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鲍曼不动杆菌通过活化血小板激活因子受体引起感染人支气管上皮细胞的氧化应激和细胞凋亡
目的 探讨血小板激活因子受体(PAFR)在鲍曼不动杆菌(A.baumannii)感染人支气管上皮(HBE)细胞过程中的作用.方法 HBE细胞分为对照组、银杏内酯B(GB)处理组、A.baumannii感染组、A.baumannii感染联合GB处理组.使用临床分离的A.baumannii感染HBE细胞,GB处理组分别用1×103 CFU/mL、1×105 CFU/mL和1×107 CFU/mL的A.baumannii感染HBE细胞,A.baumannii感染联合GB处理组则先用10 μmol/L GB阻断PAFR活性而后进行1×103 CFU/mL A.baumannii感染.采用Western blot法检测HBE细胞PAFR、磷酸化的Janus激酶1(p-JAK1)、磷酸化的信号转导子与转录激活子1(p-STAT1)的蛋白水平,使用CCK-8法检测细胞增殖能力,使用超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)试剂盒检测各组细胞氧化应激水平;异硫氰酸荧光素标记的膜联素V/碘化丙啶(annexin V-FITC/PI)染色结合流式细胞术检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,A.baumannii感染的HBE细胞中PAFR蛋白水平显著升高,细胞活力显著下降,细胞内MDA水平和细胞凋亡明显增加,p-JAK1和p-STAT1蛋白水平增加.结论 A.baumannii感染的HBE细胞PAFR活化,激活JAK1/STAT1信号通路促进HBE细胞的氧化应激和细胞凋亡.
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胱天蛋白酶1(caspase-1)抑制剂AC-YVAD-CMK抑制鲍曼不动杆菌诱导骨髓来源巨噬细胞IL-1β的分泌
目的 探讨胱天蛋白酶1(caspase-1)特异性抑制剂AC-YVAD-CMK对鲍曼不动杆菌(A.baumannii)刺激骨髓来源巨噬细胞(BMDM)分泌白细胞介素1β(IL-1 β)的影响.方法 从C57BL/6小鼠分离培养BMDM,使用(1×103、1×105、1×107)菌落形成单位(CFU)/mL的A.baumannii刺激BMDM,ELISA检测培养上清中IL-1β的水平;分别利用实时定量PCR检测IL-1β前体(pro-IL-1β)的mRNA水平,Western blot法检测pro-IL-1β蛋白水平;使用AC-YVAD-CMK阻断caspase-1活性并检测培养上清中IL-1 β的水平;使用A.baumannii接种预先给予环磷酰胺处理的小鼠,制备A baumannii感染模型,给予AC-YVAD-CMK处理,ELISA检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-1β的水平;HE染色观察A.baumannii感染小鼠肺组织损伤情况.结果 A.baumannii刺激BMDM后,培养上清中IL-1β的水平增加,pro-IL-1β mRNA和蛋白表达无明显变化;使用AC-YVAD-CMK阻断caspase-1活性后,BMDM分泌IL-1β减少,A.baumannii接种的小鼠腹腔给予AC-YVAD-CMK处理,BALF中IL-1β的水平下降,其肺组织损伤程度减轻.结论 AC-YVAD-CMK通过减少A.baumannii感染BMDM分泌IL-1β减轻肺的病理损伤.
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小鼠鲍曼不动杆菌肺感染模型的制备
目的 构建小鼠鲍曼不动杆菌(A.baumannii)诱导的肺炎模型,研究A.baumannii致病的分子机制.方法 实验分为正常对照组、环磷酰胺预处理组、正常小鼠接种组和免疫缺陷小鼠接种组.利用免疫抑制剂环磷酰胺预处理实验雄性C57BL/6小鼠制备免疫缺陷小鼠模型,使用临床重症监护病房(ICU)分离的A.baumannii制备新鲜菌液(1×108集落形成单位/mL),通过气道接种方法接种至小鼠,分别于接种后6、24、72 h,进行小鼠肺及肺泡灌洗液白细胞和中性粒细胞计数,HE染色观察肺组织炎症变化,ELISA检测试剂盒检测血清粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素1β(IL-1β)、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-12、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果 免疫功能正常的小鼠感染A.baumannii72 h后,肺内细菌基本被清除,而免疫抑制剂处理的小鼠接种A.baumannii后,肺及血液中细菌计数持续增加;正常小鼠感染6h后,体内白细胞计数和中性粒细胞升高,至72 h下降,而经过免疫抑制剂处理的小鼠感染后,肺及血液中白细胞计数和中性粒细胞持续升高;感染72 h后,免疫功能正常小鼠肺部有轻微炎症,免疫缺陷小鼠肺部炎症较为明显;正常小鼠感染6h后,血清中上述细胞因子含量均增加,至72 h下降,而经过免疫抑制剂处理的小鼠感染后,肺及血液中上述细胞因子水平均持续升高.结论 成功制备了A.baumannii诱导的小鼠肺部感染模型.
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鲍曼不动杆菌在ICU病房传播途径及耐药性研究
目的 通过检测鲍曼不动杆菌在ICU病房的分布及其同源性分析,明确鲍曼不动杆菌在ICU病房传播及途径,为控制医院内感染,采取有效措施提供理论依据.方法 对2016年1月新进入陕西省人民医院 ICU,排除入组前感染鲍曼不动杆菌的20例患者作为研究对象,采用前瞻性方法定期采集病人痰标本和其周围环境标本进行培养,了解鲍曼不动杆菌在 ICU病房的分布.同时采用MALDI-TOF质谱进行同源性分析及K-B法进行药敏试验.结果 共分离27株鲍曼不动杆菌,主要来源于痰、医护人员手和环境,同源性分析结果显示27株鲍曼不动杆菌分为2大簇(Ⅰ型11株,Ⅱ型16株),大多数鲍曼不动杆菌均为多重耐药菌,除多黏菌素B、米诺环素和头孢哌酮/舒巴坦外耐药率均超过90%.结论 鲍曼不动杆菌在 ICU病房通过医护人员手、污染的医疗器械传播,加强消毒及合理应用抗菌药物,有利于防控鲍曼不动杆菌感染及传播.
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老年住院患者感染鲍曼不动杆菌克隆相关性及耐药表型分析研究
目的 对分离自老年住院患者的鲍曼不动杆菌药物敏感性和基因型进行横向和纵向分析,以获得其耐药表型及克隆相关性.方法 横向分析对象是2013～2014年间分离自170例老年住院患者的170株鲍曼不动杆菌,纵向分析对象是随机选择8例长期感染鲍曼不动杆菌的老年患者,共收集77株反复分离出的菌株.结果 170株非重复菌株中75.3％对碳青霉烯类药物不敏感,表现为泛耐药或多重耐药,分布在老年病房的各个科室;通过脉冲电场凝胶电泳(PFGE)把170株菌分为36个型,其中Ⅰ型(共119株菌)为主要流行株,表现为泛耐药.纵向研究中,77株菌都为泛耐药表型,PFGE分型显示其中76株菌都属于Ⅰ型.结论 泛耐药鲍曼不动杆菌在该院老年病房肆虐流行,克隆播散是其主要的传播方式.相关人员需要加强管控措施阻断人与人之间的水平传播,阻止泛耐药菌的继续播散.
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湘雅医院临床分离鲍曼不动杆菌耐药变迁及临床分布特征
目的 回顾性分析中南大学湘雅医院2015年分离的鲍曼不动杆菌的临床分布特点及耐药情况,并分析其对常用抗生素的十年耐药变迁,为指导临床合理选用抗生素及控制感染提供理论指导.方法 收集2015年湘雅医院临床分离鲍曼不动杆菌534株,按标本种类、科室、年龄分布及药敏结果分析鲍曼不动杆菌的临床分布特点及耐药性;同时与2006年和2011年湘雅医院鲍曼不动杆菌耐药情况进行比较.结果 呼吸道标本中鲍曼不动杆菌分离率为76.78％,61岁以上感染患者分离率为37.83％,重症监护室、呼吸内科、神经内科及神经外科四个科室合计分离率为57.87％.2015年10种抗生素中对鲍曼不动杆菌抗菌活性好的是头胞哌酮/舒巴坦,耐药率为3.02％;其余9种抗生素均有不同程度的耐药,耐药率50％～85％.十年间上升幅度大的是妥布霉素和亚胺培南,2006年耐药率分别为1.87％和11.70％,2015年分别上升至69.85％和80.53％,左氧氟沙星和头孢吡肟十年间耐药率也增长较快,升高幅度分别为58.81％和55.98％.结论 2015年湘雅医院临床分离鲍曼不动杆菌主要来源于呼吸道标本,主要分布在ICU,感染人群主要是老年患者.近10年来鲍曼不动杆菌对常用抗生素耐药率显著升高,尤其是头孢类和碳青霉烯类抗生素.随着泛耐药及多重耐药菌株逐渐增多,应加强对鲍曼不动杆菌耐药性监测及合理选用抗菌药物.
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2011～2015年鲍曼不动杆菌耐药相关基因及耐药性变迁研究
目的：了解医院鲍曼不动杆菌耐药相关基因及耐药性变迁，为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法回顾性分析武警陕西省总队医院2011～2015年从临床送检11521份标本中分离、培养出1861株鲍曼不动杆菌，药敏试验采用 K-B法，抗菌药物低抑菌浓度（MIC）根据美国2014版CLSI判定标准进行判定。结果1861株鲍曼不动杆菌均能检测到耐药性基因 gyrA，parC，OXA-51，其中对 OXA-23，intⅠ1，TEM，aac（6’）-Ⅰ，aac（3’）-Ⅰ，ant（3”）-Ⅰ，ant（2”）-Ⅰ和 Caro基因的检出率分别为50.4％，72.1％，70.9％，55.7％，56.2％，65.6％，12.9％和89.9％，而 SHV，IMP，VIM等基因未检出。测序结果显示gyrA和parC基因有突变是导致喹诺酮类耐药的主要原因。鲍曼不动杆菌对常见抗生素耐药性是逐年递增趋势，且1861株鲍曼不动杆菌有1419株表现为多重耐药，所有菌均对多黏菌素敏感，2015年氨基糖苷类、喹诺酮类耐药率均为65％以上；对亚胺培南、美罗培南和头孢哌酮／舒巴坦耐药率分别为35.17％，36.01％和42.40％。结论鲍曼不动杆菌的检出率逐年上升，耐药性及多重耐药性也逐年增强，必须加强临床合理用药，控制医院感染。
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院内鲍曼不动杆菌耐药谱分析及相关β-内酰胺酶基因分布情况调查
目的 对南京中医药大学附属医院院内分离出来的鲍曼不动杆菌进行各类β-内酰胺酶基因的检测,探讨这些基因的分布特点,研究鲍曼不动杆菌的耐药机制.方法 收集2014年1月～12月期间医院内分离的200株鲍曼不动杆菌,低抑菌浓度(MIC)法测定其对抗生素的敏感性;PCR法检测A类β-内酰胺酶基因SHV,GES,TEM;B类β-内酰胺酶基因VIM,IMP;C类β-内酰胺酶基因AmpC和D类β-内酰胺酶基因OXA-51,OXA-23,OXA-24,OXA-58在菌株中的分布.结果 200株鲍曼不动杆菌中116株为多重耐药株,其对常用抗生素的耐药率超过70％;其中52株携带TEM,携带率为26.0％,1 35株携带SHV,携带率为67.0％,7株检出GES,携带率为3.5％;170株携带VIM-1,携带率为85.0％,12株检出IMP-1,携带率为6.0％;150株携带AmpC,携带率为75.0％;190株携带OXA-51,携带率为95.0％,165株携带OXA-23,携带率为82.5％,2株携带OXA-58,携带率为1.0％,所有菌株未检出OXA-24.结论 携带β-内酰胺酶基因是鲍曼不动杆菌的主要耐药机制之一,携带率高的基因为OXA-51,OXA-23,AmpC,VIM-1和SHV,携带率均超过60％,说明鲍曼不动杆菌的耐药是A,B,C,D四类β-内酰胺酶基因协同作用的结果.
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耐氟喹诺酮类鲍曼不动杆菌Parc的变异研究
目的 研究鲍曼不动杆菌拓扑异构酶ⅣC亚基(Pa rC)的变异与其耐氟喹诺酮类(FQNL)的关系.方法 收集临床分离耐喹诺酮鲍曼不动杆菌30株及敏感株10株,测定其对萘啶酸、环丙沙星、左旋氧氟沙星的低抑菌浓度(MIC),并对此30株菌ParC的基因(parC)进行PCR扩增和DNA序列的分析比较.结果 在4株高度耐FQNL(MIC≥128 mg/L)和1株低度耐FQNL(MIC=64 mg/L)菌中存在ParC的变异,同FQNL耐药性相关的变异有丝氨酸Ser87(TCG)→Leu(TTG).结论 临床分离的鲍曼不动杆菌对喹诺酮类药物耐药的分子机制可表现为ParC基因87位氨基酸密码子突变,当鲍曼不动杆菌合并有ParC的变异时,其耐药性往往会增强.
关键词： 鲍曼不动杆菌 氟喹诺酮 药物耐受性 DNA拓扑异构酶(ATP水解) -
泛耐药鲍曼不动杆菌耐药基因的检测及其同源性分析
目的 对院内感染所分离出来的泛耐药鲍曼不动杆菌进行耐药基因检测并分析其同源性.方法 采用MIC法对2013年1月～8月分离自住院病人的鲍曼不动杆菌进行药敏筛选,取其中的34株采用PCR技术检测金属β内酰胺酶IMP,VIM基因,超广谱β内酰胺酶TEM,SHV与GES基因,苯唑西林水解酶(OXA) OXA-51,OXA-23,OXA-24与OXA58基因在实验菌株中的携带情况;利用脉冲场电泳(PFGE)对临床分离株进行基因分型及同源性分析.结果 该院上半年临床所分离的泛耐药鲍曼不动杆菌主要来自于ICU、急诊病房、呼吸科和神经外科,分别占总分离率的29.40％,17.64％,14.70％与11.76％;所有耐药菌株均同时携带多种耐药基因,OXA-51,OXA-23,VIM及TEM基因在菌株中的携带率均为100％,部分携带GES基因,携带率为29.4％,少量携带OXA 58和SHV基因,未检出OXA-24和IMP基因.PFGE结果显示院内共有4个不同类型的克隆株流行,其中A类为多见且各科室间存在交叉感染.结论 泛耐药鲍曼不动杆菌的耐药机制是多基因协同作用的结果,在院内主要以克隆形式播散传播,局部流行呈现出型别特异性,除规范临床抗生素使用以减少泛耐药鲍曼不动杆菌的产生外,切断传播途径,防止交叉感染是非常必要的.
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鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶相关耐药基因的初步分析
目的 分析鲍曼不动杆菌的耐药性及产碳青霉烯酶相关耐药基因类型.方法 收集2010年6月～2011年12月四川省人民医院重症监护病房(ICU)患者痰液分离的鲍曼不动杆菌71株,用琼脂纸片扩散法(K-B法)及肉汤稀释法测定低抑菌浓度(MIC),运用改良Hodge实验检测碳青霉烯酶,用聚合酶链反应(PCR)检测分析其耐药基因.结果 71株鲍曼不动杆菌均为多重耐药株,耐药率低的是头孢哌酮/舒巴坦(65.8%).有70株检出碳青霉烯酶,69株检出携带OXA-23基因,未能检测出OXA-24,KPC,SHV和IMP基因,PCR产物纯化后测序表明与鲍曼不动杆菌(AY795964.1)blaOXA-23基因序列100%同源.结论 blaOXA-23基因是鲍曼不动杆菌碳青霉烯类耐药的主要基因,携带OXA-23型碳青霉烯酶基因的鲍曼不动杆菌对临床常用抗菌药的耐药率高.
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2009~2011年铜陵地区鲍曼不动杆菌医院感染的临床分布及耐药性分析
目的 了解铜陵地区部分医院近3年鲍曼不动杆菌(ABA)感染的临床分布及其耐药性的变化,为临床治疗鲍曼不动杆菌感染提供依据.方法 对2009~2011年铜陵地区部分医院临床分离的鲍曼不动杆菌进行鉴定,采用纸片扩散法进行药敏试验,采用WHONET5.4软件进行统计分析鲍曼不动杆菌的病区分布情况与耐药率及变化趋势.结果 3年中共分离出1 024株鲍曼不动杆菌,主要分离自痰液(59.9%),其次为咽拭子(11.9%)和分泌物(4.3%);科室分布以ICU(35.3%)为主,其次为脑外科(11.9%),呼吸内科(11.3%)和骨科(5.7%);3年来鲍曼不动杆菌总体耐药率呈上升趋势,尤以亚胺培南和美罗培南为明显,亚胺培南3年耐药率分别为29.2%,59%和87.1%,美罗培南3年耐药率分别为33.3%,61.3%和96.3%;临床常用抗菌药物中只有头孢哌酮/舒巴坦和米诺环素耐药率低于50%,其余均大于50%.结论 鲍曼不动杆菌是医院感染的重要感染源,其对临床常用抗菌药物耐药性总体呈明显上升趋势,临床医师可根据耐药率,合理选择抗菌药物,控制耐药菌株的流行及医院感染.
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鲍曼不动杆菌药敏及分子分型研究
目的 初步研究144株鲍曼不动杆菌临床分离株药敏结果与脉冲场电泳分子分型、ERIC-PCR指纹图谱分型结果之间的相关性.方法 收集2010年10月～2011年12月临床送检标本分离的病原菌是鲍曼不动杆菌的临床菌株144株,运用仪器法(MIC)进行药敏试验,利用脉冲场电泳、ERIC-PCR指纹图谱方法进行分子分型,比对两者结果.结果 144株菌株中对14种临床常用抗生素全敏感型34株,全耐药型74株,部分耐药型36株.全敏感型菌株带型数其PFGE结果在10～13条,全耐药型菌株带型为19条,部分耐药型带型在14～18条;ERIC-PCR指纹图谱分析144株菌株分为12个基因型.结论 PFGE分子分型结果可以初步显示耐药情况,相同的分子分型结果药敏结果一致性较高;ERIC-PCR指纹图谱结果与耐药相关性仍需进一步研究.
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乌鲁木齐地区耐碳青霉烯鲍曼不动杆菌碳青霉烯酶基因型及同源性分析
目的 探讨乌鲁木齐地区临床分离的对亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌耐药性、同源性和碳青霉烯酶型.方法 收集42株对亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌,采用纸片扩散法测定亚胺培南耐药菌对18种抗菌药物的敏感性,采用PCR方法扩增碳青霉烯酶基因型包括OXA-23,OXA-24,OXA-58,IMP和VIM型.采用随机扩增多态性DNA(RAPD)分析同源性.结果 42株对亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌对阿米卡星耐药率低(28.5%),左氧氟沙星、庆大霉素、头孢他啶耐药率均为53.6%,头孢哌酮/舒巴坦耐药率为39.3%,其余抗菌药物耐药率均大于80.0%;RAPD分型发现42株对亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌属于6个型,其中以A型(8株)、D型(20株)和F型(6株)3个型为主.42株对亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌有33株携带 OXA-23组基因,未检测到金属酶基因.结论 耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药现象非常严重,临床应根据药敏结果合理选用抗生素,克隆播散是对亚胺培南耐药的鲍曼不动杆菌主要的传播方式,OXA-23型是主要的碳青霉烯酶基因型.
关键词： 鲍曼不动杆菌 耐药性 随机扩增多态性DNA 碳青霉烯酶 -
鲍曼不动杆菌耐药表型及碳青霉烯酶OXA基因分析
目的 检测鲍曼不动杆菌耐药表型及碳青霉烯酶OXA基因型.方法 用VITEK32鉴定出174株不动杆菌,用K-B纸片检测抗生素的耐药性,用琼脂稀释法测定抗生素的小抑菌浓度(MIC),用多重PCR方法测定碳青霉烯酶OXA23类,OXA24类,OXA51类和OXA58类基因.结果 检出鲍曼不动杆菌146株(83.91%),耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌46株(31.50%).鲍曼不动杆菌呈现出多重耐药性,亚胺培南、奈替米星、左氧氟沙星、头孢吡肟和哌拉西林/他唑巴坦的敏感率分别为70.69%,48.85%,44.83%,43.68%,44.83%.亚胺培南的MIC值为16～64μg/ml;耐亚胺培南鲍曼不动杆菌OXA基因主要为OXA23类,检出率为82.61%,且以OXA23/OXA51类基因为主(60.87%),检出OXA23/OXA58类1株,未测得OXA24类.结论 鲍曼不动杆菌呈现出多重耐药性,以OXA23/OXA51型碳青霉烯酶为主.
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VITEK-2 Compact AST-GN16检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星和哌拉西林-他唑巴坦药敏结果的准确性评价
目的 探讨VITEK-2 Compact AST-GN16检测鲍曼不动杆菌对阿米卡星(AK)和哌拉西林-他唑巴坦(TZP)药敏结果的准确性.方法 收集2017年5月～2018年5月临床分离的100株鲍曼不动杆菌,分别采用E-test法,纸片扩散法(K-B法)和VITEK 2 Compact AST-GN16药敏卡检测分离菌株对AK和TZP的敏感性.结果 100株鲍曼不动杆菌中,有20株对IPM敏感,80株对IPM耐药.对IPM敏感的鲍曼不动杆菌,3种方法检测的AK和TZP敏感性结果一致,均为敏感,差异无统计学意义(P<0.05).对80株耐IPM的鲍曼不动杆菌,AK药敏结果显示:E-test法结果共有48株耐药,3株中介,29株敏感;K-B法结果有78株与E-test法结果一致,另外2株耐药;有35株3种方法结果一致,45株VITEK法为敏感或中介,而其它两种方法均为耐药.E-test法和K-B法标准符合率(CA)为97.5％,VITEK法与E-test法CA为11.25％,一般错误率为2.5％,严重错误率为1.25％,极严重错误率为17.5％.TZP药敏结果显示:E-test法和K-B法结果完全一致,均为耐药;VITEK法有75株耐药,5株中介.E-test法和K-B法CA为100％,VITEK法与E-test法CA为93.75％,一般错误率为6.25％.结论 VITEK-2 Compact AST-GN16检测IPM敏感鲍曼不动杆菌对AK和TZP敏感性结果可靠,无需验证;但检测耐IPM鲍曼不动杆菌对AK和TZP的敏感性时,会出现不同程度的错误结果,在工作中需采用E-test法或K-B法进行验证.
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临床鲍曼不动杆菌生物膜检测及耐药性分析
目的 分析鲍曼不动杆菌感染分布情况和对各类抗生素的耐药特性,以指导临床合理使用抗生素.方法 分离出的临床致病菌用微生物鉴定系统进行鉴定,采用刚果红培养法,检测细菌生物膜形成,药敏试验采用K-B法进行.所有结果经过统计学分析.结果 共收集鲍曼不动杆菌160株,标本主要来源于痰(87.5%).痰标本140株中有74株产生生物膜(阳性率52.9%);分泌物10株中有6株产生生物膜(阳性率60.0%);介入物7株中有6株产生生物膜(阳性率85.7%).痰、分泌物及介入物中有细菌生物膜的鲍曼不动杆菌对氨苄西林/舒巴坦耐药性明显比未产生生物膜的高,两者相比差异有统计学显著性意义(χ2=6.38,5.41,5.89,P均＜0.05).药敏实验显示头孢哌酮/舒巴坦对有无生物膜该菌均有良好的抑制作用,而替卡西林/棒酸和环丙沙星对有无生物膜产生的鲍曼不动杆菌几乎没有抑制作用.结论 鲍曼不动杆菌对抗生素的耐药情况复杂,临床应做好该菌细菌生物膜鉴别诊断来指导临床用药.
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耐碳青霉烯类抗生素鲍曼不动杆菌的耐药谱分析
目的 了解耐碳青霉烯抗生素鲍曼不动杆菌的抗生素耐药情况,指导临床合理用药.方法 选取中国中医研究院望京医院2008～2010年期间临床和门诊患者样本的耐碳青霉烯抗生素的鲍曼不动杆菌分离株,通过药敏实验分析这些菌株对15种常见抗生素的耐药性.结果 从标本类型分布看,主要的是痰液标本,共110株(88％),其次是分泌物共9株(7.2％)和2株自导管(1.6％).从科室统计分析发现,ICU分离到的鲍曼不动杆菌数多,68株；其次是针灸科,分离的菌株是15株；神经外科、CCU、普通外科、心内科、内分泌科、呼吸科、创伤一科,分别分离到14,11,7,4,3,2和1株.选取的125株鲍曼不动杆菌对哌拉西林、美罗培南、替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/三唑巴坦、环丙沙星、亚胺培南、头孢吡肟、阿米卡星、妥布霉素、头孢曲松和头孢他啶耐药率高达90％以上,依次为100％,99.2％,99.2％,98.4％,96.8％,96％,96％,94.4％,93.6％,92％和91.2％.其次是氨曲南、左氧氟沙星和头孢哌酮/舒巴克坦,耐药率依次是72.8％,64％和30.4％,对多黏菌素B的耐药率低,仅为0.8％.结论 该院耐碳青霉烯抗生素的鲍曼不动杆菌对大多数种类的抗生素均有较高的耐药性,仅对少数几种抗生素表现为敏感,临床上应严格按照科学的用药方案进行抗生素使用,防治耐药性的进一步产生和院内传播.
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鲍曼不动杆菌产AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶检测和耐药性分析
目的 分析医院感染菌鲍曼不动杆菌(ABA)临床分离株头孢菌素酶(AmpC酶)、超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)的产生及其耐药特点.方法 应用纸片扩散法(K-B法)进行药物敏感试验,用三维试验法检测不动杆菌属产生的AmpC酶和ESBLs.结果 69株鲍曼不动杆菌,产ESBLs 18株(26.1%),产AmpC酶17株(24.6%),同时产AmpC酶和ESBLs 4株(5.8%);产AmpC酶菌株对各种抗菌药物的耐药比产ESBLs菌株多.结论 鲍曼不动杆菌产AmpC酶和ESBLs的比例较高,临床应加强与微生物室的联系,科学用药,才能有效控制感染.
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耐碳青霉烯的多重耐药鲍曼不动杆菌分子流行病学研究
目的 调查沈阳地区多重耐药鲍曼不动杆菌(Multi-drug Resistant Acinetobacter Baumannii,MDR-Aba)的同源性,了解是否存在该类耐药株的克隆流行.方法 收集2007年10月～2008年12月沈阳军区总医院住院患者临床分离出的MDR-Aba 40株.用K-B纸片扩散法检测其对临床常用抗生素的敏感性,用脉冲场凝胶电泳(Pulsed-field gel electrophoresis,PFGE)对所选菌株进行分子分型.结果 脉冲场凝胶电泳结果显示,40株MDR-Aba菌株分为A,B,C三个型,其中A型包括A1(28株主要分布于呼吸、神经外、急诊、心外等8个病区),A2(2株,分布于呼吸、急诊病区),A3(6株,分布于神经外、呼吸等病区)三个亚型;B型、C型各2株,主要分布于急诊病区.结论 调查期间该院部分科室有A型MDR-Aba菌株克隆流行,主要为A1型,同时有少量的A2,A3亚型;偶见B型、C型.可见及早采取有力的院内感染防控措施,是防控耐碳青霉烯MDR-Aba暴发流行的当务之急.
