量,取末端回肠组织观察病理学改变并予评分、免疫组化法检测肠黏膜NF-κB活性,RT-PCR法检测肠黏膜TNF-α mRNA、ICAM-1 mRNA的表达.结果 ANP组和rITF组血淀粉酶水平较同时点对照组均显著升高.ANP组肠黏膜损伤评分较同时点对照组高(P＜0.05);ANP 12 h组较rITF 12 h组高(P＜0.05),但24 h组间评分无明显差异.对照组、ANP组与rITF组12 h肠黏膜NF-κB阳性细胞数分别为(26±4)个、(55±8)个、(49±4)个;回肠组织TNF-α mRNA相对表达量分别为0.050±0.005、1.040±0.031和0.792±0.0256;回肠组织ICAM-1 mRNA相对表达量分别为0.045±0.010、0.795±0.037和0.400±0.031.ANP组上述各项指标值均较对照组显著增加(P＜0.05或P＜0.01),而rITF下组又较ANP组均显著减少(P＜0.05).结论 重组肠三叶因子对ANP大鼠肠黏膜具有保护作用,其机制可能通过抑制肠黏膜NF-κB活化,下调TNF-αmRNA、ICAM-1 mRNA表达.
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氨溴索对大鼠慢性阻塞性肺疾病气道损伤的防治作用
三叶因子家族(trefoil factor family,TFF)能有效地保护黏膜并促进损伤后修复.肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF即TFF3)为TFF的成员之一,主要在小肠和结肠表达.Wiede等[1]首次发现呼吸道上皮细胞分泌TFF3,林勇等[2]报道TFF3 mRNA在慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中表达,并认为其表达量与病理损害程度有一定的关系.
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不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子表达的影响
目的探讨不同营养支持途径对烧伤大鼠肠三叶因子（ITF）及其mRNA表达的影响及可能的机制。方法采用30%体表面积Ⅲ度烧伤大鼠模型，随机分成伤前对照（C）组，静脉营养（PN）及肠道营养（EN）组。EN和PN组除营养支持途径不同外，其它条件均相同。在此基础上采用原位杂交、免疫组化和高效液相色谱等手段观察了烧伤后两组大鼠ITF 及ITF mRNA的变化。结果正常大鼠小肠中ITF及ITF mRNA均有一定表达，它们主要分布于肠绒毛杯状细胞中。烧伤后PN组大鼠肠道组织结构严重受损，ITF mRNA表达明显降低，肠杯状细胞分泌ITF的能力大幅下降，特别是ITF二聚体的含量远远低于伤前（P＜0.01）。两组比较，EN组大鼠肠组织中ITF 及ITF mRNA水平明显高于PN组，同时EN组肠粘膜受损程度也明显低于PN组。结论严重烧伤后肠粘膜结构受损是ITF合成下降的主要原因，肠道营养与静脉营养相比可降低伤后ITF特别是ITF二聚体下降的幅度。
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肠三叶因子在食管癌术后胃肠道功能衰竭时的表达及临床意义
目的 研究肠三叶因子(trefoil factor 3,TFF3)在食管癌术后胃肠道功能衰竭时的表达,探讨tff3对食管癌术后胃肠道功能衰竭的早期诊断、治疗及预后意义.方法 ELISA双夹心抗体法结合酶标仪检测食管癌术后患者不同时期血清中TFF3含量.结果 食管癌术后胃肠道功能衰竭患者未发生胃肠道功能衰竭前,血清中TFF3表达较阴性对照组及无胃肠道功能衰竭组显著升高(P＜0.01);TFF3在食管癌术后发生胃肠道功能衰竭时的表达与细化的胃肠道功能评分呈负相关(r=-0.712);Cox风险比例模型检验提示,术后发生胃肠道功能紊乱或衰竭时病程时间及预后受各种因素影响.其中发生胃肠道功能衰竭时TFF3浓度(r=1.443),发生胃肠道功能衰竭48 h后TFF3浓度(风险因子=1.872,)的高表达可缩短胃肠道功能衰竭时病程时间改善预后.结论 TFF3在胃肠道功能衰竭的预测及胃肠道功能衰竭时黏膜保护及修复过程中发挥了重要的作用.
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胚胎及新生大鼠肠道肠三叶因子及增殖细胞核抗原表达的变化
肠三叶因子(intestinal trefoil factor,ITF)是近二十年来发现的一种新型的生长因子,由肠上皮杯状细胞特异分泌到肠黏膜表面,与肠道关系密切.
