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颞叶内侧癫痫患者海马区胶质细胞中GFAP、GLAST和GLT-1的表达
目的 研究胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及谷氨酸-胱氨酸转运体(GLAST)、神经胶质谷氨酸转运体(GLT-1)在颞叶癫痫患者海马区的表达情况.方法 取40例难治性颢叶内侧癫痫患者在手术中切除的海马组织,根据在光镜下观察到的神经元丢失情况,分为海马硬化组(A组)23例和海马非硬化组(B组)17例,通过免疫组化法检测两组GFAP、GLAST、GLT-1的表达情况.结果 A组GFAP的表达与B组比较,总海马区域、CA1区、CA2区、齿状回表达增加(P<0.01).A组GLAST的表达与B组比较,海马总区域、齿状回差异无显著性(P>0.05)、CA1区减少(P<0.05)、CA2区则增加(P<0.05).A组GLT-1的表达与B组比较,总海马区域、CA1区减少(P<0.01)、CA2区增加(P<0.01),齿状回差异无显著性(P>0.05).结论 颞叶内侧癫痫患者海马各区GFAP表达增加,GLAST、GLT-1在海马CA1区减少、CA2区表达增加,提示癫痫发作后海马区谷氨酸转运体重新分布可能是难治性癫痫发病机制之一.
关键词： 胶质细胞 胶质纤维酸性蛋白 谷氨酸-胱氨酸转运体 神经胶质谷氨酸转运体 颢叶内侧癫痫 海马 -
内向整流钾离子通道Kir4.1对听觉功能的影响
离子通道是生物膜上的蛋白质,具有亲水性孔道,可以有选择地让离子跨膜流动,传递信息,是生命活动的基础,在许多细胞活动中都起关键作用.内向整流钾通道(inwardly rectifying potassium channel,Kir)4.1分布于耳蜗中的多种细胞,介导耳蜗内电位的形成和神经细胞的兴奋性,可以显著影响听觉功能.本文从以下几方面阐述Kir4.1对听觉功能的影响.
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胶质细胞参与电针足三里对胃运动的调节作用
目的 观察迷走复合体(dorsal vagal complex,DVC)中神经元和胶质细胞的形态变化,并采用胶质细胞代谢阻断剂丙戊茶碱(propentofylline,PPF)予以干预,研究胶质细胞是否参与针刺足三里对胃运动功能调节作用的影响,探讨针刺对胃运动调节作用的神经机制.方法 采用免疫荧光组织化学方法,观察大鼠中枢核团DVC中神经元被激活的标志c-fos以及星形胶质细胞GFAP、小胶质细胞OX42的表达变化.采用PPF予以干预,观察上述指标的变化.并同步测定大鼠胃电活动的变化.结果 对照组大鼠DVC的c-fos呈现低水平表达,GFAP和OX42活化程度很低,胃电亦较为规律.电针足三里组大鼠DVC的c-fos表达水平、GFAP和OX42活化程度明显增加,胃电的波幅和频率均有显著增加.丙戊茶碱干预后电针足三里组大鼠DVC的c-fos表达水平、GFAP和OX42活化程度明显降低,胃电的波幅和频率也有显著的降低,与无干预组相比差异有显著性.但与对照组相比差异依然显著.结论 电针足三里对胃运动功能的调节不但有神经元的作用,而且胶质细胞也参与这种调节作用.
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脂多糖刺激对小鼠大脑皮质混合胶质细胞产生HMGB-1的影响
目的 用革兰阴性菌细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccride,LPS)刺激大脑皮质混合胶质细胞,检测高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)的表达情况与转位作用,了解HMGB-1与其他炎性介质相互作用参与神经胶质细胞介导脑部炎症反应的机理.方法 体外培养小鼠大脑皮质混合胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激,收集细胞以及培养上清,Western blotting检测混合胶质细胞HMGB-1的蛋白水平；免疫荧光法检测HMGB-1的转位情况；Griess法检测培养上清中NO的水平.结果 LPS刺激下,大脑皮质混合胶质细胞HMGB-1的蛋白表达水平增加并向胞浆中移位,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；NO与HMGB-1变化趋势一致,水平增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 LPS刺激模拟革兰阴性菌感染,大脑皮质混合胶质细胞产生的HMGB-1与NO协同参与了其介导的脑部炎症反应.
关键词： HMGB-1 胶质细胞 lipopolysaccride 炎症 一氧化氮 -
炎症反应在阿尔茨海默病发病机制中的研究进展
阿尔茨海默病（AD）是为常见的老年神经记忆功能退行性疾病之一，主要的病理临床特征为Aβ蓄积形成的老年斑（SP）和高度磷酸化tau蛋白导致的神经纤维缠结（NFTs）。此外，胶质细胞过度激活释放的各种炎症因子和神经毒素，引发的一系列炎症反应也被认为参与了SP和NFTs的形成，是AD的另一主要病理学特征。本文就炎症反应在AD发病机制中的作用及新研究进展展开综述。
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骨髓基质细胞体外诱导分化成神经元和胶质细胞
目的探索骨髓基质细胞(bone marrow stromal cells,BMSC)体外诱导分化为神经元和神经胶质细胞的可行性,为BMSC在神经科学领域内的应用奠定基础.方法以成年犬BMSC为实验对象,利用碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、表皮生长因子(EGF)、维甲酸(RA)、脑源性神经营养因子(BDNF)、胶质细胞系来源神经营养因子(GDNF)等作为增殖及分化诱导因子,进行增殖培养、分化诱导;免疫组化法进行细胞性质鉴定.结果加入bFGF、EGF增殖培养72h可见细胞分裂相(成纤维细胞样细胞).加入RA、BDNF、GDNF诱导3d,部分细胞有NSE、GFAP成分表达;第10d可见有神经元、神经胶质形态样细胞形成,经细胞成分(NSE、GFAP)鉴定证实为神经元、神经胶质细胞.结论 BMSC在体外培养条件下,经过bFGF、EGF、RA、BDNF、GDNF等因子的"程序性"作用,可以分化成神经元和神经胶质细胞.
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人体正中神经源雪旺细胞培养技术
雪旺细胞(SC)是周围神经系统中一种功能特殊的胶质细胞,它不仅与周围神经发生、发育以及形态、功能密切相关,而且在周围神经受损后修复与再生过程中起重要作用.研究表明SC一方面能产生多种神经营养因子,这些神经营养因子在神经受损后能维持神经元存活;另一方面SC可以产生细胞外基质、细胞粘着分子,对神经轴突再生起支持和引导作用,为神经轴突提供适宜再生的微环境[1].
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大鼠肢体缺血-再灌注后脑组织HO-1表达的变化
目的:探讨肢体缺血-再灌注后脑内诱导型血红素氧合酶(HO-1)表达的变化及意义.方法: SD大鼠随机分为正常(N),假手术(S),后肢单纯缺血(I),后肢缺血-再灌注(I-R) 2 h、6 h 、12 h、18 h、24 h,后肢I-R18 h+ZnPP(HO-1活性抑制剂锌原卟啉)各组.夹闭双侧股动脉根部4 h,开放2 h-24 h,制备I及I-R各组模型,I-R18 h+ZnPP组,再灌注6 h、12 h时经股静脉注射Z nPP (每次5 μmol/kg).反转录-多聚酶链反应(RT-PCR)检测脑组织HO-1 mRNA表达的变化,以H O-1与β-actin(内参对照物)mRNA逆转录扩增产物电泳谱带的积分灰度值的比值,作为HO-1mRNA的半定量结果;免疫组化染色法观察HO-1蛋白在脑内的生成与分布;应用ZnPP抑制HO-1活性后 ,观察脑组织的病理学变化,比色法测定脑组织MDA含量及SOD活性的变化.结果: (1)N组脑组织HO-1mRNA的相对表达量为0.053±0.004,S组为0.064±0.007,I 组为0.142±0.049,均较N组显著升高,P＜0.05;肢体I-R后脑组织HO-1mRNA表达上调,I-R12 h至峰值,此后回降,I-R 2 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组的相对表达量依次为0.155±0.028、0.609±0.034、0. 680±0.036、0.481±0.060和0.526±0.052,I-R6 h、12 h、18 h和24 h各组较N、S 及I组显著升高,P＜0.01.(2)N、S及I组大脑皮质、海马等区域可见少量散在分布的HO-1阳性神经元. I-R6 h组大脑皮质可见大量弥散分布的HO-1阳性锥体细胞及少量阳性胶质细胞,海马锥体层细胞呈阳性反应.I-R12 h组大脑皮层及海马区出现大量HO-1阳性胶质细胞.(3)I-R18h±Zn PP组脑组织病变较I-R18h组加重,大脑皮质及海马部分神经元明显水肿,部分神经元核固缩 , 细胞周围出现水肿裂隙.(4)I-R18h+ZnPP组与I-R18h组相比,SOD活性下降,MDA含量增高( P＜0.05).结论:肢体I-R后脑内HO-1表达上调,神经元表达HO- 1时相早,但维持时间短,胶质细胞表达HO-1较迟,但维持时间长,胶质细胞是脑组织表达HO-1的主要细胞基础 .抑制HO-1活性后脑损伤加重,脑内过氧化反应增强,表明HO-1具有抗氧化保护效应.
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部分背根切断激发脊髓细胞凋亡
对脊髓可塑性内在机制的探讨已进入了一个比较深入的阶段,目前,国内外大多数学者正着眼于探讨神经营养因子与脊髓可塑性关系,且获得了一些可喜成绩.目的:本文从另一角度探讨部分背根切断对脊髓细胞凋亡的影响,以初探脊髓可塑性过程中的非神经营养因子作用因素.方法:取成年雄猫5只,切断部分背根(切除L1-L5,L7-S2,DRG保留L6DRG为备用根),术后3 d处死动物,取L3脊髓常规脱水,石蜡包埋切片,厚5 μm,二甲苯脱蜡水化后按如下程序进行DNA原位末端标记-TUNEL法染色:PBS洗5 min×3.蛋白酶K(40 μg/mL)37℃ 30 min.PBS洗5 min×3.加入通透液(0.3% Triton PBS配,含3%羊血清)4℃20 min.PBS洗5 min×3,加入封闭液(0.1 mmol/L Tris-HCl配,含10% BSA)室温30 min.加入TUNEL反应液(1液1 μL,2液9 μL)37℃ 1.5 h.PBS洗5 min×3.加入荧光抗体(抗体稀释液:0.9% NaCl, 0.01 mmol/L Tris-HCl, 2% BSA)37℃ 1 h.PBS洗5 min×3.快红(1/10片,1 mL双蒸水配)室温显色20 min.PBS洗5 min×3终止反应,甘油封片观察.结果:在脊髓的手术侧和非手术侧均见部分TUNEL阳性反应的胶质细胞和神经元,阳性反应定位于细胞核,反应强弱不等.细胞数定量分析表明:李氏束、背索、Ⅱ板层、背核凋亡的胶质细胞数及Ⅱ板层、背核、腹角凋亡的神经元数手术侧均较非手术侧者增多(P＜0.05),表明,部分背根切断不仅致手术侧胶质细胞和神经元凋亡数量明显增加,且对非手术侧亦有影响.结论:本研究首次报道部分背根切断后猫脊髓可塑性过程中存在细胞凋亡,该结果拓宽了对脊髓可塑性影响机制的认识.对探讨非神经营养因子作用因素特别是凋亡基因与脊髓可塑性的关系是一个新的突破.
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部分背根切断对脊髓中央管上皮细胞凋亡的影响
本室近研究发现,部份背根切断可激发脊髓部份胶质细胞和神经元凋亡,且切断一侧背根对非手术侧的细胞凋亡也有影响.已知的研究结果提示导致非手术侧细胞凋亡的激发因素并非直接损伤.目的:本文进一步探讨部份背根切断与脊髓中央管上皮细胞凋亡的关系.方法:将15只成年猫分为三组,每组5只,其中两组行单侧部份背根切断术(切除L1-L5,L7-S2DRG保留L6 DRG为备用根),术后动物存活3 d及10 d,取三组动物的L3脊髓石蜡包埋切片后按常规方法行DNA原位末端标记-TUNEL法染片,快红显色显示中央管上皮的凋亡细胞.观察并计数上皮细胞凋亡数及染色强度.结果:正常组,仅见个别TUNEL阳性反应细胞(5.5±1.7),反应强度(+).术后3 d ,中央管上皮出现大量TUNEL阳性反应细胞(84.7±7.4),反应强度(+++).10天组:仅见少数TUNEL阳性细胞(27.3±3.2),反应强度(+).各组间阳性细胞数的比较均有显著差异(P＜0.05).结论:尽管中央管上皮与背根切断无直接关系,但术后3 d时中央管上皮亦有大量细胞凋亡.该结果进一步提示细胞凋亡可能在损伤的间接影响下发生.另外,从不同时相中央管上皮细胞凋亡的数目来看,我们提出两种设想,一是中央管凋亡的上皮细胞有否可能逆转,二是在细胞凋亡的同时是否伴有大量的细胞增殖.若不存在上述可能,那么,难于解释术后10 d时尚有大量中央管上皮细胞存在.
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部分去背根猫脊髓Ⅱ板层GDNF的免疫组织化学研究
目的和方法:为探讨胶质源性神经营养因子与脊髓Ⅱ板层可塑性的关系,将成年雄猫5只行单侧部份背根切断术(切除一侧的L1-L5,L7-S2 DRG,保留L6DRG为备用根).手术后动物存活10 d.取L3脊髓制作20 μm厚冰冻切片.用GDNF抗体(1∶1500)按常规ABC法染片,DAB棕色反应显色.观察GDNF样免疫反应在脊髓的分布,计数Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度.测定Ⅱ板层GDNF的平均灰度值以间接反映其相对含量(灰度值越大,含量越少).结果用t检验进行统计分析.结果:正常组,GDNF的免疫阳性反应物主要分布于脊髓灰质神经元,胞浆染色,Ⅱ板层亦见少量GDNF阳性神经膨体,白质胶质细胞亦有GDNF阳性反应.部分去背根后10 d,L3节段手术侧Ⅱ板层GDNF阳性神经膨体密度明显较非手术侧者减少(P＜0.01).平均灰度手术侧则较非手术侧明显增加(P＜0.05),表明部份背根切断后10 d, L3平面手术侧Ⅱ板层GDNF含量及神经膨体密度均明显较非手术侧减少.结论:部分背根切断后,备用DRG小神经元表达GDNF增加及GDNF代偿输入脊髓的结果分析,手术侧Ⅱ板层GDNF的减少可能是由于背根切断阻断了源于DRG的GDNF输入所致.提示GDNF不仅与脊髓的生理功能有关,且可能在脊髓Ⅱ板层可塑性中发挥作用.
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促炎症细胞因子在缺血性神经损伤机制中的作用及神经细胞保护策略
缺血性中风在几小时到几天时间中发生复杂的时空事件.在脑缺血中心区血流明显减少,能量储备贫乏.神经元可在几分钟内发生死亡.然而在缺血区周围的半影区受累相对较轻,从相邻和对侧血管可获得部分血液供应.神经元往往受损成程度较轻或表现为变性.因此如何保护半影区神经元的功能,防止其进行性损伤已成为基础和临床的研究重点.已知缺血性神经元损伤的基本发病机制包括兴奋性神经毒物、梗死灶周边去极化,炎症反应和凋亡.其中促细胞因子,如IL-1β和TNFα在进行性神经元损伤和凋亡过程中发挥非常关键的作用.IL-1β和TNFα分别通过其受体启动复杂的细胞内反应和细胞间反应,如胶质细胞和神经元之间,细胞因子和细胞因子之间反应.这些成分相互作用,相互促进,后导到神经死亡.尽管积累了大量研究资料,但详细的分子机制尚未阐明.这里我们研究了促炎细胞因子在缺血性神经元损伤机制中的作用,信号转导靶分子,及神经细胞保护机制.
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大鼠额叶皮质损害后诱导型iNOS阳性细胞的变化
目的:一氧化氮在脑内的许多生理功能中起重要作用,并参与脑损伤的病理生理过程.本研究旨在探讨实验性脑损伤后的NOS阳性细胞的来源及成份.方法:利用机械抽吸法制成大鼠额叶皮质损伤动物模型,应用NADPH-d组织化学及GFAP免疫组化法观察损伤后1、3 、7、14、21、30及60 d皮质损害区NOS阳性细胞的类型和变化.结果:损害后1d即见皮质损害区底部和两侧nNOS阳性细胞增加,损害底部出现诱导型胶质细胞,尤以胼胝体中更为密集 .这种反应3～7 d时逐渐增强,2周时明显,以后随时间推移及损害的修复而降低,研究发现部分iNOS阳性细胞与GFAP者共存,提示系反应性胶质细胞,未见eNOS阳性细胞上调现象 .结论:皮质受损时,出现2种不同表型的NOS阳性细胞且上调,即出现诱导型神经元nNOS和诱导型iNOS胶质细胞.究其来源各不相同,但均能合成NO,NO主要集中在损伤部位的周围.
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神经干细胞的生物学特性及意义
神经干细胞是指一类具有向多个细胞系分化(神经元细胞及胶质细胞),同时又有自我更新的细胞.干细胞(stem cell, SC)的定义多年来不断修正,大多数生物学家和医学家认为干细胞是一类具有自我更新与增殖分化能力的细胞,能产生表现型与基因型和自己完全相同的子细胞,同时还能分化为祖细胞.已往研究表明,成年的哺乳动物的神经元缺乏再生能力,造成其中枢神经系统损伤后的恢复相当困难,也是临床上治疗神经创伤及神经变性难以取得满意效果的主要因素之一.近年来对神经干细胞的研究,已经从胚胎及成年的脑组织中分离、纯化出神经干细胞.神经干细胞不仅能促进神经元的再生及脑组织的修复,而且通过基因操作,神经干细胞可以作为载体用于神经系统疾病的基因治疗,如表达外源性的神经递质、神经营养因子及代谢性酶[1].本文就多能性神经干细胞在脑中的分布、生物学特性及其临床应用前景作一综述.
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大鼠皮层梗死后同侧丘脑胶质细胞活化和炎性介质动态变化
目的 观察大鼠皮层局灶性梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化与炎性介质表达的动态变化,探讨远隔损害可能的干预靶点.方法 采用雄性SD大鼠,建立易卒中型肾血管性高血压大鼠(stroke-prone renovascular hypertensive rat,RHRSP)模型.随机分为假手术组和右侧大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)组,假手术组和MCAO组于术后1 d、4 d及8 d取材,每组各时间段9只.改良神经功能缺损评分(modified neurological severity scores,mNSS)评价神经功能,HE染色以确定MCAO造模成功,免疫荧光检测GFAP、Iba-1、NeuN观察星形胶质细胞、 小胶质细胞活化程度及神经元数目,western blot和免疫荧光检测炎性介质ICAM-1、IL-6和TNF-α 的表达情况.结果 mNSS评分提示MCAO术后出现神经功能缺损,术后1 d严重,术后8 d内缓慢恢复.HE染色确认梗死灶局限于右侧皮层.同侧丘脑星形和小胶质细胞自1 d起开始活化,活化增强至8 d更加明显(P<0.001).术后1 d仅ICAM-1表达增多(P<0.05);4 d时IL-6和TNF-α 也增多(P<0.05);至8 d时IL-6表达降低,而ICAM-1和TNF-α 仍维持高水平.神经元数目在8 d明显减少(P<0.001).结论 皮层梗死后早期阶段同侧丘脑继发的胶质细胞活化和各炎性介质表达的动态变化具有差异性,对炎性反应进行多靶点的调控可能是神经保护的有效途径.
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环孢素A抑制炎症改善大鼠脑缺血神经功能
目的：探讨环孢素A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护及急性期后的神经功能改善作用。方法250~280g成年雄性SD大鼠52只，随机分为假手术组（A组，n=6），PBS对照组（B组，n=23），10mg/kg环孢素A干预组（C组，n=23）。用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型，术后C组每天给予环孢素A10mg/kg皮下注射，B组注射等量的PBS溶液。分别于模型建立后第3、7、14、21、30天采用改良神经功能缺损评分（modified neurologi?cal severity scores,mNss）评价神经功能缺损程度，并在第3天取脑组织进行三苯基氯化四氮唑（Triphenyltetrazoli?um Chloride，TTC）染色计算脑梗死体积，第3、30天取脑组织冰冻切片后用免疫荧光检测梗死灶周围活化的小胶质细胞数量，缺血周围区神经元数量，第30天检测梗死灶周围神经胶质细胞的数量，并比较各组间的差异。结果 C组再灌注后第3天（P=0.003）、第7天（P=0.011）、第14天（P=0.000）、第21天（P=0.003）、第30天（P=0.004）的改良神经功能缺损评分均低于B组评分；第3天的脑梗死体积低于B组的体积（P＜0.001）；第3天（P<0.001）、30天（P=0.017）梗死灶周围神经元存活数量均多于B组的数量；第3天（P＜0.001）、30天（P＜0.001）梗死灶周围活化的小胶质细胞数量明显少于B组的数量；第30天梗死灶周围的星形胶质细胞数少于B组的数量（P=0.024）。结论环孢素A能促进大鼠脑缺血再灌注急性期后的神经功能恢复，机制可能是抑制梗死灶周围活化的小胶质细胞及星形胶质的过度增生。
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血管内注射可溶性β-淀粉样蛋白1-40对毛细血管内皮细胞和胶质细胞毒性的研究
目的研究血液内较高浓度的可溶性β-淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)对毛细血管内皮细胞和胶质细胞的毒性,以探讨其在阿尔茨海默病发病中的作用.方法成年雄性SD大鼠90只,随机分为注射Aβ1-40组、注射生理盐水组以及正常大鼠(非手术)组,每组30只.采用右侧颈外静脉血管插管并留置的方法,通过导管向血管内中每日2次注射10μg的可溶性的Aβ1-40,连续14天后,采用免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法观察星形胶质细胞、小胶质细胞的激活状态以及转糖蛋白-1、转糖蛋白-3表达的改变.结果注射Aβ1-40以后,毛细血管周围星形胶质细胞的胶质纤维酸性蛋白表达明显增多;小胶质细胞呈明显的激活状态;Western blot法检测到脑实质内转糖蛋白-1以及转糖蛋白-3表达明显减少.结论血管内连续注射Aβ1-40以后,对血-脑屏障的内皮细胞有明显的损害,对胶质细胞有明显的激活作用,可能与AD发病有关.
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拉莫三嗪在小鼠脊髓背侧半横断损伤修复中的作用
目的 探讨拉莫三嗪对脊髓背侧半横断损伤模型小鼠的修复作用. 方法 雌性C57BL/6小鼠80只中成功制作脊髓背侧半横断损伤模型小鼠79只,并按随机数字表法分为模型组(n=27)、治疗组(n=26)、对照组(n=26).模型组小鼠在脊髓损伤后不予其他处理;治疗组小鼠术后1d腹腔注射拉莫三嗪(25 mg/kg),连续7d;对照组小鼠注射等量生理盐水.术后1d、7d、14 d对各组小鼠行BBB评分;并在1d、7d、14d每组取6只小鼠处死,取出损伤的脊髓并制作冰冻切片,免疫荧光染色检测神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、离子钙接头蛋白1(Iba1)阳性细胞;术后7d每组取6只小鼠,ELISA检测损伤脊髓白介素(IL)-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平. 结果 术后7d、14 d治疗组小鼠的BBB评分(5.1667±0.4083、6.5000±0.5477)高于模型组(4.0000±0.6325、5.5000±0.5477)和对照组(3.8333±0.4083、5.3333±0.5164);GFAP+细胞免疫荧光面积百分比、每mm2的Ibal+细胞数量低于模型组和对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);术后7d治疗组小鼠损伤脊髓中IL-1和IL-10表达水平低于模型组和对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 拉莫三嗪可以改善脊髓损伤小鼠的运动功能,可能是通过减少损伤脊髓炎症因子的分泌、降低胶质细胞的活化来实现的.
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辛伐他汀抑制慢性颞叶癫痫形成的初步研究
目的 研究辛伐他汀对慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变及癫痫发作的影响.方法 成年雄性Wistar大鼠72只按照随机数字表法分为对照组、盐水组及辛伐他汀组,每组24只.对照组大鼠单侧脑室内单次注入生理盐水1 μL；盐水组大鼠单侧脑室内注入海人酸(KA)致痫成功0.5 h后,生理盐水灌胃(1 mg每公斤体质量),每日1次,连续14d;辛伐他丁组大鼠单侧脑室注入KA致病成功0.5h后,进行辛伐他汀灌胃(1 mg每公斤体质量),每日1次,连续14d.致痫后3d、4个月、5个月、6个月4个时间点处死大鼠,制作脑组织石蜡切片进行Timm's染色、Nissl染色、GFAP染色,观察慢性颞叶癫痫大鼠脑组织病理改变:同时记录大鼠的癫痫发作,参照Racince's分级法分级并计分. 结果 与盐水组相比,辛伐他丁组小鼠CA3区和齿状回的神经元丢失减少,胶质细胞增生减少,苔状纤维发芽程度明显减轻,癫痫发作级别降低,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 辛伐他汀在慢性颞叶癫痫的形成过程中起到了长期的神经保护作用.
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GlyT1、GDNF在面神经后核内侧区的表达
目的 观察胶质细胞相关受体甘氨酸转运体1(GlyT1)及胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)在延髓面神经后核内侧区(mNRF)的表达情况.方法 新生SD大鼠(0～3 d) 10只,雌雄不拘,按随机数字表法分成对照组、实验组(n=5).取实验组大鼠离体延髓-脊髓标本制作mNRF“岛”,对照组大鼠取三叉神经核周围脑组织,荧光定量RT-PCR测定GlyT1、GDNF在mNRF“岛”和三叉神经核周围脑组织的表达.结果 实验组mNRF“岛”区GlyT1、GDNF基因的表达量均高于对照组三叉神经核周围脑组织中的基因表达量,差异有统计学意义(t=5.112,P=0.000; t=3.532,P=0.003).结论 GlyT1、GDNF在mNRF存在高表达,但这两种物质在节律性呼吸发生及调控过程中的作用及与神经元间的具体联系尚有待进一步研究.
