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宣肺利水法对肺源性心脏病大鼠心肺相关指标的改变
目的：运用宣肺利水法观察肺源性心脏病大鼠心肺相关指标的改变，研究该法对大鼠肺功能、肺动脉高压及右心肥厚的影响，进一步探讨宣肺利水法对于肺源性心脏病的疗效。方法：60只Wistar大鼠，随机分为对照组、模型组和小青龙汤组；使用AniRes2003动物肺功能分析系统测定大鼠肺功能，运用多导生理记录仪记录大鼠肺动脉压力，并采用常规称重法计算右心肥厚的改变。结果：与对照组比较，模型组症状均明显加重，活动量减少，行动迟缓，偶可闻及气道痰鸣音，且模型组右心肥厚明显升高（P<0.01）；与模型组比较，小青龙汤组大鼠肺功能和肺动脉压有明显差异（P<0.05）。结论：宣肺利水法能够有效改善肺源性心脏病（支饮）大鼠的肺功能、肺动脉高压及右心肥厚指标，该法对于肺源性心脏病的疗效明确。
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南葶苈子对野百合碱诱导的肺源性心脏病大鼠内分泌系统与肺组织水通道蛋白1表达的影响
目的:观察南葶苈子(DS)对野百合碱(MCT)所致肺源性心脏病大鼠内分泌系统与肺组织中水通道蛋白1(AQP1)的影响.方法:雄性SD大鼠50只,随机均分为正常组,模型组,南葶苈子高、中、低剂量组,模型组大鼠腹腔一次性注射2％MCT(50mg/kg)复制肺源性心脏病大鼠模型,24h后灌胃给予DS水煎液低、中、高(1.17、2.34、4.68g/kg)3个剂量,各组动物均给药21d后,代谢笼法测量大鼠5h尿量,静脉采血后处死动物,测定各组大鼠右心室肥厚指数(RVHI);采用ELISA法测定大鼠血清中内分泌系统中的总三碘甲状原氨酸(TT3)、总甲状腺激素(TT4)、促甲状腺激素(TSH);光镜下观察肺组织结构;采用Wester bolt检测肺组织中AQP1的表达.结果:南葶苈子各剂量组均能明显改善MCT大鼠RVHI (P＜0.01);高剂量可降低肺重指数(P＜0.05),增加5h内大鼠尿量(P＜0.05),提高MCT大鼠血清TT3、TT4与降低TSH(P＜0.01),上调MCT大鼠肺组织中的AQP1的表达(P＜0.01),减轻肺组织中的肺动脉损伤与肺水肿.结论:DS具有改善MCT诱导的慢性肺源性心脏病功效,其发挥作用的途径可能是上调AQP1的表达,改善甲状腺分泌.
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慢性肺心病患者的观察与护理对策
肺原性心脏病简称肺心病,系由于肺组织、胸廓或肺动脉系统病·变所引起趵肺动脉压力增高、右心负荷增加进而发生右心肥厚,后可发展为右心衰竭的心脏病.根据起病缓急和病程长短的不同,可分为急性和慢性两大类,临床上以慢性肺心病为常见.
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老年肺原性心脏病病人的护理
慢性肺原性心脏病(简称肺心病)是老年人常见病、多发病,是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,易并发呼吸衰竭、心力衰竭,预后不良[1].此病急性期紧急而多变,临床上需进行严密的观察与护理,护理的重点应放在让老年人尽快康复,早日起床,尽量保持或改善机体功能,让老年人能生活自理和保持身心健康.
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多巴酚丁胺联合黄芪注射液治疗肺心病心力衰竭23例
慢性肺源性心脏病(肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生心力衰竭的心脏病1.肺心病心力衰竭一旦发生,往往反复发作,并发症多,是临床常见危重症之一.自1996年以来,我院采用黄芪注射液联合多巴酚丁胺为主治疗肺心病心力衰竭23例,疗效满意,现总结如下.
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氟西汀对BMPR2表达的影响以及对野百合碱诱导大鼠肺动脉高压的预防作用
目的 探讨氟西汀对骨形态生成蛋白受体2( bone morphogenetic protein receptor2,BMPR2)表达的影响以及对野百合碱( monocrotaline,MCT)诱导大鼠肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)的预防作用.方法 将24只Wistar大鼠随机分成三组:对照组、MCT组和氟西汀处理组.采用多导生理记录仪测量血流动力学相关指标,HE染色方法观察肺动脉的形态学改变,以及利用RT-PCR方法检测肺动脉BMPR2的表达.结果 与对照组相比,MCT组肺动脉压力、肺动脉中膜厚度百分比以及右心肥厚指数均明显升高,BMPR2在肺动脉上的表达明显减少(P＜0.01).给予氟西汀处理后,氟西汀明显抑制了MCT秀发的肺动脉压力的升高、肺动脉重构和右心肥厚,并逆转了BMPR2的表达(P＜0.05).结论 肺动脉的构型重建可能与BMPR2的表达减少有关.氟西汀可能通过逆转BMPR2的表达有效地预防MCT诱导的PAH.
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慢性肺源性心脏病的护理
慢性肺源性心脏病是由肺支气管、胸郭或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、右心肥厚、扩大甚至右心衰竭的心脏病,慢支并发慢阻肺占发病原因的80%～90%,吸烟、居住环境、工业气体等也为本病诱因,多发于春、冬两季,长期胸廓活动受限,肺泡通气不足,低氧血症引起肺血管痉挛,阻力增高,肺动脉高压,水钠潴留致血容量增加加重右心负荷,同时血粘度增高,血流阻力增加,终致右心衰竭,由于本病患病率高,病程长,易复发,诱发因素多,为提高临床治愈率,护士应详细了解病史及诱因,根据不同症状和体征制定合理护理计划加强临床护理.
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谈慢性肺原性心脏病的护理体会
慢性肺原性心脏病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.是我院呼吸内科的常见病,多发病.主要表现为咳嗽、咯痰、喘、活动后心悸,呼吸困难,重者可发生呼吸衰竭和心力衰竭.我科从1997年至今共收治慢性肺原性心脏病人157例,现将护理体会介绍如下.
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黄芪注射液治疗肺原性心脏病心力衰竭40例疗效观察
慢性肺原性心脏病(肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.自1998年,我院采用黄芪注射液治疗肺心病心衰40例,疗效满意,现报道如下.
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慢性肺心病的多脏器损害
慢性肺原性心脏病(肺心病)是呼吸系统的一种常见病和多发病,其病因是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病,其病死率较高.
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硝普钠泵入治疗肺源性心脏病的疗效观察
慢性肺源性心脏病即肺心病,主要病因由支气管、肺疾病、影响呼吸活动的病症以及慢性高原病所导致的肺血管阻力增加、肺动脉压升高,进而伴随右心肥厚、扩大, 甚至发生右心衰竭的心脏病[1].如果右心功能障碍不能得到及时有效的诊断和治疗,后影响到左心功能,出现低输出量心力衰竭,从而引起全身脏器功能障碍.我院采用硝普钠经微量泵治疗肺心病心力衰竭48 例,取得满意疗效,报告如下.
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参麦联合多巴胺酚妥拉明治疗慢性肺心病40例
慢性肺源性心脏病(简称慢性肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病[1].急性呼吸道感染常为急性发作的诱因.我科应用参麦注射液联合多巴胺、酚妥拉明治疗慢性肺心病,疗效显著,现报道如下.
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L-精氨酸预防慢性低氧大鼠右心肥厚的实验研究
目的探讨L-精氨酸(L-Arg)对低氧状态下大鼠肺动脉高压及右心肥厚的预防作用.方法建立常压低氧性肺动脉高压大鼠模型,用L-Arg和L-精氨酸甲酯(L-NAME)进行预防处理,检测动物平均肺动脉压(mPAP)和右心室/左心室+室间隔重量之比[RV/(LV+S)],并测定血浆中的NO含量.结果 L-Arg预处理组,平均肺动脉压及RV/(LV+S)明显低于单纯低氧组(P＜0.05),血浆NO含量则明显高于单纯缺氧组(P＜0.01),L-NAME组与单纯低氧组相比,上述各指标则无显著性差异(P＞0.05).结论 L-Arg对低氧性肺动脉高压及右心肥厚有明显的预防作用.
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肺心病病人护理体会
慢性肺心病是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大、甚至发生右心衰竭的心脏病.临床上以冬、春季节多见,常导致肺、心功能衰竭,重症肺心病的病死率较高.肺心病患者治疗过程中怎样护理,肺心病是非常顽固的疾病,不但要有正确的治疗方法,而且还要有正确的护理常识,这样不但有助于疾病的控制,还能有效的配合医生的治疗,了解疾病的常识是非常必要的,那么肺心病患者治疗过程中怎样护理呢?肺心病患者治疗过程中怎样护理,具体有以下几个方面:
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慢性肺心病急性加重期的治疗矛盾及对策
慢性肺心病是由于肺、胸部动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰的心脏病.其急性加重期主要表现为呼吸与心力衰竭,病情危重复杂.现将临床上一些常见的治疗矛盾进行讨论,以加强对肺心病急性加重期的认识.
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硝酸异山梨酯联合黄芪注射液治疗肺心病心力衰竭23例
慢性肺源性心脏病(肺心病)是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生心力衰竭的心脏病[1].肺心病心力衰竭一旦发生,往往反复发作,并发症多,是临床常见危重症之一.自1996年以来,我院采用黄氏注射液联合硝酸异山梨酯为主治疗肺心病心力衰竭23例,疗效满意,现总结如下.
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米力农、酚妥拉明、力抗栓联合治疗慢性肺心病心力衰竭(附32例分析)
慢性肺原性心脏病(以下简称肺心病)心力衰竭发作是急诊工作中常见的危重病,是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生心力衰竭的心脏病[1].
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慢性肺源性心脏病的护理
慢性肺源性心脏病简称肺心病,是由于肺、胸廊或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加,肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病.现将我院1996年实施整体护理以来对肺心病患者的护理报告如下.
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肺间质纤维化合并糖尿病患者护理1例
1病例资料患者,男,71岁,以“进行性呼吸困难1年,加重半月”收住,既往糖尿病10年,无粉尘接触史及胺碘酮长期服用史.1年前无明显诱因出现胸闷、气短、心慌,活动后加重,伴有咳嗽偶有少量白色粘痰或泡沫样白痰,无发热、胸痛.自2009年9月底,呼吸困难加重明显,不能脱离氧气,人我科后行胸部平片提示:双肺慢支、肺气肿伴纤维化.心电图提示:右心肥厚,血气提示Ⅰ型呼衰,根据病史、症状及体征,诊断为“肺间质纤维化、肺心病、呼吸衰竭、2型糖尿病”等,给予氧疗、抗感染、甲基强的松龙冲击治疗、平喘、胰岛素控制血糖等综合治疗,1月后康复出院,随访情况良好.
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肺心病合并心衰时应慎用强心剂和利尿剂
肺心病主要是由于支气管一肺组织或肺血管病变所致肺动脉高压,进而使右心肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病.肺心病病人的心力衰竭多在急性呼吸道感染诱发呼吸衰竭的基础上发生.由于体循环静脉过度充盈、压力增高,各脏器淤血、水肿,患者可有食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿量减少等.查体可见颈静脉充盈怒张、肝脏肿大或压痛、肝颈静脉返流征阳性、胸水和腹水、下肢甚至全身水肿.
