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在鲍曼不动杆菌儿童分离株中发现bla ADC的一种新亚型
目的 检测28株儿童临床分离的鲍曼不动杆菌(AB菌),研究其产生bla ADC型的头孢菌素酶的基因型.方法 收集2006年分离自儿科临床的28株AB菌,采用VITEK-32全自动微生物鉴定仪GNI和GNS卡进行细菌鉴定和药敏试验.bla ADC基因检测用聚合酶链反应(PCR)方法及序列分析确定其基因型.结果 检测的28株AB菌有3株呈多重耐药性,阳性率10.71%,bla ADC检出17株,阳性率60.71%,28株菌对头孢西丁均耐药,bla ADC阳性菌株中对氨苄西林/舒巴坦均敏感,哌拉西林/他唑巴坦只有1株耐药,而对氨苄西林/舒巴坦和哌拉西林/他唑巴坦耐药的菌株中并未分离出bla ADC.2号株的bla ADC序列与GenBank中的gi|7258342|emb|CAB77444.1|相比在第4位、第242位、第342位、第376位氨基酸发生了改变.结论 儿童临床分离的AB菌60%以上携带bla ADC,在所携带的bla ADC中随机抽取1株进行了核苷酸序列分析,发现与目前在GenBank中登录的国内外型别均不同,为新亚型.
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肠杆菌科细菌碳青霉烯类抗生素耐药检测方法的研究进展
碳青霉烯类抗生素是20世纪70年代后期在沙纳霉素基础上研发出来的一类抗菌谱广,抗菌活性强的非典型β-内酰胺类抗生素[1-2],对质粒介导的超广谱β-内酰胺酶( ESBLs )、染色体及质粒介导的头孢菌素酶( AmpC酶)均具有高度稳定性,已经成为治疗严重细菌感染主要的抗菌药物之一。碳青霉烯类抗生素通过抑制胞壁黏肽合成酶,即青霉素结合蛋白( PBPs ),从而阻碍细胞壁黏肽合成,使细菌胞壁缺损,菌体膨胀致使细菌胞质渗透压改变和细胞溶解而杀灭细菌[3],其对革兰阳性菌、革兰阴性菌和厌氧菌均有较强的抗菌活性[4]。随着该类抗生素的的广泛使用,临床上不断出现碳青霉烯类抗生素耐药的肠杆菌科细菌,给临床抗感染治疗和医院内感染控制带来了极大困难。
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评价三种检测AmpC酶的方法及临床应用
AmpC酶是一类既可由染色体介导,又可由质粒介导的头孢菌素酶,它与质粒介导的超广谱β内酰胺酶(ESBLs)是导致革兰阴性杆菌耐药的重要的两类酶.ESBLs的检测方法有多种[1],并日趋成熟,而检测AmpC酶缺乏足够的流行病学资料,尚无统一标准的方法.本研究采用酶提取物三维试验、头孢西丁三相试验及氯唑西林双纸片协同法同时检测阴沟肠杆菌和鲍曼不动杆菌的AmpC酶,并加以比较,以找出一种适合临床常规应用的检测AmpC酶的方法.同时了解本院临床分离的菌株AmpC酶的流行情况.
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质粒介导的Amp C酶研究进展
AmpC 酶又称头孢菌素酶,按Bush分类属于Group 1,而按Amber分类属ClassC.
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AmpC β内酰胺酶的检测
AmpC β内酰胺酶(简称AmpC酶)是由肠杆菌科细菌或/和绿脓假单胞菌的染色体或质粒介导产生的一类β内酰胺酶,属β内酰胺酶Ambler分子结构分类法中的C类和Bush-Jacoby-Medeiros功能分类法中第一群,即作用于头孢菌素、且不被克拉维酸所抑制的β内酰胺酶.故AmpC酶又称作为头孢菌素酶[1,2].
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2002-2005年实验室检测AmpC β内酰胺酶研究进展
细菌对β内酰胺类抗生素耐药的主要机制是产生β内酰胺酶.按照Bush等的分类方法,AmpCβ内酰胺酶(AmpC酶)属C类酶,头孢菌素酶.该酶几乎不被β内酰胺酶抑制剂(卡拉维酸、舒巴坦、三唑巴坦)抑制.大量产生时,对所有的β内酰胺类抗生素[1](除外头孢吡肟、头孢匹罗和卡巴配能)耐药.
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诱导型AmpC酶和结构型AmpC酶的检测与产酶菌株感染的治疗进展
在细菌耐药机制中,耐药酶扮演着极其重要的角色,其中AmpC酶在革兰阴性杆菌耐药机制中的地位日渐突出,特别是质粒型AmpC酶的出现,使AmpC酶获得了与ESBLs相同的进化背景,使其可以在相同菌种间甚至不同菌种间将耐药质粒相互传播,从而使人类对抗AmpC酶的斗争更加艰难[1-3].AmpC酶属Bush1型酶或AmblerC类酶,是不被克拉维酸抑制的"丝氨酸"头孢菌素酶,主要存在于肠杆菌,枸橼酸杆菌,粘质沙雷菌,摩根摩根菌,铜绿假单胞菌等菌属中.AmpC酶可分为诱导型、结构型、质粒型[4] .本文将着重阐述诱导型AmpC酶与结构型AmpC酶在检测方法和临床治疗上的差异.
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临床常用的β内酰胺酶抑制剂能否治疗产Ⅰ型头孢菌素酶细菌的感染?
产β内酰胺酶是革兰阴性杆菌对β内酰胺类抗生素常见和为重要的耐药机制,目前常见的革兰阴性杆菌临床分离菌株85%以上产酶阳性.
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呼吸重症监护病房多重耐药肺炎克雷伯菌产金属酶-4型耐药基因分析
由于抗菌药物的广泛使用甚至不合理滥用,细菌耐药及多药耐药问题越来越严重,尤其在呼吸重症监护病房,针对肠杆菌科产质粒介导的头孢菌素酶(AmpC酶)和超广谱β-内酰胺酶(ESBL)细菌引起的感染,临床医生常将碳青霉烯类抗菌药物作为首选,这使得近年产金属β-内酰胺酶(BLA blaIMP)的革兰阴性杆菌引起的感染屡有发生,给临床抗感染治疗带来极大的困惑.
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头孢噻利等11种抗菌药物对临床常见细菌体外抗菌活性的研究
革兰阴性杆菌一直是临床感染性疾病的主要病原菌,近年来随着广谱抗生素特别是β-内酰胺类药物的广泛应用,使得产超广谱β-内酰胺酶(ESBL)的菌株在选择压力下迅速增多,相续发现了由质粒介导的产头孢菌素酶( AmpC)的菌株,表明其携带的耐药基因可在不同菌属间传播,给临床抗感染治疗带来极大困难[1-2].头孢噻利是1998年在日本上市的第四代新型广谱抗生素,其特殊的两性离子结构及高度的β-内酰胺酶稳定性使其具有较强的抗菌活性,近年来在国内的用量逐渐增加.为更好地了解其抗菌活性,本研究收集了解放军总医院、河南科技大学第一附属医院近2年临床分离的383株常见病原菌,比较头孢噻利等11种抗菌药物的体外抗菌活性,以期为临床抗感染药物的选择提供依据.
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产超广谱β内酰胺酶菌株中质粒头孢菌素酶的研究
目的调查产超广谱β内酰胺酶(ESBLs)的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中质粒头孢菌素酶(AmpC酶)的发生率及其基因型.方法收集北京朝阳医院2001年1~12月头孢西丁耐药的产ESBLs的24株大肠埃希菌、8株肺炎克雷伯菌,采用等电聚焦电泳测定β内酰胺酶的等电点;接合试验证实酶基因有无可转移性;脉冲场凝胶电泳(PFGE)确定耐药株的亲缘关系;对AmpC酶基因进行多重PCR及序列分析确定其基因型.结果 2001年北京朝阳医院ESBLs的发生率,大肠埃希菌为16.8%(49/292),肺炎克雷伯菌为16.5%(35/212);ESBLs株中质粒AmpC酶的发生率,大肠埃希菌为2.0%(1/49),肺炎克雷伯菌为17.1%(6/35).这7株菌均产生DHA-1型AmpC酶;1株肺炎克雷伯菌可将头孢西丁耐药性传给受菌体.该7株菌都产TEM-1酶、5株产CTX-M-3型ESBL、2株产SHV-12型ESBL;该7株菌携带质粒2~5个,且都有约33~36kb的大质粒.PFGE发现这7株菌来自多个不同的克隆株.结论北京朝阳医院ESBL阳性的大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌中,有7株既产DHA-1型质粒AmpC酶,又产CTX-M-3或SHV-12 ESBL.这7株菌来自多个不同的克隆株.
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ADC-57型头孢菌素酶分子进化及与底物结合自由能分析
目的 分析ADC-57型头孢菌素酶分子进化及其对各种底物的结合自由能.方法 用MEGA 5.0软件中的小进化法分析ADC-57和其他19种β-内酰胺酶的分子进化,参照同类酶CMY-2型酶作同源建模获得ADC67型头孢菌素酶分子的3D结构,并用ArgusLab 4.1软件中的DOCK模块作ADC-57型头孢菌素酶与11种β-内酰胺类药物底物的分子对接,后计算酶与底物的结合自由能值(△G).结果 ADC-57与CMY-2、DHA-1、ADC-7、ADC-56归属为C类β-内酰胺酶,均为头孢菌素酶,且与ADC-56关系为密切.ADC-57与β-内酰胺类药物结合自由能下降居前3位的为厄他培南、头孢西丁和头孢他啶,结合自由能下降排在后2位的为克拉维酸和氨曲南.结论 ADC-57型头孢菌素酶对厄他培南、头孢西丁和头孢他啶的催化能力高,而对克拉维酸和氨曲南的催化能力低.分子对接分析有助于了解酶对各种β-内酰胺类药物(各种底物)的水解能力.
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多药耐药鲍曼不动杆菌ADC型AmpC酶基因研究
目的 了解多药耐药鲍曼不动杆菌(MDR-ABA)中ADC型AmpC酶基因的存在状况.方法 收集2007年11月-2008年2月浙江大学医学院附属第一医院住院患者的临床样本中分离到的鲍曼不动杆菌62株.应用K-B纸片扩散法检测细菌对抗菌药物的敏感性.应用PCR及序列分析法分析ADC型AmpC酶基因.结果 62株MDR-ABA中除对头孢哌酮/舒巴坦有较高敏感率(69.4%)以外,对其他抗菌药物的敏感率均较低.62株MDR-ABA中检测到ADC阳性36株(58.1%).结论 本组MDR-ABA多药耐药情况十分严重,MDR-ABA对β-内酰胺类抗菌药物耐药与其产ADC型AmpC酶密切相关.
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ICU患者感染泛耐药鲍氏不动杆菌携带OXA酶与AmpC酶的研究
目的:了解IC U患者感染泛耐药鲍氏不动杆菌携带碳青霉烯酶基因、头孢菌素酶(A m pC酶)基因,从而分析其耐药机制。方法常规细菌培养方法分离细菌,用VITEK-2全自动微生物鉴定/药敏测试系统进行菌种鉴定及体外敏感测定;采用多重 PCR检测25株鲍氏不动杆菌携带的碳青霉烯酶、AmpC酶相关耐药基因(16 S rRNA 、OXA-23、OXA-24、OXA-51、OXA-58、ADC、DHA、ISAba1),并对耐药基因扩增的阳性产物进行DNA序列分析。结果 ICU患者感染泛耐药鲍氏不动杆菌均携带 OXA-23、OXA-51、ADC基因,21株携带插入序列ISAba1;DNA序列分析结果显示,OXA-23、OXA-51、ADC分别与NCBI的序列同源性均为99.0%。结论产O X A-23型碳青霉烯酶可能是IC U患者感染鲍氏不动杆菌对碳青霉烯酶类抗菌药物耐药的主要原因,且为同一克隆株传播。
关键词: 泛耐药鲍氏不动杆菌 碳青酶烯酶 头孢菌素酶 插入序列ISAba1 -
多药耐药鲍氏不动杆菌耐药基因检测与体外联合抗菌活性研究
目的:调查医院多药耐药鲍氏不动杆菌(MDRAB)中耐药基因流行情况及体外联合抗菌效应,为临床治疗提供依据。方法采用聚合酶链反应法检测23株MDRAB中超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC)和喹诺酮类相关耐药基因;琼脂倍比稀释法测定23株MDRAB对13种常用抗菌药物的低抑菌浓度(MIC)及哌拉西林/他唑巴坦(TZP)、头孢哌酮/舒巴坦(CFS)和头孢吡肟(FEP)分别与阿米卡星(AMK)、环丙沙星(CIP)联合M IC ,计算联合抑菌指数(FIC )。结果23株鲍氏不动杆菌对13种常用抗菌药物全部耐药;联合体外抗菌活性显示,相加或协同的菌株分别为TZP+CIP 占34.78%、FEP+CIP占34.78%、CFS+CIP占43.48%、TZP+AMK占95.65%、FEP+AMK占47.82%、CFS+AMK占65.22%;23株MDRAB中22株检出TEM 型酶,6株检出SHV型酶,2株检出CTX-M型酶;8株检出AmpC酶,均为DHA型;aac(6′)-Ib阳性21株,qnrB基因阳性4株,gy rA基因阳性12株,p arC基因阳性1株;其中2株检出6种耐药基因,3株检出5种耐药基因,4株检出4种耐药基因,5株检出3种耐药基因,8株检出2种耐药基因,1株检出1种耐药基因。结论医院MDRAB携带多种耐药基因;TZP、CFS联合AMK体外抗菌活性优于联合CIP。
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弗氏柠檬酸杆菌β-内酰胺酶检测及耐药性分析
目的 观察弗氏柠檬酸杆菌临床分离株产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、头孢菌素酶(AmpC)、金属酶(MBLs)、KPC型碳青霉烯酶情况,并分析其对19种常见抗菌药物的耐药性.方法 选取医院2008年7月-2012年12月门诊、住院患者各类送检标本中分离出的弗氏柠檬酸杆菌,采用三维试验检测ESBLs和AmpC及MBLs,采用改良Hodge试验检测KPC型碳青酶烯酶,并以K-B法测定对常见抗菌药物的耐药性.结果 共172株弗氏柠檬酸杆菌单产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs) 46株,检出率26.74%;单产头孢菌素酶(AmpC) 23株,检出率13.37%;同时产ESBLs及Amp C27株,检出率15.70%;产碳青霉烯酶33株,检出率19.19%;单产ESBLs、单产AmpC、同产ESBLs+ AmpC弗氏柠檬酸杆菌分离株对亚胺培南、美罗培南的耐药率<12.0%,与非产酶菌株相比,差异无统计学意义;对其余抗菌药物的耐药率均明显高于非产酶菌株(P<0.05).结论 医院弗氏柠檬酸杆菌临床分离株产生多种β-内酰胺酶,且对常用抗菌药物呈高度耐药.
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革兰阴性杆菌临床分离株对β-内酰胺类抗菌药物的耐药性研究
目的 研究医院感染革兰阴性(G)杆菌对β-内酰胺类抗菌药物的耐药性特征及耐药机制.方法 测定泵抑制剂对MIC的影响,β-内酰胺酶(Bla)的表型鉴定及等电点测定,PCR扩增检测Bla基因及DNA序列测定.结果 所试菌对大多数药物的耐药率高,均产Bla,其中42.1%产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)、17.5%产头孢菌素酶(AmpC酶)、7.0%产金属β-内酰胺酶,10.5%同时为外排泵阳性菌;8株阴沟肠杆菌的ampC基因与阴沟肠杆菌ECLC074的ampC基因高度同源.结论 产Bla是G-杆菌对β-内酰胺类抗菌药物耐药的主要机制,ESBLs检出率高;产AmpC酶阴沟肠杆菌的ampC基因均起源于ECLC074的ampC基因;亚胺培南是治疗耐药G-杆菌所致感染有效的药物,β-内酰胺酶抑制剂复合物和阿米卡星可分别用于治疗耐药非发酵杆菌和持续高产AmpC酶阴沟肠杆菌所致感染.
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头孢三嗪相关性儿童假结石病
头孢三嗪(cefiriaxone)是半合成的第三代头孢菌素,由瑞士罗氏药厂1982年研发(罗氏芬),1988年在我国注册上市(国产名有头孢曲松钠、罗噻嗪、菌必治等).头孢三嗪具有抗菌谱广、杀菌作用强、毒副作用低、消除半衰期长、对大多数β-内酰胺酶(青霉素酶及头孢菌素酶)具有很高的稳定性等特点[1],可每日单次给药,故为临床广泛应用.头孢三嗪常见的不良反应多为皮肤反应、血液学改变及胃肠反应,如皮疹、瘙痒、发热、静脉炎、支气管痉挛、头痛、头晕等,以及结肠炎、黄疸等消化道症状[2].但近年来国内外不断有关于头孢三嗪诱发胆道结石及肾结石的文献报道,现综述如下.
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β-内酰胺酶导致的革兰阴性菌耐药
由于头孢菌素类、碳青霉烯类和单环类抗生素的广泛使用,20世纪90年代世界各地有大量的文献报告革兰阴性杆菌产生染色体或质粒介导的β-内酰胺酶水解这些广谱或超广谱抗生素,代表酶为头孢菌素酶和超广谱β-内酰胺酶[1].
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超广谱头孢菌素酶的发生机理及对策
细菌产生β内酰胺酶是细菌对β内酰胺类抗生素耐药的重要和常见的耐药机理[1].当前对临床治疗威胁严重的β内酰胺酶是超广谱头孢菌素酶(Extended-spectrum.cephalosporinase,ESCP ase)和ESBLs[2,3].本文重点讨论ESCPase的发生机理及其对策.