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重组β-防御素-2预处理对急性肺损伤大鼠肺组织ICAM-1表达的影响
急性肺损伤(ALI)系创伤、感染等诱因触发的全身炎性反应综合征或代偿性抗炎反应综合征在肺组织的表现,脓毒症是其主要的诱发因素[1].β-防御素-2不仅对多种病原微生物有高效杀伤作用,而且对树突状细胞具有趋化和调理吞噬作用[2-4].而β-防御素-2在内毒素性ALI防治中的作用尚无定论.本研究拟观察重组β-防御素-2对内毒素性ALI大鼠肺组织胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨其对ALI的防治作用.
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每搏变异度指导胃肠道手术病人容量治疗的效果
容量治疗是围术期管理的一个重要部分,尤其对于胃肠道手术病人,容量不足可引起组织低灌注,尤其是持续的胃肠黏膜低灌注可能诱发全身炎性反应综合征[1];容量过多可引起胃肠道水肿,导致粘膜屏障受损,菌群移位[2-3],易发生呼吸、循环系统并发症,影响术后恢复.
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不同氧合器对体外循环心脏手术患儿炎性反应的影响
体外循环(CPB)是由氧合器、血泵和其它装置组成的回路,在替代心肺功能、维持全身各脏器及组织代谢需要的同时,也诱发了机体全身炎性反应综合征(SIRS).氧合器的应用是其诱发因素之一.氧合器的改进有助于降低CPB引起的SIRS.鼓泡式氧合器的工作原理是气血直接接触,膜式氧合器气血不直接接触,而是通过微孔型中空纤维膜将气体弥散入血进行氧合,中空纤维平行排列,内走气外走血.本研究拟比较鼓泡式氧合器和膜式氧合器对CPB下室间隔缺损修补术患儿炎性反应的影响,为合理选择氧合器提供参考.
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丹参多酚酸盐辅助治疗对急性胰腺炎肠麻痹的疗效观察
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)起病急、进展快、并发症多、死亡率高,有10%~15%的AP患者可进展为重症AP[1],常合并全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征而死亡,病死率高达20%-30%.研究证实[2],急性胰腺炎发病急骤,变化快速,并发症多,临床表现复杂,肠麻痹是其中一个较常见的并发症,主要表现为恶心、呕吐、腹胀、腹痛、停止排便排气等.肠麻痹患者由于肠道运动功能低下、蠕动减缓导致肠壁通透性增高,肠道细菌移位,毒素吸收,可能使全身及胰腺坏死组织继发感染,以致加重病情,延长病程.腹胀、腹腔压力升高会引起横隔抬高,血回流减少,对患者呼吸和循环系统的产生负面影响.据统计重症急性胰腺炎肠麻痹的发生率在50%以上[3].改善肠麻痹对AP有移极的治疗意义.丹参多酚酸盐能够改善胰腺炎微循环,对急性胰腺炎肠麻痹具有辅助治疗作用.
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丹参多酚酸盐辅治急性胰腺炎64例疗效观察
急性胰腺炎(A P)是临床常见的急腹症,此病进展快,有10%-15%的A P患者可进展为重症A P [1],常合并全身炎性反应综合征和多器官功能障碍综合征而死亡,病死率高达20%-30%[2]。实验室研究证实[3],胰腺血液循环障碍可诱发急性胰腺炎,并可使轻型胰腺炎发展为重型胰腺炎,维持正常的血供,可有效改善急性胰腺炎的病情。而复方丹参改善胰腺炎微循环,抑制炎性介质的释放且对重要器官起到一定的保护作用。
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感染所致的全身炎性反应综合征研究概况
全身炎性反应综合征(Systemic In flammatory Response Syndrom,SIRS)是1991年美国胸科医学学会(ACCP)危重病急救医学会(SCCM)于芝加哥联合召开的讨论会上提出的新概念.
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盐酸戊乙奎醚对大鼠内毒素性脑损伤后肿瘤坏死因子-α和核因子-κB的影响
严重创伤、烧伤及重症感染等状态下,感染部位可产生大量内毒素。 LPS可诱导核因子-κB(NF-κB)激活,引起肿瘤坏死因子(TNF)-α等相应炎性细胞因子的过度表达,诱发全身炎性反应,进而引起内毒素性脑损伤[1]。盐酸戊乙奎醚(PHC)为新型选择性抗胆碱能药物,能减轻血管痉挛,改善微循环,降低毛细血管通透性,减少炎症渗出反应。已有研究结果显示,该药对内毒素性肺损伤具有保护作用[2]。但关于该药对内毒素性脑损伤的影响研究尚较少。本研究通过观察PHC对大鼠内毒素性脑损伤后脑组织含水量、NF-κB及炎症因子TNF-α水平的影响,评价PHC对大鼠内毒素性脑损伤后的治疗作用,为临床治疗提供参考。
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血液净化治疗高血脂症性急性胰腺炎患者的护理
高血脂症导致急性胰腺炎(AP)发生的机制还不是很清楚,目前认为其主要是通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发高血脂症性急性胰腺炎(HAP)[1].HAP治疗的关键在于迅速降低三酰甘油(TG)和尽早阻断全身炎性反应.当TG降到5.65 mmol/L以下时,便可阻止HAP病情的进一步发展[2].我院采用连续肾脏替代治疗(CBRT)机应用血浆置换串联血液滤过治疗高血脂症性急性胰腺炎(HAP)11例,取得了满意疗效,现报道如下.
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皮肤白细胞破碎性血管炎患者的护理
皮肤白细胞破碎性血管炎(CLV)又称超敏性血管炎、变应性血管炎。病因有感染(包括病毒、细菌等,尤其是乙肝病毒、丙肝病毒和肠道病毒感染,占15qo-20%)、全身炎性反应性疾病(系统性红斑狼疮等,占15%-20%)、药物(如非甾体类抗感染药、青霉素、抗流感疫苗等,占10%-15%)和恶性肿瘤(副蛋白血症、髓性和淋巴增殖性疾病等,占2%-5%);而其余的则为特发性(45%-55%)[1],主要累及皮肤的细小血管(尤其是毛细血管后静脉),并以中性粒细胞浸润和其核破碎为病理特征。
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1例全身炎性反应综合征患儿的护理
全身炎性反应综合征(SIRS)是机体修复和生存而出现过度应激反应的一种临床过程[1].当机体受到外源性损伤或感染毒性物质的打击时,可促发初期炎性反应,同时机体产生的内源性免疫炎性因子而形成"瀑布效应"[2].
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肿瘤坏死因子在感染性休克心脏损伤机制中的作用
感染性休克是各种感染性病原体引起的全身炎性反应综合征(SIRS)并发组织灌注不足及多器官功能障碍综合征(MODS)[1],主要特征是体内重要器官的低灌流状态,使机体细胞无法维持正常的营养代谢和功能,临床上表现为低血压、血管损伤、弥漫性血管内凝血(DIC),终导致多脏器功能衰竭,使休克难以逆转.尽管采用了有效的抗生素,感染性休克的病死率仍高达40%~80%[2].近40年来,学者们对其发病机制做了大量的研究,取得了一些成果,但尚未发现有效的治疗方法.
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炎症性肠疾病的紧急手术抉择
炎症性肠疾病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组病因尚不完全明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn disease,CD).过去将IBD视为内科疾病,主要以药物治疗为主,但随着研究的深入,发现IBD病程长、反复发作、进展缓慢,相当一部分病人终仍需手术治疗.另一方面,由于IBD本身就涉及全身炎性反应和免疫反应,且常伴有各种并发症,在一定病理状态下甚至可能危及生命,须行紧急手术处理.本文就IBD的紧急手术作一介绍.
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谷胺酰胺在肠内营养中的作用
创伤、手术打击、感染等应激损害不仅严重的破坏了机体器官和系统的结构及功能的完整,削弱了机体的免疫功能,其继发的全身炎性反应综合征(SIRS)及伴随的代谢紊乱又严重地消耗了组织细胞氧化代谢的基质原料,机体处于严重负氮平衡状态.如果此一阶段过长,又未给予合理的营养支持,那么势必加重机体的消耗和代谢紊乱,从而引起多脏器功能障碍(MODS),并发症发生率和病死率均增加[1].在这种应激代谢过程中,谷氨酰胺发挥着重要作用[1~7].
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体外循环所致炎性肺损伤机制及保护进展
肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一.肺损伤的机制十分复杂,主要是全身炎性反应和缺血/再灌注损伤所致.肺保护的方法多种多样,其目的是降低全身炎性反应,减轻或避免缺血/再灌注损伤.本文探讨体外循环肺损伤的机制和保护进展.
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检测血清C反应蛋白在小儿支原体肺炎中的诊断价值分析
支原体肺炎(mycoplasmal pneumonia,MPP)是小儿呼吸道常见病,近年来,发病率呈逐年上升趋势,该病不但会引起患儿呼吸系统的疾病,还会导致患儿肾炎、心肌炎等呼吸系统以外的多种疾病,治疗不及时对患儿的预后造成严重影响,因此,早期诊断并治疗小儿支原体肺炎显得尤为重要[1]。由人体肝脏合成的血清C反应蛋白(CRP),是一种非特异性的,全身炎性反应急性时相蛋白,对该指标进行检测可以区别病毒感染和细菌感染[2],但是其对支原体感染的判断尚不明显。笔者通过对支原体肺炎患儿、细菌性肺炎患儿进行CRP检测并与健康儿童对比,探讨CRP检测对小儿支原体肺炎的临床诊断价值。
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急性胰腺炎血清白细胞介素6和白细胞介素10的水平与其严重程度的探讨
急性胰腺炎(aoute pancreatitis,AP)的发生、发展和转归是当今外科领域研究的热点,其发病机理尚未完全阐明[1].近年来细胞因子与急性胰腺炎的关系逐渐受到重视,随着这个领域研究的深入,发现在急性胰腺炎病程中促炎细胞因子和抗炎细胞因子作用失衡可以导致全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官功能障碍(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)、甚至死亡的发生[2].本实验选择白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)和白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)这两个重要促炎和抗炎因子进行研究,探讨了它们在AP发病中的作用和临床意义.
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急性高容量血液稀释联合控制性降压对骨科手术患儿全身炎性反应的影响
目的 探讨急性高容量血液稀释联合控制性降压对先天性髋关节脱位手术患儿全身炎性反应的影响.方法 选取2015-06-2016-06间中心收治的20例先天性髋关节脱位手术患儿作为研究对象.按照入院顺序随机分为观察组10例与对照组10例,观察组患儿全麻术中采用急性高容量血液稀释补液联合控制性降压治疗,对照组患儿全麻术中采用常规方法补液治疗.比较两组患儿的术中失血量、输血量、手术时间及术中不同时点血清炎性因子变化情况.结果 观察组患儿的术中失血量及输血量显著低于对照组惠儿,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患儿的血液稀释后及术毕1 h血 清指标显著优于对照组患儿,差异有统计学意义(P<0.05).结论 临床应用急性高容量血液稀释联合控制性降压在小儿先天性髋关节脱位手术中,有效减少术中失血量及输血量,减轻患儿术中及术后全身炎性反应,值得临床广泛推广应用.
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脓毒症相关性脑病的诊疗与研究新进展
脓毒症相关性脑病(sepsis-associated encephalopathy,SAE)指非中枢神经系统感染的脓毒症所致的弥漫性脑功能障碍,曾被称之为"感染中毒性脑病"、"脓毒症脑病"等.然而由于患者脑功能障碍的发生是感染诱发的机体全身炎性反应作用于脑部,影响了神经递质传递、微循环、血脑屏障和神经炎性反应等所致,并非是感染的直接后果,原来的命名容易使人误以为是神经系统感染所致脑功能障碍,故将其改称为"脓毒症相关性脑病".
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消退素 D1对急性胰腺炎小鼠的保护作用及其机制
近年来,急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的发病率正逐渐升高。多数情况下,AP 表现为轻症,但约15%~20%的患者会发生全身炎性反应综合征和多器官功能不全综合征,随后进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)。AP 的病情进展取决于胰腺腺泡细胞损伤后发生的一系列炎性反应过程,包括释放各种促炎因子,如 IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α等[1-2]。因此,有效阻断胰腺早期炎性反应过程是治疗 AP 的重要环节。
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蛋白 C 和 D-二聚体在58例高脂血症性急性胰腺炎中的变化
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指由多种病因引起胰酶激活,继以胰腺自身消化,导致以局部炎性反应为主,可伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。绝大多数的 AP患者症状较轻并有自限性,但是部分患者会出现全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和脓毒症,甚至多器官功能衰竭[1]。20%~25%的 AP 患者病情危重,病死率为30%~50%[2-3]。1952年,Klatskin 和Gordon[4]首次报道了1例由原发性高脂血症导致的 AP 反复发作。1%~12%的 AP 是由高脂血症所引起,即高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemic acute pancreatitis,HLAP)。由于高 TG 血症是 AP 的重要病因,而单纯高胆固醇血症并不会引起其发作,所以 HLAP 也被称为高 TG 血症性 AP。AP 时由于炎性介质、细胞因子和组织因子等诱发 SIRS,从而启动了内源性和外源性的凝血途径,使凝血和抗凝血系统失衡。本研究回顾性分析 HLAP 患者凝血、蛋白 C 和 D-二聚体的变化,并探讨其早期预测 HLAP 严重程度的价值。