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腺苷及腺苷受体与脑缺血耐受
1990年Kitagawa等[1]在沙土鼠脑缺血的实验研究中发现缺血预处理有神经保护作用,预先给予沙土鼠2 min×2次短暂缺血预处理,可以防止再次严重缺血所导致的神经元损伤.这种脑缺血预处理诱导脑组织对随后的脑缺血性损伤产生迟发性的抵抗能力的现象又称为脑缺血耐受.但它的神经保护机制至今仍不明确,很多实验结果相互矛盾,目前有腺苷学说、热休克蛋白(HSP)学说、即刻早期基因(IEG)学说、凋亡相关基因学说、钙离子学说等较为普遍,其中腺苷与脑缺血耐受之间关系研究多,本文就近年来腺苷及其受体在脑缺血耐受中的作用机制的研究进展作一综述.
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益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的实验研究
目的探讨益气活血药对脑缺血再灌注脑组织兴奋性氨基酸的影响.方法实验动物用沙土鼠,假手术组8只,缺血模型及再灌注组17只,缺血及再灌注加中药组15只(益气活血中药2.5g/kg).按Chen法测定脑组织缺血及再灌注后谷氨酸(Glu)、天冬氨酸(Asp)、γ-氨基丁酸(GAB)、甘氨酸(Gly)的水平.结果预先给予益气活血药,能使沙土鼠缺血15 min和再灌注48 h后,脑组织Glu、Asp及CABA含量明显升高(P<0.05).沙土鼠死亡率由35.3%降至6.7%.结论益气活血中药能对抗沙土鼠缺血性脑损伤,其机理与提高兴奋性氨基酸有关.
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盐酸戊乙奎醚对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响及其机制的研究
目的 研究盐酸戊乙奎醚(PHC)对沙土鼠短暂性脑缺血卒中指数的影响,并初步阐明其机制.方法 采用沙土鼠双侧颈总动脉阻断模型,分为假手术组、缺血再灌注(模型)组、PHC 0.026、0.24 mg· kg-1组、阿托品组,观察沙土鼠短暂脑缺血再灌注6h内的神经症状并计算卒中指数;检测海马及皮质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - Px)及Na+,K+- ATP酶的含量;应用流式细胞仪测定海马神经元细胞内游离钙离子的浓度,放射免疫法测定血液中TXB2、6- Keto - PGF1α的含量.结果 PHC能明显降低沙土鼠短暂脑缺血卒中指数,升高海马及皮质Na+,K+- ATP酶及GSH - Px含量,同时减少海马神经元细胞内游离钙离子浓度以及血液中TXB2与6- Keto - PGF1α的比值.结论 PHC可改善沙土鼠短暂脑缺血后卒中的症状,可能与其改善能量代谢、增强清除自由基的能力、减少细胞内游离钙的浓度、降低血液中TXB2/6 - Keto - PGF1α的含量有关.
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灯盏花素对异丙肾上腺素诱导沙土鼠急性心肌缺血的作用
采用微量异丙肾上腺素(ISO)恒速静注造成沙土鼠急性心肌缺血模型,观察灯盏花素对沙土鼠急性心肌缺血的影响,以心电图ST段降低及ST段降低的总和(ΣΔST)为指标反映缺血程度.结果表明:注射灯盏花素50,100mg/kg,对ISO诱导沙土鼠急性心肌缺血有一定的保护作用.建立的沙土鼠急性心肌缺血模型具有稳定性和重复性好、快捷有效、易掌握、耗费药品少等优点,适宜于快速初筛抗心肌缺血药物.
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短暂性前脑缺血再灌流60天后海马区cGMP及GFAP的反应
观察脑缺血5 min后再灌流60 d的海马区cGMP及GFAP反应细胞的分布.钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光组织化学方法.结果表明,CA1区锥体细胞层出现一些cGMP及GFAP阳性细胞,双重免疫荧光反应证实cGMP阳性细胞为星形胶质细胞.齿状回与海马本部不同,较对照组增加了一些中、小圆形的cGMP阳性细胞分布在齿状回的多形细胞层.本研究结果提示,增生的星形胶质细胞cGMP反应阳性,cGMP与星形胶质细胞关系密切,cGMP可能在脑缺血再灌流中扮演着重要角色.
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cGMP对脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化的作用机制研究
为了观察cGMP对海马区胶质纤维酸性蛋白合成调节的作用,本研究用钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,进行了免疫荧光法染色.结果表明:脑缺血再灌流后海马区cGMP合成增加,多数cGMP阳性细胞为星形胶质细胞,此细胞的多数呈cGMP强阳性染色,胶质纤维酸性蛋白反应也多呈强阳性;使用鸟苷酸环化酶(GC)抑制剂ODQ,则cGMP合成减少,cGMP阳性细胞多呈弱阳性,同一细胞的胶质纤维酸性蛋白反应也多呈弱阳性.本实验结果提示:cGMP可能与海马胶质纤维酸性蛋白的合成调节有关.
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脑缺血再灌流后海马区胶质纤维酸性蛋白的动态表达及意义
本研究目的在于:观察脑缺血再灌流后海马区胶质纤维酸性蛋白的分布及动态表达,探讨其与缺血性神经元的联系.钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型,应用免疫荧光法染色.结果显示:脑缺血再灌流后胶质纤维酸性蛋白的阳性反应主要分布于海马本部的始层、放射层、分子层及齿状回门区.再灌流3 d,胶质纤维酸性蛋白反应增强;7～15 d,胶质纤维酸性蛋白反应达高峰;脑缺血再灌流40 d和对照组相比胶质纤维酸性蛋白阳性反应仍维持较高水平.再灌流30～40 d,cAl区锥体层胶质纤维酸性蛋白阳性细胞明显增强.本研究结果表明:脑缺血再灌流后海马区星形胶质细胞活化及胶质纤维酸性蛋白表达增强长期保持在较高水平,星形胶质细胞的活化、增生可作为神经元受损可靠而敏感的指标.
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短暂性前脑缺血再灌流后海马本部与齿状回cGMP反应细胞的差异
观察脑缺血再灌流后海马本部与齿状回cGMP反应细胞的差异。钳夹沙土鼠的双侧颈总动脉制造脑缺血模型，应用免疫荧光组织化学方法。结果表明：海马本部cGMP合成增加，cGMP主要分布于cAl区的放射层及腔隙分子层，双重免疫荧光反应证实多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞。齿状回与海马本部不同，较对照组增加了一些中小圆形的cGMP阳性细胞，分布在齿状回各层。本实验结果揭示，短暂性前脑缺血再灌流可增加海马本部cGMP的合成，多数cGMP阳性细胞是星形胶质细胞。意味着星形胶质细胞在脑缺血再灌流早期扮演着重要角色。
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沙土鼠耳蜗腹核的生后发育
目的研究新生沙土鼠耳蜗腹核神经元的发育规律. 方法不同日龄的新生沙土鼠耳蜗腹核横切片,经尼氏染色后在显微镜下观察核内神经元的形态大小和数量的变化. 结果新生沙土鼠耳蜗腹核神经元的形态大小在出生后8 d内即告完成;但在出生后8～12 d其数量有明显减少,说明这一短暂阶段内发生了神经元的死亡. 结论新生沙土鼠在出生后有一短暂的自然发生的神经元死亡期,结合文献分析这一时间也正是它的听力初始形成期,因此这种自然发生的神经元死亡与听觉的发育有关.
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姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后海马CA1区及CA3区Bcl-2、Bax表达的影响及意义
目的 探讨姜黄素对沙土鼠脑缺血再灌注后凋亡相关基因Bcl-2、Bax在海马CA1区、CA3区表达的影响及意义.方法 制作沙土鼠双侧颈总动脉阻断缺血再灌注损伤模型.随机分为假手术组(SH)、脑缺血再灌注组(IR)、姜黄素组(CU)、对照组(SC),每组据再灌注时间点不同又分为1、3、5、7 d 4个亚组,每组6只动物.在预定时间点行开阔法行为学检查,TUNEL法检测海马CA1区、CA3区细胞凋亡,免疫组织化学染色测定Bcl-2、Bax蛋白在海马CA1区、CA3区的表达变化.结果 姜黄素可显著减少沙土鼠探索活动及海马CA1、CA3区凋亡锥体细胞数量(与IR组相比,P＜0.01),诱导Bcl-2蛋白及抑制Bax蛋白表达(与IR组相比,P＜0.01).结论 姜黄素有脑保护作用,调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达可能是其作用机制之一.
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乌鲁木齐戈壁荒漠动物鼠疫自然疫源地调查
目的 了解和掌握乌鲁木齐地区准噶尔盆地古尔班通古特沙漠南缘荒漠戈壁啮齿动物与媒介蚤的分布、生境、种类.方法 在戈壁荒漠生境内捕获鼠种,调查洞群平均鼠数、鼠种的分布,梳检鼠体蚤并进行血清学检测.结果 夹捕法捕获鼠210只,有大沙鼠、子午沙鼠、红尾沙鼠和柽柳沙鼠;洞群覆盖率为10.8%,洞群密度为8.4洞群/hm2,有鼠洞群平均鼠为0.5只/洞;鼠群栖息率为92.7%,有鼠洞群密度为7.8只/hm2,平均鼠密度为3.9/hm2;染蚤鼠149只,获蚤数为3 464只,染蚤率为70.92%,其中簇鬃客蚤为优势种,占总数的49.3%;血清学监测210份,其中5份血清阳性.说明调查区域内近期发生过沙土鼠鼠间鼠疫流行.结论 初步掌握戈壁荒漠鼠类、蚤种,为开展类似调查提供了科学依据,长期系统的调查鼠密度和血清学检测,对杜绝人间鼠疫暴发有着科学意义.
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不同浓度异氟醚预处理对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制
在围术期蛛网膜下腔出血、严重颅脑外伤、控制性降压以及一些外科手术如颅内动静脉畸形手术、颈总动脉内膜剥脱术、胸腹主动脉瘤手术等均可能引起中枢神经系统损害。异氟醚作为临床常用的麻醉药物，具有较好的脑保护作用[1-4]。近期研究显示，异氟醚能减轻新生儿大脑缺血缺氧性损害[5]。笔者拟观察不同浓度异氟醚对脑缺血再灌注( ischemia reperfusion，IR)损伤的保护效应，寻找异氟醚预处理的佳浓度，并探讨其机制，为临床应用提供依据。
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全脑缺血诱导沙土鼠纹状体，海马和皮层氨基酸水平的改变
目的：研究全脑缺血时沙土鼠海马、纹状体和皮层谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酰胺、甘氨酸和牛磺酸含量的变化及氯胺酮对上述氨基酸含量的影响.方法：采用结扎双侧颈总动脉的方法制备沙土鼠全脑缺血模型，应用HPLC和荧光检测器联用测定氨基酸的含量.结果：全脑缺血显著增加沙土鼠海马，纹状体和皮层的谷氨酸，天冬氨酸，谷氨酰胺，GABA，甘氨酸和牛磺酸含量；氯胺酮(120 mg/kg，ip)预处理能完全逆转缺血诱导的谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸和谷氨酰胺释放的增加，但不能完全逆转缺血诱导的GABA和牛磺酸释放增加.结论：脑缺血诱发的神经元损伤可能与其增加谷氨酸、天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺含量有关，而抑制性氨基酸GABA和牛磺酸释放增加则可能是机体一种重要的自身脑保护机制.氯胺酮逆转脑缺血诱导的兴奋性氨基酸释放增加可能是其抗兴奋性神经毒的牛化基础.
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培高利特对脑缺血/再灌注损伤及c-jun表达的影响
目的研究培高利特对沙土鼠前脑缺血/再灌注损伤海马CA1区神经元凋亡及即早基因c-jun表达的影响.方法应用HE染色法、DNA原位末端标记(TUNEL)法及免疫组织化学染色法,观察沙土鼠前脑缺血5 min再灌注1、3及7天,不同时间海马CA1区神经元凋亡和c-jun的表达.结果沙土鼠短暂脑缺血再灌注3天,海马CA1区约95%的锥体细胞凋亡;再灌注7天,海马CA1区仅残存约5%的存活锥体细胞;再灌注1天,海马CA1区c-jun表达增高,随时间的延长表达逐渐减弱.预先应用培高利特可抑制海马CA1区锥体细胞凋亡、提高存活锥体细胞数、显著抑制c-jun的表达.结论培高利特具有确切的脑保护作用,抑制c-jun的表达可能是其脑保护作用机制之一.
