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心电图QRS波时限的影响因素及临床意义
心电图作为一项无创检查在心脏病的诊断中发挥了极为重要的作用,尤其对心律失常的诊断更具优势.而且,心电图在其他方面的应用也越来越受到关注,特别是随着心脏再同步化治疗(CRT)技术的广泛开展,QRS波时限的临床意义成为近年来研究者关注的热点.我们主要从QRS波时限的影响因素及QRS波时限延长的意义两方面进行综述.
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问:急诊心律失常患者如何安全有效用药?
答:急诊心律失常具有起病急、进展快、死亡率高的特点,大致可分为急诊快速性心律失常和急诊缓慢性心律失常。急诊快速性心律失常又可根据 QRS 波宽度分为窄 QRS波心动过速(QRS 波群时限≤120 ms)和宽 QRS 波心动过速(QRS 波群时限﹥120 ms)。窄 QRS 波心动过速大多数为室上性心动过速。而宽 QRS 波心动过速多数为室性心动过速,10%为室上速伴室内差异性传导或预激。急诊医生在处理危及生命的心律失常时应首先评估患者的血流动力学状态,必要时应紧急电复律或心脏起搏治疗。
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缺血性心肌病合并RBBB患者右心室双部位起搏1例
患者女性,69岁,患“冠心病缺血性心肌病心功能不全心律失常完全性右束支传导阻滞”多年,为求进一步诊治就诊我院。入院查心脏彩超示:左室舒张末内径为5.8 cm,左室射血分数(LVEF)32%,心电图呈右末支传导阻滞(RBBB),QRS波时限168 ms(图1),随后给予心脏再同步化治疗及埋藏式心脏自动除颤器(CRT-D)治疗,行CRT-D达到左右心室同步收缩,降低心源性猝死风险,术后患者两次出现左心室电极脱位,行原电极拔除术,重新植入新电极,但因前侧静脉狭窄未能植入,心中静脉及心大静脉出现起搏阈值较高或膈肌跳动,不易行电极植入。于右室高位间隔部植入主动固定电极,右室双部位起搏,即一电极植入右室心尖部,另一电极植入右心室高位间隔,植入后测定右室高位间隔部电极阈值为0.8 V,R波振幅为8.0 mv,符合起搏要求,行心电图示QRS波时限为112 ms (图2),CRT-D植入后达到同步,手术成功返回病房。术后心电图:QRS波时限112 ms,较术前168 ms明显缩短,故达到左右心室电同步,手术成功。
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心肌收缩调节装置治疗收缩期心力衰竭的研究进展
近20年治疗心力衰竭的医疗器械发展取得了革命性的进展,包括心脏再同步治疗(CRT)、心室辅助装置和心肌收缩调节装置(CCM),给心力衰竭患者提供了选择。然而大多数的心力衰竭患者不适合CRT或左心室辅助装置,因为他们QRS时限不够宽或者心力衰竭症状不够严重;近年研究发现CCM可改善窄QRS时限心力衰竭患者的症状,为心力衰竭患者提供新的治疗方式。
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关于《就'上腔静脉瘤一例'一文与杜志强等商榷》的探讨
编辑同志:宁英民医师提出的问题[1]值得进一步探讨.我们报道的<上腔静脉瘤一例>[2]其诊断主要经手术证实,报道时限于篇幅,省略了手术经过.
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睡眠呼吸障碍应成为呼吸功能衰竭的原因之一
<对睡眠呼吸障碍引起的呼吸功能衰竭的一些认识>一文对"睡眠呼吸障碍"进行了深入分析,由于目前"呼吸功能衰竭"定义中并没有对时限和状态进行界定,有理由将"睡眠呼吸暂停"归入"呼吸功能衰竭"范畴,这也让我们重新审视和思考"呼吸功能衰竭"这一概念.文中提出的论点也许可以对"呼吸功能衰竭"提出一个新的界定,提高对OSAHS的特殊性的认识,加强对OSAHS的重视和研究.
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快速诊治完全性左束支传导阻滞合并急性前间壁心肌梗死1例
1 临床资料患者,男性,67岁,主因阵发性胸痛,胸闷伴憋气2年,加重3 h,于2010年10月16日入院.体检血压112/81mm Hg(1 mm Hg=O.133 kPa),听诊呼吸音清,心音有力,心率90/min,心电图显示为窦性心律,QRS波群宽大畸形,时限0.17 s,Ⅱ、aVF呈rS型,Ⅲ呈QS型,V1呈QS型,V2、V3呈rS型,r波纤细,ST段V1~V4抬高0.5~0.7 mV,T波V1~V4 高尖,T波Ⅰ、aVL.V5、V6 倒置.
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老年脑梗死患者淋巴细胞热休克蛋白70与神经功能缺损的关系
我们测定老年脑梗死患者起病后不同时间淋巴细胞中热休克蛋白(HSP)70表达水平的动态变化程度、变化规律,并在相同时限进行脑梗死患者神经功能缺损程度评分,旨在通过分析HSP70水平的动态变化及其与神经功能缺损的相互关系,探讨HSP70在脑缺血中的保护作用.
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QRS波时限延长在冠心病患者运动试验中的意义
近年来国内外报道运动引起QRS波时限延长与心肌缺血有关[1,2].为此,我们测定分析了78例冠状动脉(冠脉)造影者平板运动试验 (ETT) 前后 QRS 波时限变化,探讨其在运动试验中的意义.
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隐匿性交界性早搏致假性一度、二度房室阻滞一例
患者男性,60岁,因"发作性心悸、胸闷5 d"入院.患者有高血压病史10年.常规12导联心电图无特殊,临床诊断:冠心病.为进一步完善诊治行24 h动态心电图检查,检查结果示4种心电图异常改变:(1)可见两种形态不同的QRS波,一种时限较窄(0.08 s),振幅较低,为窦性P波下传的QRS波;另一种QRS波提前出现,时限较宽(0.12 s),振幅较高,其前后均无直立或倒置P'波,呈插入性或其后有完全性代偿间歇(图1、2),24 h此QRS波出现共计3800余次.
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酷似右束支阻滞的巨大J波一例
患者男性,60岁.因右侧内囊外部-基底区脑出血而入我院脑外科抢救,并实行脑室钻孔及脑室引流术.11时20分急诊心电图显示,窦性心律(75次/min),PR间期0.15 s,QRS时限0.19 s,QT间期0.43 s,以R波为主的导联ST-T缺血性改变;各导联可见J点上抬及巨大J波,V2导联J波呈尖峰型,酷似右束支阻滞的RSR',aVL、aVR导联的J波呈驼峰型,其余导联的J波皆呈R波降支顿挫型;V3导联的J波振幅为1.68 mm·s(14 mm×0.12 s),J/R为0.44(14/32).心电图诊断为,巨大J波,心肌缺血(图1).
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房性并行心律引起房内折返性心动过速周期重整一例
临床资料患者男性,67岁.临床诊断:肺心病、冠心病、慢性心功能不全.心电图Ⅲ导联及3帧V1导联同次非连续记录(图1,为便于描述,对P波序列连续编码)显示P波下传的QRS时限0.10 s均呈rs或rS型.但P波形态及其节律却分属3类:(1)窦性P波节律(P1、3~5、16~19、20~24、36~38),其PP间期0.62~0.64 s,下传PR间期0.14 s;(2)房性早
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房室结消融并双心室起搏治疗心力衰竭二例
临床资料 例1患者男性,63岁,反复进行性劳力性气促10年,发现心房颤动(房颤)1年以上,强心利尿治疗10年心力衰竭未控制.心电图示房颤并完全性左束支阻滞,QRS波时限0.14s.心脏X线示心影普遍增大,心胸比率0.55.
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经房室结双径路引起的1:2房室传导现象
患者男性,44岁,因反复胸闷、心悸两年余就诊.临床诊断,心律失常、阵发性室上性心动过速.心电图(图1)示,窦性心律,P波几乎均落在前一激动的T波上,有的在T波升支处,有的在T波顶峰,并与之重叠,PP间期略不规则,0.58~0.64s.QRS波呈室上性,时限为0.08 s,PR间期0.18 s及0.50 s.心动过速发作时P波后跟随1~2个QRS波,PR1间期为0.18 s,PR2间期为0.50 s,R1与R2之间无逆行P波.
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心房与心室早搏引起多部位干扰一例
临床资料患者男性,50岁,发作性胸闷、心悸2年,有高血压病史5年。体检:血压150/98 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),心界向左下扩大,心率60次/min,心律失常。心脏X线片示左心室扩大。心电图(图1为肢体导联3导联同步记录,图2为V1连续记录)示:窦性P波形态正常,47次/min,心律齐,PR间期0.14 s,QRS时限0.09s,心电轴不偏。各导联均可见提前发生的P′波,在Ⅰ、aVR、aVL、V1直立,Ⅱ、Ⅲ、aVF倒置。此异位P波表现为如下5种情况:①单个出现或连续3个出现的第1个P′波,PR间期>0.12 s,QRS时限0.10 s,V1呈rSr′s′,Ⅰ导联S波稍宽,为来自右心房下部或房室交界区附近的房性早搏伴室内差异传导;
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长QT综合征伴尖端扭转性室性心动过速应用胺碘酮治疗二例
胺碘酮是60年代初合成的含碘苯呋喃衍生物,早年用作冠状动脉扩张剂,治疗心绞痛.但同时发现,胺碘酮能延长QT间期具有较强的抗心律失常作用,于70年代后作为Ⅲ类抗心律失常药物应用至今.临床医生对其使用积累了丰富的临床经验.由于胺碘酮能延长动作电位时限(APD),通常不用予QT间期延长的病人.笔者近期遇见两例应用胺碘酮治疗长QT综合征(LQTS)伴尖端扭转性室性心动过速(TdP)的病例,现报告如下.
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疑似Brugada综合征的心电图二例
病例1,患者男性,64岁.1972年偶然机会描记心电图,发现V1、V2导联QRS波呈rsR'型伴T波倒置,QRS时限<0.12 s,当时诊断为不全性右束支阻滞;1985年自觉有时胸闷,再次描记心电图,与1972年相比无变化,但诊断改为右心室早期复极综合征(图1),对这种少见的心电图还进行了个案报道.1995年再次复查心电图,心电图完全恢复正常.
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早期复极综合征猝死一例--Brugada综合征变异?
编者的话一般认为早期复极综合征在大多数情况下是一个良性的临床过程,但由于其心电图改变的电生理机制与急性心肌缺血或Brugada综合征有相似之处,是由于心内膜动作电位穹隆变小(即Ⅰ相瞬间外向钾电流Ito及相关离子流影响动作电位的1,2期),导致平台期心内膜、心外膜之间存在透壁电位差,当这种电位差较小,心外膜动作电位缩短较均匀或缩短不十分明显,心肌复极方向仍然是由心外膜向心内膜,只产生心电图J点抬高,伴或不伴ST段抬高,但T波是直立.而在一些特殊情况下,如局部心肌缺血、药物作用、自主神经调节障碍等,导致心外膜动作电位部分明显缩短,部分明显延长,甚至长于心内膜动作电位时限,使心肌复极由心内膜向心外膜复极,产生J点明显增大,ST段抬高且伴T波倒置.由于心外膜与心内膜之间动作电位时限发生明显变化,形成心外膜复极离散和不应期离散,即形成2相折返的病理生理基础,平时临床上良性的早期复极这时可以产生恶性室性心律失常,本期陈玉珍等医师报道1例早期复极综合征病人发生猝死就是一个例证.
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房性心动过速伴间歇性旁路传导酷似室性心动过速一例
患者男性,45岁.反复发作阵发性心动过速2年.此次因突发心悸20min来院急诊.常规12导联心电图(图1)示P波不清,QRS呈3种形态:①宽大畸形QRS波,时限0.16 s,RR规则,心室率158次/min;②正常形态QRS波,时限0.07 s;③介于正常与畸形之间的QRS波,时限0.10s.
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由于P波和QRS波重叠貌似完全性右束支阻滞一例
患者男性,40岁,因胸闷心悸1周就诊.临床诊断为先天性心脏病,法洛四联症.心电图(图1)示,各导联QRS波前均未见P波,RR间期基本相等,心室率100次/min,心电轴显著右偏(+128°),各导联QRS波时间0.12~0.16 s,终末部粗钝,aVR导联呈宽矮挫折rs型,V1导联呈RsR',V2~V6导联呈rS型,且V2、V3导联S波增深.Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的ST段压低0.1 mV,Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1导联的T波倒置,Ⅰ、aVL、V2~V6导联的T波直立.加做不常用导联(S5导联),仍未见P波,QRS波时限增宽,呈qR型.R波振幅增高伴明显挫折,呈M型.