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不同饲养环境对快速老化小鼠学习记忆能力和海马突触蛋白Ⅰ的影响
目的 观察不同饲养环境对快速老化小鼠(SAMP8)学习记忆能力和海马突触蛋白Ⅰ(Synapsin Ⅰ)表达的影响,探讨丰富环境(EE)及跑笼环境(RCE)提高认知能力延缓衰老的机制.方法 60只3月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为丰富环境组(EE组)、跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组).将小鼠在不同环境中饲养3个月后,用Morris水迷宫实验测试小鼠的寻找平台潜伏期及在第Ⅰ象限和第Ⅳ象限的游泳时间.水迷宫实验测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑中海马组织用RT-PCR测试海马Synapsin Ⅰ mRNA的表达；取10只小鼠的鼠脑中海马组织用免疫印迹实验测试海马Synapsin Ⅰ蛋白的表达.结果 Morris水迷宫实验表明:EE组和RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P＜0.01,P＜0.05),EE组小鼠寻找平台潜伏期较RCE组缩短(P＜0.01,P＜0.05)；EE组和RCE组小鼠在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P＜0.05),EE组小鼠在第Ⅰ象限游泳时间比RCE组延长(P ＜0.05)；EE组和RCE组小鼠在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P＜0.05),EE组小鼠在第Ⅳ象限游泳时间比RCE组缩短(P＜0.05).EE组和RCE组小鼠海马SynapsinⅠ mRNA及蛋白表达高于SE组(P ＜0.01,P＜0.05),而EE组小鼠海马SynapsinⅠ mRNA及蛋白表达高于RCE组(P＜0.05).结论 丰富环境及跑笼环境能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与丰富环境及跑笼环境能促进海马Synapsin Ⅰ表达有关,而丰富环境优于跑笼环境.
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MPTP对不同年龄快速老化小鼠血清环氧化酶-2的影响
目的 探讨不同年龄快速老化小鼠(SAMP8)急性注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)后血清环氧化酶-2(COX-2)的动态改变. 方法 选用健康雌性3、6、10月龄SAMP8小鼠各36只,随机分为对照组和用药组. 用药组小鼠背部皮下注射MPTP 14 mg/kg,1 次/2 h,共4次,制成急性损伤模型;对照组小鼠给予同量生理盐水. 分别于第1次给药后1、3、7d进行行为学观察及生化指标的检测. 采用旷场实验观察其运动功能,高效液相色谱法检测黑质多巴胺( DA)含量,酶联免疫吸附法( ELISA)检测血清环氧化酶( COX)-2 的表达,比较不同年龄组 SAMP8 小鼠各时间点损伤的差异. 结果 各年龄组MPTP小鼠水平穿格数与垂直站立次数均减少,DA水平明显下降,与对照组相比差异显著(P<0.05),与3、6月龄相比,10月龄小鼠上述指标下降更明显;各用药组小鼠血清COX-2表达从第1天开始即明显增高( P<0.05 ) ,第3 天增高明显,第7 天比第3 天略有回落,10月龄小鼠比3、6月龄升高更显著(P<0.05). 结论 衰老是影响帕金森病(PD)模型黑质纹状体系统损伤的重要因素,并且与环境毒素起协同作用;氧化应激参与了PD早期发病的病理反应过程,并随PD的进展呈动态变化,其反应程度与年龄有关.
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脑还丹对SAM-P/8小鼠海马神经元细胞色素C氧化酶和细胞凋亡的影响
目的 探讨脑还丹对快速老化小鼠SAM-P/8海马神经元细胞色素C氧化酶(Cytochrome c oxidase,COX)活性及COXⅡmRNA和COXⅣmRNA表达和细胞凋亡的影响.方法 SAM-P/8快速老化小鼠随机分为模型组,银可络组,脑还丹高、低剂量组,模型组小鼠予蒸馏水灌胃,银可络组,脑还丹高、低剂量组小鼠分别给予银可络,高、低剂量脑还丹,于治疗105 d,取海马组织,培养海马神经元24h后,检测各组的海马神经元COX活性,COXⅡmRNA和COXⅣmRNA的表达及观察细胞凋亡情况.结果 模型组小鼠COX活性低于银可络组、脑还丹低、高剂量组(P＜0.01),脑还丹高剂量组、银可络组小鼠COX活性高于脑还丹低剂量组(P＜0.01),同时模型组小鼠COXⅡmRNA表达低于脑还丹高剂量组和银可络组(P＜0.01或P＜0.05),银可络组、脑还丹高剂量组小鼠COXⅡmRNA表达高于脑还丹低剂量组(P＜0.01或P＜0.05),COXⅣmRNA表达也取得相似的结果.另外,模型组小鼠海马神经元凋亡较脑还丹高、低剂量组、银可络组增多(P＜0.01),脑还丹低剂量组小鼠的海马神经元凋亡数多于银可络组及脑还丹高剂量组(P＜0.01).结论 脑还丹可能通过提高快速老化小鼠COX活性和促进COXⅡmRNA和COXⅣmRNA表达发挥抗凋亡的作用,疗效随着剂量升高而增加.
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绞股蓝正丁醇提取物对快速老化小鼠Aβ蛋白的影响
目的 探讨壮药绞股蓝Gynostemma pentaphyllum正丁醇提取物对快速老化SAMP8小鼠淀粉样蛋白(Aβ蛋白)的影响.方法 50只快速老化SAMP8小鼠随机分为模型组、石杉碱甲组[0.15 mg/(kg·d)]和绞股蓝正丁醇提取物高、中、低剂量组[500、250、125 mg/(kg· d)],10只正常老化SAMR1小鼠为正常对照组.灌胃给药8周后,取小鼠血清和脑匀浆,以ELISA法检测其Aβ蛋白的水平,RT-PCR和免疫组织化学法检测App基因和APP蛋白的表达.结果 与模型组比较,绞股蓝正丁醇提取物给药组小鼠脑组织中的APP基因表达和蛋白表达明显下调,血清和脑组织中的Aβ蛋白水平显著降低.结论 绞股蓝正丁醇提取物可通过抑制APP蛋白的生成,使Aβ蛋白的表达减少,从而起到防治阿尔茨海默症(AD)的作用.
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EphB2在快速老化小鼠海马中的增龄性变化
目的:观察受体酪氨酸激酶EphB2在快速老化小鼠海马中表达的年龄相关性.方法:应用免疫组织化学和免疫印迹,检测EphB2在3、6、9、12月龄的快速老化和对照组抗快速老化小鼠(SAMR1)海马中的表达.结果:免疫组织化学结果显示,EphB2表达在快速老化和对照组小鼠的海马CA1、CA3和门区都出现年龄依赖性减少,快速老化小鼠各区的减少更为显著.免疫印迹结果显示,快速老化小鼠中,与3月龄相比,EphB2的表达从6月龄开始出现年龄依赖性的降低;而对照组小鼠,EphB2的表达到12月龄才有所降低.结论:快速老化小鼠海马区EphB2的蛋白表达水平呈现年龄依赖性的降低,推测EphB2表达水平的降低可能在阿尔茨海默病发病过程中起到重要作用.
关键词： 海马 受体酪氨酸激酶EphB2 快速老化小鼠 抗快速老化小鼠 阿尔茨海默病 -
巢蛋白和性别决定基因高迁移率组蛋白在快速老化小鼠后区的表达
目的:观察巢蛋白(nestin)与性别决定基因高迁移率组蛋白(SOX2)阳性表达细胞在快速老化小鼠后区的分布.方法:成年SAMP8小鼠,8月龄,采用免疫组织化学和免疫荧光显色的方法观察巢蛋白与SOX2在后区的表达,同时设正常老化小鼠SAMR1作为对照.结果:巢蛋白免疫组织化学显色,SAMR1小鼠阳性细胞呈絮状或丝状表达,在背侧区分布稀疏;SAMP8小鼠免疫阳性细胞染色深,丝状结构粗大,在背侧区和外侧区分布密集,阳性细胞数目较SAMR1小鼠明显增多,差异具有统计学意义.SOX2免疫组织化学显色,SAMR1小鼠免疫阳性细胞染色深浅不一,散在分布;SAMP8小鼠大部分阳性细胞染色较深,在后区的背侧区和外侧区分布密集,阳性细胞数目较SAMR1小鼠明显增多,差异具有统计学意义.荧光双标显色,SAMR1小鼠SOX2阳性细胞散在分布,其间可见巢蛋白阳性表达,内侧区可见少量SO X2/nestin双表达细胞.SAMP8小鼠阳性表达强烈,SOX2/nestin双表达细胞增多.结论:巢蛋白及SOX2在快速老化小鼠SAMP8后区的表达明显增强,这表明阿尔茨海默病在一定时期时可能会影响后区的神经生发功能,导致神经干细胞/祖细胞的增殖或分化增强.
关键词： 最后区 巢蛋白 性别决定基因高迁移率组蛋白 神经生发 快速老化小鼠 -
快速老化小鼠海马神经元电压门控离子通道特点
目的:观察快速老化小鼠(Senescence-accelerated mouse,SAM)海马神经元的基本离子通道特点,并对抗快速老化亚系(SAM-resistance/1,SAMR1)与快速老化亚系(SAM-prone/8,SAMP8)的基本离子通道特点进行了比较,探讨离子通道变化在衰老中的可能角色.方法:应用全细胞记录方式,观察并比较原代培养SAMR1和SAMP8海马神经元的电压门控离子通道及膜参数.结果:原代培养SAMR1和SAMP8海马神经元电压门控Na+通道电流(INa)和电压门控延迟整流K+通道电流(Ik)的电学特点和幅度基本一致.SAMP8的电压门控Ca2+通道电流(ICa)和瞬时外向K+通道电流(IA)的幅值则大于相同培养天数的SAMR1.经膜电容校正所得的ICa电流密度也表现出增大的变化规律.结论:SAMP8与SAMR1神经元间IA和ICa的差异可能与其神经系统变异而产生的学习记忆功能下降有关.
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自愿运动对快速老化小鼠学习记忆能力和海马生长相关蛋白43的影响
目的 观察自愿运动对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse prone 8,SA MP8)学习记忆能力和海马生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP43)表达的影响,探讨运动提高认知能力延缓衰老的机制.方法 60只3个月龄雌性SAMP8小鼠随机平均分为跑笼环境组(RCE组)和标准环境组(SE组).饲养3个月后,用Morris水迷宫测试小鼠的寻找平台潜伏期及搜索策略.行为学测试后,各组分别取10只小鼠的鼠脑用RT-PCR法检测海马GAP43 mRNA的表达；取10只小鼠的鼠脑用免疫印迹实验检测海马GAP43蛋白的表达；剩余10只取鼠脑用免疫组织化学实验观察海马GAP43免疫反应产物的表达.结果 Morris水迷宫实验表明RCE组小鼠寻找平台潜伏期较SE组缩短(P＜0.01,P＜0.05),在第Ⅰ象限游泳时间比SE组延长(P＜0.01),在第Ⅳ象限游泳时间比SE组缩短(P＜0.05).RCE组与SE组比较,海马GAP43表达增加(P＜0.01).结论 自愿运动能提高SAMP8小鼠学习记忆能力,其机制可能与运动能促进海马GAP43表达有关.
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MPTP对快速老化小鼠黑质纹状体系统的急性损害及小胶质细胞的激活
目的:探讨MPTP(1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶)对快速老化小鼠(senescence accelerated mouse prone8,SAMP-8)黑质纹状体系统的急性损害及小胶质细胞激活与损害的关系.方法:57只健康雄性12周龄SAMP8小鼠,随机分为生理盐水对照组和MPTP组,每组再分别于第1次给药后6 h、24 h、3 d和8 d四个时间点处死小鼠,每个时间点6～9只.SAMP8小鼠背部皮下注射MPTP 20 mg·kg-1,1次/2 h,注射4次,观察各时间点小鼠的自主活动;免疫组织化学染色检测各时间点黑质TH+神经元数量、纹状体TH免疫反应性及小胶质细胞的状态;HPLC技术检测纹状体DA含量.结果:第3次注射后小鼠出现明显活动减少,并于第1次给药后48 h恢复近正常水平.与对照组相比:MPTP组黑质TH+神经元数目于第1次注射后6 h、24 h、3 d、8 d分别减少7.06%(P=0.235)、12.79%(P<0.05)、22.49%(P<0.01)、42.39%(P<0.001),两个时间点之间比较3 d与8 d有统计学差异(P<0.05);与对照组相比,MPTP组纹状体TH免疫反应性(COD值)减低,6 h (P<0.05)、24 h (P<0.01)、3 d (P<0.001)、8 d (P<0.001),两个时间点之间比较24 h与3 d比较差异有统计学意义(P<0.05);纹状体多巴胺含量6 h降低79.09% (P<0.001),24 h降低80.3% (P<0.001),3 d降低86.6% (P<0.001),8 d降低81.0% (P<0.001),但24 h、3 d、8 d比较无统计学差异.纹状体小胶质细胞于给药后24 h免疫反应性明显增强,3 d明显激活,8 d激活现象明显回落.结论:MPTP可导致SAMP8小鼠黑质纹状体系统的急性损害,出现自主活动减少、黑质多巴胺能神经元减少及纹状体多巴胺能纤维脱失,多巴胺含量降低;小胶质细胞激活可能与MPTP-SAMP8小鼠的黑质纹状体系统损伤有关.
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淫羊藿苷预防给药对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及脑组织线粒体氧化应激的影响
目的：考察淫羊藿苷( icariin, ICA)预防给药对快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及脑组织线粒体氧化应激的影响。方法选择即将出现学习记忆障碍的6月龄快速老化小鼠 SAMP8为实验对象,随机分为模型组、ICA 组(75,150 mg · kg-1)、阳性药己烯雌酚组和雌激素受体抑制剂ICI182780联合ICA高剂量(150 mg · kg-1)组,以同月龄抗快速老化小鼠SAMR1为正常对照。预先灌胃给药8周,用Morris 水迷宫和跳台行为学实验检测 ICA 预防给药对SAMP8小鼠学习记忆能力的影响。提取脑线粒体,通过测定脑组织线粒体内活性氧( ROS )水平、脂质过氧化物( MDA)含量、还原性谷胱甘肽 GSH 含量和过氧化氢酶( CAT)的活力,研究ICA 预防给药对SAMP8小鼠脑组织线粒体氧化应激的影响。结果 ICA预防给药可以明显改善SAMP8小鼠的定位航行能力以及空间探索能力,提高其在跳台实验中的被动回避条件反射能力,减少SAMP8小鼠脑组织线粒体 ROS 水平和 MDA 含量,增加 GSH 含量,但对CAT活性作用不明显。 ICA 和 ICI182780联合给药后,与ICA单独给药组相比,ICA对SAMP8小鼠学习记忆能力的改善作用明显降低,对脑组织线粒体氧化应激的改善作用变化不大。结论 ICA 预防给药可明显改善快速老化小鼠SAMP8学习记忆能力及脑组织线粒体氧化应激的水平,其改善学习记忆能力的作用机制可能与其植物雌激素样作用有关,其对脑组织线粒体发挥抗氧化应激的作用可能与雌激素受体无关。
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天胡荽积雪草苷对SAMP8小鼠学习记忆功能的改善作用
目的 观察天胡荽积雪草苷(asiaticoside from Hydrocotyle sibthorpioides,AHS)对快速老化模型SAMP8小鼠学习记忆功能的影响及其可能机制.方法 选用6月龄SAMP8小鼠75只,随机分为SAMP8空白组、阳性药石杉碱甲对照组和AHS低、中、高剂量组,每组15只;另选用6月龄SAMR1小鼠15只作正常对照.各组分别灌胃相应药物3个月后,采用Morris水迷宫法检测小鼠的学习记忆能力,采用Western blot测定Aβ1-42蛋白和可塑性相关蛋白在海马组织的表达水平,采用实时荧光定量PCR测定Aβ相关基因的表达.结果 AHS能明显提高小鼠的学习记忆能力.其机制研究表明,AHS明显降低脑组织Aβ1-42蛋白的含量,抑制Aβ相关基因APP、BACE1和CatB的表达,但提高NEP和IDE的水平;另外,AHS能明显提高突触可塑性相关蛋白包括突触后密度蛋白-95、磷-N-甲基-D-天门冬氨酸受体1、磷酸-钙-钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ、磷酸蛋白激酶A Cβ亚基、蛋白激酶Cγ亚单位、磷酸化CREB和脑源性神经营养因子的表达.结论 AHS能明显改善学习记忆功能,其机制可能与降低脑组织Aβ的形成与沉积、提高突触可塑性相关蛋白的表达有关.
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六味地黄汤对快速老化小鼠海马差异表达基因的影响
目的 研究六味地黄汤(LW)对快速老化小鼠(senescence-accelerated mouse,SAM)海马差异表达基因的影响,揭示LW增强认知功能的分子作用机制.方法 应用快速老化小鼠亚系SAMP8和SAMR1海马差异表达cDNA芯片,比较SAMP8和SAMR1、SAMP8阴性对照和SAMR1阳性对照、石衫碱甲处理的SAMP8和SAMP8阴性对照以及LW处理的SAMP8和SAMP8阴性对照8个基因表达谱,并对LW的药物效应基因进行比较.结果 给予SAMP8 LW后,基因DUSP12、NSF、STUB1、CAMKⅡα、AMFR、UQCRFS1和11个新基因的表达出现显著差异,这些基因涉及蛋白酪氨酸磷酸酶家族、苏氨酸/丝氨酸蛋白激酶家族、泛素连接酶和线粒体功能等,LW对SAMP8海马的基因表达具有明显的调控作用.结论 提示LW作用于认知功能也许是通过维持正常的细胞增殖和分化、保护正常的突触传递、调节Ca2+信号转导、改善线粒体的功能等途径实现的,基因DUSP12、NSF、STUB1、CAMKⅡα、AMFR、UQCRFS1和11个新基因可能是LW改善学习记忆功能的潜在作用靶标.
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快速老化小鼠SAMP8研究进展
快速老化小鼠SAMP8(senescence-accelerated mouse prone/8)是一个从普通的遗传群AKR/J系小鼠中通过表型选择培育出的快速老化小鼠,表现为早期增龄性学习记忆缺陷,同时伴有Aβ淀粉样蛋白沉积,是目前公认的有效的研究阿尔采末病(Alzheimer's disease,AD)动物模型.同属SAMR1表现为抗快速老化,具有正常的老化特性,常用作正常对照.目前SAMP8已被广泛应用于研究快速学习记忆缺陷的发病机制,以及评价抗衰老及改善学习记忆功能的药物等.
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快速老化小鼠的听功能和耳蜗螺旋神经元的增龄性变化
目的 探讨快速老化小鼠听觉功能和耳蜗螺旋神经元的增龄性变化.方法 选取1、3、5、7、9月龄的快速老化小鼠亚系1(Senescence accelerated mouse/prone 1,SAMP 1)作为实验组,而同龄抗快速老化小鼠亚系1(Senescenceaccelerated mouse/resistance 1,SAMR 1)作为SAMP 1的正常对照组.分别观察其8 kHz短纯音听觉脑干反应阈值、耳蜗螺旋神经节细胞透射电镜形态学、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP原位切口末端标记[terminal deoxynucle-otidyl transferase(TdT)dUTP nick end labeling]TUNEL免疫组化染色等方面的增龄性变化.结果 ①听功能检测.第7、9个月龄SAMP 1小鼠跟同龄SAMR 1小鼠比较听觉脑干反应阈值差异有统计学意义;②耳蜗螺旋神经节细胞形态学检测.第7、9个月龄SAMP 1小鼠可见螺旋神经元凋亡,而同龄SAMR 1小鼠罕见螺旋神经元凋亡;③耳蜗中轴位切片TUNEL染色.第7个月龄SAMR 1小鼠SGN细胞核基本上不着色[TUNEL染色阳性率为(2.27±2.43)%],第7个月龄SAMP 1小鼠部分SGN胞核着色[染色阳性率为(11.36±4.96)%],两者的染色阳性率差异有统计学意义.结论 SAMP 1小鼠随月龄增长耳蜗螺旋神经元凋亡、听功能减退,7月龄SAMP 1小鼠即出现明显的听功能老化特征,可作为老年聋动物模型用于耳聋的相关研究.
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当归芍药散对SAM-P8小鼠空间学习记忆能力的影响
目的 观察当归芍药散(DSS)对快速老化小鼠空间学习记忆能力的影响,为当归芍药散治疗阿尔采默病提供实验依据.方法 选用雌性SAM-P8鼠 36只,分成4组:预防组(3月龄)、预防对照组(3月龄)、治疗组(6月龄)、治疗对照组(6月龄),每组8只.治疗组以DSS(浓度为0.5g/ml)灌胃1个月,预防组自由饮用DSS(0.02%,V/V)4个月,对照组给予冷开水,给药结束后行Morris水迷宫测试.结果 Morris水迷宫测试预防组、预防对照组、治疗组、治疗对照组的平均逃避潜伏期分别是(41.29±20.33)s、(62.17±20.36)s、(39.67±19.60)s、(63.00±22.16)s;穿越平台次数分别是(6.13±2.21)次、(2.04±1.42)次、(5.41±2.13)次、(3.12±1.20)次;平台象限游泳距离百分比分别是(51.14±12.38)%、(30.75±14.03)%、(47.11±9.29)%、(33.17±10.45)%.上述指标在预防组、治疗组与其相应对照组比较差异有显著性( P <0.05).结论 DSS能明显改善老年性痴呆模型SAM-P8小鼠的空间学习记忆能力.
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不同治则方药对快速老化小鼠脑组织细胞因子表达的影响
目的 观察不同治则方药对痴呆动物模型脑组织细胞因子表达的影响.方法 7月龄快速老化亚系SAMP8小鼠分为痴呆模型组、阳性对照药脑复康组、六味地黄汤组、四君子汤组、归脾汤组、当归芍药散组等6个组;抗快速老化亚系SAMR1作为正常对照组.给药4周后,用液相蛋白芯片(Luminex)技术同时测定脑组织中的10种细胞因子(GM-CSF,IFN-γ,TNF-α,IL-1β,IL-2,L-4,IL-5,IL-6,IL-10,IL-12)含量.结果 8月龄SAMP8小鼠脑组织中某些细胞因子表达发生异常改变;当归芍药散、四君子汤能分别提高模型小鼠海马中的IL-4和IFN-γ的水平(P <0.05),而六味地黄汤组则能使模型小鼠海马中的10种细胞因子指标恢复到正常水平(P<0.05, P<0.01).结论 六味地黄汤、当归芍药散、四君子汤则能在一定程度上调节SAMP8小鼠的异常免疫反应,其中六味地黄汤的作用效果较好.
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三七总皂苷对快速老化小鼠SAMP8大脑β-淀粉样蛋白前体蛋白表达的影响
目的 探讨三七总皂苷(PNS)对快速老化小鼠SAMP8β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)表达的影响.方法 采用免疫组织化学方法 ,在高倍显微镜下随机选取小鼠大脑顶叶皮层和海马周围白质连续五个视野,并计数五个视野APP免疫阳性细胞平均个数.结果 PNS能明显减少快速老化小鼠大脑APP阳性细胞数量.结论 PNS对SAMP8 APP的表达有明显抑制作用.
关键词： 三七总皂苷 快速老化小鼠 β-淀粉样蛋白前体蛋白 免疫组织化学 -
丰富环境刺激对快速老化小鼠精神行为学的影响
目的 观察丰富环境刺激对快速老化小鼠( SAMP8)精神行为学及促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(Cor)水平的影响.方法 共选取雄性3月龄SAMP8小鼠20只,采用随机数字表法将其分为丰富环境组和标准环境组,每组10只；同时选取雄性3月龄抗快速老化(SAMR1)小鼠5只纳入对照组.标准环境组及对照组小鼠均给予标准环境饲养,丰富环境组小鼠在饲养过程中给予丰富环境刺激.于饲养2个月后采用自主活动仪和高架十字迷宫检测各组小鼠精神行为学变化情况,同时采用放射免疫方法检测各组小鼠体内ACTH及Cor含量.结果 与对照组比较,5月龄SAMP8小鼠自主活动次数及高架十字迷宫中开放臂停留时间均显著减少(P＜0.05)；与标准环境组比较,丰富环境组SAMP8小鼠自主活动次数显著增多(P＜0.05),高架十字迷宫测试时开放臂停留时间延长,但与标准环境组间差异无统计学意义(P＞0.05)；放射免疫检测结果显示,与对照组比较,5月龄SAMP8小鼠体内ACTH及Cor水平均显著降低(P＜0.05)；与标准环境组比较,丰富环境组SAMP8小鼠ACTH水平显著提高(P＜0.05),Cor水平与标准环境组间差异无统计学意义(P＞0.05).结论 5月龄SAMP8小鼠已出现明显精神行为学异常,体内ACTH及Cor含量均较正常水平降低；丰富环境刺激可提高SAMP8小鼠ACTH含量,对减轻精神行为异常具有重要作用.
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快速老化小鼠听功能及耳蜗组织中p －ERK1／2的增龄性变化
目的：探讨快速老化小鼠的听功能及耳蜗组织中磷酸化的细胞外信号调节激酶1／2（phosphorylated extracellular signal －regulated protein kinases ，p－ERK1／2）表达的增龄性变化。方法选用3、5、7月龄的快速老化小鼠亚系8（SAMP8）各6只，分别进行8 kHz短纯音听性脑干反应（ABR）检测，并用免疫组化染色方法分别检测各月龄组小鼠耳蜗组织p－ERK1／2的表达，分析其増龄性变化。结果3、5、7月龄SAM P8小鼠ABR阈值左耳分别为31．817±1．228、54．329±1．459、58．330±1．252 dB S PL ，右耳分别为32．474±1．041、53．485±1．385、57．842±1．173 dB SPL ，SAMP8小鼠双耳听性脑干反应阈值随月龄增加而明显提高（P＜0．05）；3月龄小鼠螺旋神经节细胞、毛细胞中p－EPK1／2平均光密度值分别为0．6997±0．0188、0．6519±0．0252；5月龄小鼠螺旋神经节细胞、毛细胞中p－EPK1／2平均光密度值分别为0．6215±0．0147、0．5912±0．0102；7月龄小鼠螺旋神经节细胞、毛细胞中p－EPK1／2平均光密度值分别为0．5753±0．0155、0．5593±0．0067，p－EPK1／2在不同月龄快速老化小鼠耳蜗组织中的表达光密度值随着月龄增加而显著降低（P＜0．05）。结论快速老化小鼠耳蜗组织中p－EPK1／2蛋白的表达水平随着年龄相关性听功能减退而降低，推测p－EPK1／2可能与维持耳蜗功能状态及听觉形成有关。
关键词： 快速老化小鼠 听性脑干反应 耳蜗 磷酸化的细胞外信号调节激酶1/2 -
快速老化小鼠听功能及耳蜗组织神经生长因子受体p75的增龄性变化
目的 探讨快速老化小鼠的听功能及耳蜗组织神经生长因子受体p75(nerve growthfactor receptor p75,NGFR p75)表达的增龄性变化特点.方法 对3、5、7月龄的快速老化小鼠亚系8(SAMP8小鼠)行8 kHz短纯音听性脑干反应(ABR)检测,并用免疫组化染色方法检测耳蜗组织NGFR p75的表达,观察随月龄的增长其ABR反应阈和NGFR p75的表达变化.结果 SAMP8小鼠ABR反应阈值随着月龄增加而显著增高(P＜0.05);NGFR p75在不同月龄SAMP8小鼠耳蜗螺旋神经节和毛细胞中均有表达,其光密度值随着月龄增加而显著增高(P＜0.05).结论 快速老化小鼠NGFR p75的表达水平随着听觉功能的年龄相关性减退丽增高,说明NGFRp75可能与耳蜗功能增龄性退化有关.
关键词： 快速老化小鼠 耳蜗 神经生长因子受体p75 听性脑干反应
