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褪黑素对肾血管性高血压大鼠的肾脏保护作用及其机制研究
研究表明,在许多高血压肾损害的动物模型中,存在着氧自由基(OFR)的大量生成及其活性增加、抗氧化酶活性的降低,提示氧化应激在高血压肾损害的发生和发展中起重要作用.褪黑素(MLT)是松果体分泌的吲哚类神经内分泌激素,是一种强抗氧化剂,能够显著减轻氧自由基的损伤.
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精氨酸与瘦素联合用药对急性胰腺炎大鼠组织NO生成及iNOS表达的影响
急件胰腺炎(acute panereatitis,AP)是临床上一种常见的疾病,起病急、病情重、病死率高,因此受到广泛的关注,其机制不单纯是胰酶自身的消化,还存在胰腺微循环障碍.一氧化氮(NO)在血管和神经内皮细胞合成,参与胰腺功能与血流改变,而诱先型一氧化氮合酶(iNOS)影响NO的活性,近几年来多数学者从瘦素或精氨酸单方面干预急性胰腺炎发病来指导临床,有些效果,笔者通过研究瘦素和精氨酸联合用药对急性胰腺炎血清NO及iNOS表达的影响,将为临床防治急性胰腺炎提供理论基础.
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产朊假丝酵母尿酸酶药用性分析
尿酸作为嘌呤分解终产物主要通过肾脏排泄,血清尿酸的水平是肾脏功能监测的有效指标.酸酶可专一催化氧化尿酸生成尿囊素、二氧化碳和过氧化氢,从而广泛用于临床检验领域测定血清尿酸.本文初步探讨产朊假丝酵母尿酸酶的特性,为通过分子改造获得理想的药用尿酸酶进行理论性铺垫.
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治疗高尿酸血症致慢性痛风的新药非布司他
痛风早期表现为代谢失调的高尿酸血症,血清尿酸(SUA)水平≥68 mg/L.目前主要治疗方法是降低尿酸疗法(ULT),使SUA水平降至60 mg/L或更低,以减少痛风发作频率、缩减痛风结节的大小和数量,以改善痛风患者的临床症状,继而提高生活质量.ULT疗法通过2种途径发挥作用:①应用促尿酸排泄药以增加肾脏对尿酸的排泄;②使用黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂以减少尿酸的生成.
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血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞活化和增殖的影响
肝受损时肝星状细胞(HSC)在多种因素下被激活,转化为肌成纤维细胞,表达多种细胞因子和受体,进一步增殖、合成并分泌大量细胞外基质(ECM)[1],同时还能生成少量基质金属蛋白酶及其抑制剂参与ECM的产生和降解,导致肝纤维化形成.
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半胱氨酸蛋白水解酶抑制剂C——一种新型的肾脏功能标志物
半胱氨酸蛋白水解酶抑制剂C(cystatin C)是一种低相对分子质量,高等电点的非糖基化碱性蛋白质,在有核细胞内稳定生成,可自由通过肾小球基底膜,肾小球完全过滤后,经肾小管上皮细胞再吸收及分解,仅少量被排出尿液之中.由于其生成稳定,与人体肌肉量无关[1],并可完全被肾小球过滤等特性,使得血清cystatin C的浓度与肾小球滤过率(即肾功能)有关[2].近20年,cystatin C被当作评价肾小球滤过率之内生性的标志物而被广泛研究,更由于它的特性,所以cystatin C被赋予可能取代肌酐,成为评价肾小球滤过率的佳内生性标志物[3].
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土家医学精气血生成运行与功能浅析
精气血理论是土家医学体系的重要组成部分,精气血作为人体生命活动的基本物质,其认识与中医学的气、血、津液有相似之处,但在其生成运行过程中有自己独特的看法.土家医认为,精、气、
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老年人应注意骨骼退化
老年人骨关节退化是常见病,也是很多人在过了中年以后一定要注意的一种疾病.为什么会出现呢?中医认为,五脏包括肝、心、脾、肺、肾,其中肾是非常重要的脏器,肾是藏精的,它在人体器官中生成晚,在中医理论中"肾主骨生髓",肾是主骨骼的,肾精可以生化成骨髓,而骨髓是濡养我们骨骼重要的物质基础,这是中医的理论.
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2008年开封市传染病网络报告质量综合评价
我国于2004年1月1日正式启动国家法定报告传染病监测系统,目前开封市已经实现了从市、县、乡三级网络直报,为传染病疫情监测和管理奠定了基础.近年来,由于各级疾控及医疗单位的高度重视,我市传染病网络直报得到了进一步规范,网络报告质量得到了进一步提高,但仍存在一些问题,如个别网报卡片未填写填卡医生姓名、14 岁以下儿童未填写家长姓名或联系电话、学生未填写所在学校和班级名称、发病与诊断、诊断与报告卡生成时间存在逻辑错误等.
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SAS中网页格式输出的实现
SAS 7.0以前版本的结果输出主要是为传统的行式打印机设计的,存在一些缺陷,如结果输出限定为单间隔字体,一些常用程序只能生成打印输出而不能建立新的可供其他过程步或数据步应用的数据集等[1~3].
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血管生成因子与胃癌的相关性研究
肿瘤的生长、转移有其途径,为探讨血管生成因子与胃癌的生长、转移之间的相关性,运用文献研究的方法,查阅近年来相关文献,总结了其密切关系:VEGF、bFGF对胃癌的生长起重要的促进作用;VEGF、VEGF -C的表达和MVD值与胃癌淋巴结转移、Borrmann分型、肿瘤分化程度和生长方式相关,而且肿瘤细胞和肿瘤血管中的VEGF、bFGF作为能被检测的成分,在肿瘤的诊断、靶向治疗定位和预后判断中起重要作用.因此,抑制VEGF、bFGF、VEGF-C的表达,降低MVD值可作为治疗胃癌的有效作用靶点,为胃癌的疗效评价提供了客观指标.
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自噬作用在阿尔茨海默病中的分子机制
自噬在清除异常积聚的蛋白、长寿命蛋白以及受损细胞器、维持细胞内稳态和细胞生存中扮演重要角色,其基本分子机制及调控信号传导通路非常复杂.近年来的研究显示白噬对于β-淀粉样蛋白(A β)和细胞骨架相关tau蛋白的生成和神经元的存活与凋亡都有密切的关系.明确白噬在阿尔茨海默病(AD)发病和病程中的分子信号机制可能有助于发现更为有效的治疗靶点.
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新型纳米仿生骨材料植入体内后的降解性能
背景:现有的骨植入材料仍存在诱导新骨生成速率与材料本身的降解速率不一致,材料不能完全降解而成异物存留体内的缺点.研究和开发具有良好的生物相容性、生物降解性和生物力学性的人工合成骨植入材料是目前生物材料学研究的重点.目的:观察新型纳米仿生骨植入材料3-羟基丁酸-co-3-羟基戊酸共聚物/溶胶-凝胶生物活性玻璃(poly(3-hydroxybutyrate-co-3-hydroxyvalerate)/sol gel bioactive glass,PHBV/SGBG)的体内降解性.设计、时间及地点:同体对照观察动物实验,于2005-05/2006-10在中山大学附属第三医院动物实验中心完成.材料:PHBV/SGBG由华南理工大学材料学研究所提供,环氧乙烷消毒备用.方法:8只杂种家犬制备犬胫骨骨缺损模型,左右胫骨各制作2个缺损,左、右两侧近心端的骨缺损为对照组,不作任何处理:左、右两侧远心端的骨缺损为实验组,将PHBv/SGBG材料完整填入缺损区.分别于术后2,4,8,12周各处死动物2只取材.主要观察指标:在光镜和电镜下观察该材料的体内降解性及骨再生的效果.结果:PHBV/SGBG复合多孔支架材料具有很好的生物降解性,降解速度快,术后2周,材料就开始降解;术后8周,材料大部分被新生骨组织所取代;术后12周,材料基本已完全降解.PHBV/SGBG骨植入材料在生物降解的同时,具有很好的骨形成能力,在材料的周边及内部均可诱导新骨生成,并由材料的边缘区逐渐向中心部位生长.而对照组骨缺损区表面凹陷仍明显,软组织嵌入部位皮质骨形成不明显,电镜下显示骨缺损区钙盐结晶沉积增多,结构趋于致密,但尚未达到完善修复,可见多处空隙.结论:新犁纳米仿生骨植入材料PHBV/SGBG体内降解速度快,材料降解后为新生骨组织所替代.
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糖尿病酮症酸中毒患者的护理
糖尿病酮症酸中毒(DKA)多见于1型糖尿病和2型糖尿病,是由于糖代谢紊乱发展到严重阶段,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体,使酮体生成超过了利用.
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不同培养基对小鼠卵母细胞孤雌激活的影响
孤雌生殖(parthenogenesis)又称单性生殖,是一种生物学现象.是指没有雄性配子参与,而仅通过单个卵母细胞产生新个体的繁殖技术.后又被重新定义为在没有任何雄性配子的作用下,由雌性配子单独产生胚胎,不论其是否发生成个体都称为孤雌生殖,也叫孤雌激活[1].
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垄断不除药价难降
当一系列措施剑指各种垄断时,有人会以为垄断正在消失,却没有想到新的垄断正在生成.在医疗这个链条上,借助新医改,就寄生了不少"垄断虫".
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卫生部长的住院医生涯
尽管年近7旬的殷大奎教授已从政多年,其间历任过华西医科大学校长、四川省卫生厅厅长、卫生部副部长等一系列行政要职,但令他念念不忘,被他视为宝贵的人生经历的还是他在华西医院当住院医师的那段青春岁月.用他自己的话说,那是一段苦、累,十几年如一日的艰难岁月,却也是奠定了他一生成就与辉煌的坚固基石.
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太空飞行对免疫功能的影响
在太空飞行过程中,由于微重力、辐射、狭小的生存空间等因素的影响,航天员的免疫功能受到抑制,这将导致其更容易受到潜伏在身体内或外环境中的细菌和病毒的侵害,尚可影响其他系统的功能,如影响骨的生成和吸收.
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氟比洛芬酯注射液用于大隐静脉曲张腔内激光治疗及分段结扎术后镇痛的观察
氟比洛芬酯注射液(flurbiprofen caxetil injection)是一种脂微球为药物载体的新型的非甾体类抗炎镇痛药(NSAIDS).它对各种疼痛的镇痛作用显著,药物进入体内靶向分布到手术切口及炎症部位,氟比洛芬酯从脂微球中释放出来,水解生成氟比洛芬,通过抑制前列腺素的合成发挥镇痛作用.
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中药干预β淀粉样肽生成、代谢及其毒性作用的研究概况
阿尔茨海默病(AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病,它以细胞外老年斑(SP)、细胞内神经原纤维缠结(NFT)、神经元大量丢失为主要病理特征.目前,其病因和发病机制尚未明确,因而缺乏有效的治疗手段.自1985年Masters等发现β-淀粉样肽(Aβ)是SP的主要结构物质以来[1],人们对Aβ做了大量研究,Aβ在各个特征病理形成过程中都发挥了重要作用,Aβ的沉积是AD病理的始发因素和中心环节,Aβ是多种因素导致AD发生发展的共同通路[2].因而,抑制Aβ的生成,促进Aβ的清除,降低其毒性和对神经元损伤后的修复等方面成了AD药物研究的重要靶标.实验研究显示中药在防治AD中有一定的作用趋势,有潜在的药物开发价值.下面将近年来中药对Aβ生成、代谢及其毒性影响的研究综述如下.