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6-姜酚抑制氧化应激减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的:研究6-姜酚抑制氧化应激减轻心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)的作用与机制.方法:雄性Wistar大鼠40只,按随机原则分为随机分为4组(每组10只):假手术组、6-姜酚组(6-G组)、MIRI组、6-G+ MI-RI组.6-G组大鼠不行手术,在6-G+ MIRI组手术前30 min同时经尾静脉给药(6mg/kg).各组大鼠经ELISA法检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、心肌酶(CK、CK-MB、TnT、TnI)水平,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并计算凋亡指数,TTC双染色法测量心肌梗死面积,ELISA法检测血清Bcl-2、Bax、Caspase-3等水平.结果:与MIRI组比较,6-G+ MIRI组MDA水平降低(P＜0.05)、SOD水平升高(P＜0.05)I心肌酶水平下降(P＜0.05);心肌细胞凋亡减轻,凋亡指数降低(P＜0.05);心肌梗死面积缩小(P＜0.05);血清Bcl-2水平升高(P＜0.05)、Bax水平下降(P＜0.05)、Bcl-2/Bax比值升高(P＜0.05)、Caspase-3水平下降(P＜0.05).结论:6-G可减轻MIRI,其机制可能是通过抑制氧化应激减轻心肌细胞凋亡.
关键词： 6-姜酚 氧化应激 心肌缺血/再灌注损伤 凋亡 -
甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响
目的：观察甘草酸二铵(DG)对大鼠心肌缺血再灌注损伤左心室功能的影响。方法：采用在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，经右颈总动脉行左心室插管，于给药前、注药后10 min，缺血即刻、20 min及再灌注即刻、30，60 min时，分别测定各组左心室内压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室等容收缩期大压力变率(＋dp/dtmax)、左心室舒张期压力下降大变率(-dp/dtmax)，以评价左心室功能。结果：与基础值比较，给予DG后LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax都下降(P＜0.05，P＜0.01)，LVEDP上升(P＜0.01)。随着再灌注时间的延长，缺血再灌注组的LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax呈进行性下降，LVEDP呈进行性上升。DG组的缺血20 min，再灌注即刻、30，60 min的LVSP、＋dp/dtmax、－dp/dtmax显著高于同时间点的缺血再灌注组(P＜0.01)，LVEDP显著低于同时间点缺血再灌注组指标(P＜0.01)。结论：甘草酸二铵对大鼠心肌缺血再灌注损伤后有保护作用。
关键词： 甘草酸二铵 心肌缺血/再灌注损伤 左心室功能 -
阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用研究
目的:制备阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体,并评价其对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.方法:采用热熔乳化-高压均质技术制备阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体,以粒径分布和包封率为评价指标,通过中心复合设计-效应面法优化阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体的处方,并对纳米结构脂质载体的表面形态、粒径分布、Zeta电位、体外释药行为进行了评价.考察阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.结果:阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体的处方组成:山嵛酸甘油酯和油酸聚乙二醇甘油酯作为油相(4.0％,w/v)、大豆磷脂作为表面活性剂(1.5％,w/v)、脂药比为(201,w/w).透射电镜观察纳米结构脂质载体大小比较均匀,呈规则球形或类球形分布,平均粒径为(122.6±39.7)nm,Zeta电位为(-26.4±3.7)mV;阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体24h内累积释放度为(91.4±4.4)％;药效学研究表明阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体可以显著提高大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用.结论:阿托伐他汀钙纳米结构脂质载体能够减少心肌缺血/再灌注损伤面积,对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有良好的保护作用.
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抑制CD36过表达减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的:探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制.方法:成年雄性健康大鼠,体重210-240 g.大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1％链脲佐菌素60mg/kg制备.大鼠冠状动脉左前降支分结扎30 min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型.正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组(n=16):非糖尿病心肌缺血/再灌注组(IR组)、糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIR组),CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIRS组).再灌注结束,获取心肌组织和血样本.Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯(TGs)和游离脂肪酸(FFAs).检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP.结果:DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组(P＜0.05),DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少(P＜0.05);DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组(P＜0.05),SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降(P＜0.05).DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组(P＜0.05),而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降(P＜0.05).结论:SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤.
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橙皮苷减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤所致的炎症反应
目的:探讨橙皮苷能否通过其抗炎作用减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤.方法:24只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)及橙皮苷组,每组8只.结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注4h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.HE染色法光镜下观察大鼠心肌组织形态改变,量子点免疫荧光法荧光镜下观察心肌组织高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达,全自动生化分析仪测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的水平,ELISA法和Westen blot法分别检测心肌组织中白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子a(TNF-a)的水平及HMGB1的表达.结果:与I/R组相比,橙皮苷能减轻心肌组织损伤程度,降低心肌酶CK及LDH的水平,降低心肌组织炎症指标TNF-α和IL-6的含量及HMGB1的表达(P＜0.05).结论:橙皮苷能减轻心肌缺血/再灌注损伤,其机制与其抑制HMGB1的表达相关.
关键词： 橙皮苷 心肌缺血/再灌注损伤 高迁移率族蛋白1 炎症 -
乙酰半胱氨酸对大鼠心肌缺血/再灌注后心梗面积和细胞凋亡的影响
目的 观察乙酰半胱氨酸(NAC)对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)后心梗面积和细胞凋亡的影响.方法 以穿线结扎左冠脉制备心肌I/R模型,36只大鼠随机分成假手术组(S组,n=12)、I/R 组(n=12)和I/R + NAC治疗组(N组,n=12),检测各组心肌梗死范围、血浆肌酸激酶同工酶-MB(CK-MB)活性、心肌丙二醛(MDA)含量.分别以HE染色光镜下观察心肌组织病理学变化,原位末端标记法(TUNEL)检测心肌凋亡细胞及免疫组化法检测心肌半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.结果 心肌I/R后心肌梗死范围明显,血浆CK-MB活性和MDA含量增高,心肌细胞坏死增多.NAC干预后心肌梗死范围缩小,CK-MB活性和MDA含量下降,心肌细胞坏死程度较轻.N组心肌细胞凋亡指数、心肌组织中 Caspase-3 蛋白表达显著低于I/R组(P＜0.01).结论 NAC可缩小大鼠I/R后心肌梗死范围,减少心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌有保护作用.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 乙酰半胱氨酸 凋亡 -
舒芬太尼与芬太尼对心脏瓣膜置换术围术期cTnI、LDH、CK-MB的影响对比
目的 比较舒芬太尼与芬太尼对心脏瓣膜置换术围术期肌钙蛋白(I)(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)等的影响.方法 在心脏瓣膜置换术分别采用舒芬太尼及芬太尼进行麻醉,分别在手术开始前、体外循环开始后10 min、主动脉开放后即刻、主动脉开放后30 min、主动脉开放后60 min、停止体外循环后6h、停止体外循环后12h抽取患者桡动脉血,测定血清cTnI、LDH以及CK-MB水平的变化情况以及记录主动脉阻断时间、体外循环时间、电除颤次数、术后24 h收缩力评分、术后辅助呼吸时间以及ICU住院时间等指标的变化情况.结果 与接受芬太尼麻醉的患者相比,接受舒芬太尼麻醉的患者血清cTnI、LDH以及CK-MB呈显著降低趋势；患者术后24 h收缩力评分显著提高,术后辅助呼吸时间及ICU住院时间显著缩短,差异均具有显著性(P＜0.05).结论 在进行心脏瓣膜置换术时,舒芬太尼对心肌保护作用强于芬太尼.
关键词： 舒芬太尼 芬太尼 心肌缺血/再灌注损伤 -
宣痹通络汤对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的:探讨宣痹通络汤对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:大鼠40只,随机分成4组,假手术组、模型组、消心痛组和宣痹通络汤组,宣痹通络汤组行心肌缺血再灌注处理前,每天每只大鼠灌胃宣痹通络汤2mL/100g,连续15天,每天1次,消心痛组灌胃等量消心痛溶液,其余各组灌胃等量生理盐水;然后除假手术组外其余3组结扎冠状动脉左前降支,局部缺血30min后行60min血液再灌注.实验结束后测定心肌梗死的范围;股静脉取血,测定血清中肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)含量,同时检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果:与模型组比较,宣痹通络汤和消心痛均能缩小心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌梗死范围,降低血清CK与LDH含量,提高心肌SOD活性、减少MDA含量,差异均有显著性意义(P＜0.05);而与消心痛组比较,宣痹通络汤组的缩小心肌梗死范围、降低血清CK与LDH含量,提高心肌SOD活性、减少MDA含量作用更为明显,差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:宣痹通络汤对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其抗脂质过氧化损伤、降低氧化应激,减少心肌细胞凋亡的发生,是其保护作用机制之一.
关键词： 宣痹通络汤 心肌缺血/再灌注损伤 大鼠 -
迷走神经刺激激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的保护作用
目的 探讨电刺激单侧迷走神经激活胆碱能抗炎通路对犬心肌缺血/再灌注损伤的影响.方法 18只成年杂种犬按随机数字表法随机分为3组(n=6):假手术组(sham组);缺血/再灌注组(I/R组);右侧迷走神经干刺激+缺血/再灌注组(STM组).测定各组血流动力学指标,于再灌注2h后经颈内静脉采血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的浓度.免疫组化法测定α7亚基烟碱型Ach受体(α7nAChR)的表达水平.苏木素伊红染色观察中性粒细胞浸润程度.结果 缺血后再灌注120 min后,与sham组比较,I/R组血清TNF-α和IL-6浓度均显著下降,Ach浓度升高,α7nAchR蛋白表达显著减少,差异有统计学意义(P＜0.05);STM组血清Ach、TNF-α、IL-6浓度和α7nAchR蛋白表达量与sham组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与I/R组比较,STM组血清Ach浓度和α7nAchR蛋白表达量显著增加,血清TNF-α和IL-6浓度降低,差异有统计学意义(P＜0.05).与基线水平比较,缺血后再灌注120 min后I/R组血清TNF-α和IL-6浓度明显增加,Ach浓度下降,差异有统计学意义(P＜0.05);sham组和STM组血清Ach、TNF-α和IL-6浓度未见明显改变,差异无统计学意义(P＞0.05).I/R组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P＜0.05);STM组血清TNF-α、IL-6浓度分别与Ach呈负相关(P＜0.05).I/R组可见大量中性粒细胞浸润心肌组织,STM组可见少量中性粒细胞浸润.结论 刺激右侧迷走神经干可通过激活迷走神经的胆碱能抗炎通路,抑制全身和局部的炎症反应从而减轻犬心肌缺血/再灌注损伤.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 胆碱能抗炎通路 迷走神经干 乙酰胆碱 -
吲达帕胺、硫氮酮对缺血/再灌注心肌的保护作用
目的采用离体大鼠心脏灌注模型,探讨吲达帕胺(Indapamide)、硫氮酮(Diltiazem)在心肌缺血/再灌注过程中对心肌的保护作用.方法 SD大鼠45只,随机分为吲达帕胺组、硫氮酮组、对照组(灌注液中不含药物).比较三组动物在心肌缺血30 min及再灌注30 min后心电图、心肌酶(CK、LDH),同时监测心功能指标的变化.结果①对照组在心肌缺血/再灌注后CK、LDH含量较缺血前明显升高(P＜0.05).吲达帕胺组、硫氮酮组在心肌缺血/再灌注后心肌CK、LDH含量较对照组明显降低(P＜0.01).②吲达帕胺组、硫氮酮组于再灌注15、30 min两时点,冠脉流量、心肌收缩力恢复百分比显著高于对照组(P＜0.05).结论吲达帕胺、硫氮酮对缺血/再灌注的心肌具有保护作用.
关键词： 吲达帕胺 硫氮酮 心肌缺血/再灌注损伤 -
吡格列酮对大鼠缺血/再灌注心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα表达的影响
目的：观察吡格列酮对大鼠缺血/再灌注损伤心肌过氧化物酶体增殖物受体γ辅激活因子lα（PGC-lα）表达的影响。方法24只SD大鼠随机分为4组（n=6）：缺血/再灌注组、吡格列酮5 mg/(kg· d)组、吡格列酮10 mg/（kg· d）组、吡格列酮10 mg/（kg· d）+过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性阻断剂GW9662组，利用在体结扎左前降支的方法建立缺血/再灌注损伤模型，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法（TUNEL法）检测心肌细胞凋亡，RT-PCR方法检测心肌组织PGC-lαmRNA的变化，Western blot检测心肌组织PGC-lα蛋白的变化。结果 TUNEL法显示吡格列酮抑制缺血/再灌注心肌细胞凋亡[（21.4±8.8）%、（17.3±8.7）%、（40.1±12.3）%，P<0.05）]，吡格列酮上调PGC-lα表达（P<0.05），GW9662逆转吡格列酮对凋亡细胞的抑制作用（P<0.05），抑制吡格列酮促进PGC-lα表达上调的作用（P<0.05）。结论吡格列酮抑制缺血/再灌注损伤诱导的心肌细胞凋亡，吡格列酮促进PGC-lα上调，这两种作用是由PPARγ介导的。
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高效液相色谱法分析米屈肼给药后大鼠心肌游离氨基酸的变化
目的:探讨米屈肼对大鼠心肌氨基酸代谢的影响及其意义.方法:36只SD雄性大鼠随机分为对照组、米屈肼低剂量(100 mg·kg-1·d-1,M100)和高剂量(300 mg·kg-1·d-1,M300)组,每组12只.连续灌胃15d后,开胸取心脏;Waters AccQ·Tag法测定3组心肌游离氨基酸浓度.结果:与对照组比,M100组中组氨酸(His)、精氨酸(Arg)、苏氨酸(Thr)、丙氨酸水平下降(P＜0.05);M300组中谷氨酸(Glu)、His、Arg水平下降,天冬氨酸(Asp)、甘氨酸、Thr、脯氨酸、半胱氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸(Met)、赖氨酸(Lys)水平上升(P＜0.05).随着米屈肼给药剂量提高,Asp、Met、Lys水平逐渐上升,Glu水平逐渐下降.结论:米屈肼能影响大鼠心肌氨基酸代谢.
关键词： 米屈肼 氨基酸代谢 心肌缺血/再灌注损伤 -
黄芩甙预处理对心肌缺血/再灌注 损伤大鼠血流动力学及肌钙蛋白Ⅰ浓度的影响
目的 探讨黄芩甙预处理对心肌缺血/再灌注损伤(MI/RI)大鼠血流动力学及肌钙蛋白I浓度的影响.方法 选取健康SD大鼠60只,采用数字表法将大鼠随机分为三组:假手术组、模型组、黄芩甙组,各20只.从造模前2周开始,对黄芩甙组大鼠腹腔注射黄芩甙,同时对另两组给予同剂量生理盐水;给药两周后,对模型组、黄芩甙组结扎左冠状动脉前降支(LAD)复制MI/RI模型,假手术组只用丝线穿过LAD、但不结扎;在心肌缺血/再灌注前、缺血30 min、再灌注60 min及再灌注120 min时,检测各组血流动力学参数、心肌活性氧(ROS)水平及血浆肌钙蛋白I浓度.结果 ①黄芩甙组ROS ligated水平、肌钙蛋白I浓度分别为(116.33±5.21)、(4.34±1.98)ng/mL,与模型组的(138.67±7.68)、(6.33±2.36)ng/mL比较明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);②与模型组比较,黄芩甙组大鼠SOD、GSH-Px活性明显升高、MDA含量明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);③再灌注120 min时,黄芩甙组心率、左室收缩末压力、左室舒张末压力、左室内压大上升速率、左室内压大下降速率分别为(332.2±32.7)次/min、(92.1±9.8)mmHg、(-2.3±1.6)mmHg、(431±129)mmHg/s、(481±132)mmHg/s,与模型组的(285.6±26.4)次/min、(69.4±9.7)mmHg、(3.6±2.1)mmHg、(251±121)mmHg/s、(267±173)mmHg/s比较,各参数之间差异均有统计学意义(P<0.05);④再灌注120 min时,黄芩甙组心率、左室收缩末压力、左室内压大上升、下降速率回升,而左室舒张末压力回降,接近缺血30 min时,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 黄芩甙预适应,可启动、形成和储备更强的内源性抗氧化损伤的能力,能抵抗更长时间心肌缺血/再灌注导致的损伤,从而改善MI/RI大鼠血流动力学,保护心肌结构和心脏功能.
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参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤内皮功能的影响
目的观察实验兔心肌缺血再灌注 (I/R)损伤中内皮功能改变和参附注射液 (SFI)对其的影响及作用机制.方法 21只日本大耳白兔随机分为假手术对照组 (A组 )、心肌 I/R模型组 (B组 )及心肌 I/R+ SFI治疗组 (C组 ),每组 7只.检测指标: (1)结扎前、缺血 40min、再灌注 40min 3个时相点血清一氧化氮代谢产物 (NOP)和血浆内皮素 (ET)含量; (2)再灌注 40min后心肌组织总超氧化物歧化酶 (T- SOD)和丙二醛 (MDA)含量; (3)电镜观察心肌超微结构.结果 (1)B组与 A组比较,缺血 40min、再灌注 40min血清 NOP明显降低,血浆 ET显著增高,且二者呈显著负相关;再灌注 40min后心肌组织 T- SOD明显降低, MDA明显增高, NOP与 T- SOD、 ET与 MDA均呈显著正相关, NOP与 MDA、 ET与 T- SOD均呈显著负相关;心肌超微结构发生异常改变.(2)C组与 B组比较,缺血 40min、再灌注 40min NOP水平明显增高;再灌注 40min ET水平明显降低;再灌注 40min后心肌组织 T- SOD显著增高, MDA显著降低;心肌超微结构的异常改变明显减轻.结论 SFI具有改善兔心肌 I/R中自由基介导的内皮功能紊乱作用,可减轻心肌 I/R损伤.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 一氧化氮 内皮缩血管肽 参附注射液 -
大鼠心肌再灌注不同时相caspase-3激活与心功能变化的关系
目的探讨大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)不同时相半胱胺酸蛋白酶3(caspase-3)与左室功能之间的关系.方法实验选用Wistar大鼠36只,随机设立缺血30 min后再灌注1、3、6、12及24 h等5组和假手术组(Sham).分别检测caspase-3 P20活性片断及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、左室功能和肌酸激酶同工酶MB(CK-MB).结果Caspase-3 P20活性片断增加及caspase-3活性、心肌细胞凋亡指数、CK-MB和左室功能随心肌再灌注不同时相而变化,caspase-3 P20活性片断增加与CK-MB于再灌注6 h高;caspase-3活性与心肌细胞凋亡指数于再灌注12h高,其后基本维持在平台状态;LVSP、±dp/dtmax随IR时间逐渐增加,LVEDP随IR时间逐渐降低.和Sham比较差异显著(P＜0.05,P＜0.01).结论Caspase-3激活是心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡导致心功能下降的机制之一.
关键词： 心肌缺血/再灌注损伤 半胱胺酸蛋白酶-3 凋亡 心功能 -
钴原卟啉诱导HO-1高表达抗大鼠心肌缺血/再灌注损伤的实验研究
目的 探讨血红素氧合酶-1(HO-1)对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应及作用机制.方法 采用HO-1诱导剂钴原卟啉(CoPP) 和抑制剂锌原卟啉(ZnPP) 分别进行干预处理后建立大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后I/R左心室心肌超微结构变化;检测HO-1蛋白在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 再灌注前使用CoPP 进行预处理可以诱导HO-1蛋白表达上调.HO-1蛋白表达上调可以减少缺血/再灌注后心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量,并降低MDA含量.结论 CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血/再灌注损伤后细胞坏死,从而减轻心肌再灌注损伤,抗氧自由基是其机制之一.
关键词： 血红素氧合酶-1 心肌缺血/再灌注损伤 保护作用 抗氧自由基 -
利多卡因对家兔心肌缺血/再灌注损伤Na+-K+-ATPase、Ca2+Mg2+-ATPase及NO的作用
目的:研究利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤家兔心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase及血清NO的影响.方法:24只家兔随机分为3组;假手术组(A组)、缺血/再灌注组(B组)、利多卡因组(C组),每组8只.B组、C组阻断左冠状动脉前降支40 min,再灌注90 min,A组仅穿线不结扎.C组于开放冠状动脉再灌注前经颈静脉注射利多卡因5 mg/kg,A、B组注射等量生理盐水.于再灌注90min取颈静脉血测定NO.再灌注90 min后取心肌组织测定NOS、Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATPase.结果:心肌组织Ca2+-Mg2+-ATPaseB组较A、C组降低(P＜0.01);Na+-K+-ATPase B组较A、C组降低(P＜0.01);血清NO、心肌组织NOS:B组较A、C组降低(P＜0.01).结论:利多卡因对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用.
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超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4mRNA的影响
目的:观察具有益气活血通痹作用的中药超微细粉小复方对心肌缺血/再灌注损伤大鼠AMPK、GLUT4mRNA影响.方法:63只大鼠随机分假手术组(Sham)、模型组(Model)、中粉组(Z)、超微细粉组(X)、煎剂组(J)、麝香保心丸组(SX)等7组,灌胃14天,冠脉结扎60min联合Langendroff灌流120min复制心肌缺血/再灌注模型,Real time RT-PCR法检测心肌GLUT4、AMPKmRNA表达水平.结果:与模型组比较,益气活血通痹小复方可升高AMPK、GLUT4 mRNA表达(P＜0.05),其中以中粉组、超微细粉组效果佳.结论:益气活血通痹小复方可能通过调节AMPK、GLUT4 mRNA表达改善心肌能量代谢减轻心肌缺血/再灌注损伤.
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加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的影响
目的:探讨加减枳实薤白桂枝汤对大鼠心肌缺血再灌注过氧化损伤的保护作用.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、枳实薤白桂枝汤组(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤组(6.48g/kg),使用对应剂量的药物预处理大鼠,假手术对照组和模型对照组给予蒸馏水,14天后采用冠状动脉结扎缺血30min再灌注120min的方法,建立心肌缺血再灌注模型,假手术组开胸不结扎.伊文斯蓝-TTC双染色法测定心肌梗死面积,HE染色观察组织形态学变化,Elisa检测血清中NO、MDA、SOD的含量及心肌组织中MDA、SOD的含量,Western blot检测心肌组织中Akt、p-Akt、eNOS、p-eNOS、cGK1蛋白的含量;免疫组化检测心肌组织p～eNOS蛋白的表达.结果:与假手术组相比,模型组的心脏梗死面积增大,心肌组织形态紊乱,血清及心肌组织中MDA的含量升高,SOD、NO的含量降低,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、eGK1蛋白的含量降低;与模型组相比,枳实薤白桂枝汤(4.59g/kg)和加减枳实薤白桂枝汤(6.48g/kg)预处理组的心脏梗死面积减小,组织形态学改变较小,血清及心肌组织中MDA的含量降低,SOD、NO的含量升高,心肌组织中p-Akt、p-eNOS、cGK1蛋白的含量升高.结论:加减枳实薤白桂枝汤能减轻缺血再灌注出现的心肌梗死,减轻心肌过氧化损伤,其机制可能与PI3K-Akt-eNOS上调NO/cGMP/PKG信号通路有关.
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体积调节氯通道与心肌缺血/再灌注损伤
人类的多种疾病与Cl-通道的功能改变或缺失有关,其中体积调节氯通道(VRAC)在心肌缺血/再灌注损伤、心律失常及细胞凋亡等方面发挥着重要作用,可能成为临床治疗心脏疾病的新靶点.本文对VRAC的生理特性及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系进行综述.
关键词： 体积调节氯通道 心肌缺血/再灌注损伤 心律失常
