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蒿属香豆素对胰腺星状细胞的氧化、活化及纤维化的影响
目的:探讨中药茵陈蒿的主要成分蒿属香豆素对大鼠胰腺星状细胞(PSCs)氧化、活化及细胞外基质沉积的影响.方法:分离PSC s并培养,免疫荧光法鉴定细胞,培养并传代至第3-5代后进行实验,分成空白组、丹酚酸B组、不同浓度香豆素组.分别培养24、48h后MTT法检测PSCs增殖情况.48h后通过比色法检测各组细胞丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化.免疫荧光、Western blot法检测各组平滑肌肌动蛋白(α-Smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原表达的情况.结果:与空白组相比,蒿属香豆素组的细胞增殖水平、MDA水平、α-SMA、Ⅰ型胶原的表达明显降低,SOD水平显著增高(P＜0.05).结论:蒿属香豆素能有效降低PSCs的氧化应激水平,抑制其活化进而减轻纤维化.
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胰腺星状细胞活化相关因子研究进展
胰腺纤维化是慢性胰腺炎主要的病理学变化,而活化的胰腺星状细胞(PSC)是纤维化过程的主要效应细胞.多种细胞因子,如转化生长因子-β1(TGF-β1)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板衍化生长因子(PDGF)、白细胞介素-10(IL-10)等及氧自由基,细胞内压力等因素,通过各自的作用来影响PSC的活性.终通过有丝分裂原活化蛋白激酶途径(MAPK)、Smad信号转导蛋白、过氧化物酶体增生物激活受体-γ(PPAR-γ)等细胞内信号调节PSC的活化及胰腺炎症和纤维化过程.
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胰腺星状细胞与胰腺癌的相互关系
胰腺癌是一种恶性程度极高的消化系肿瘤,其生长速度快、转移早,对放射和化学治疗不敏感.胰腺癌重要的病理特征是癌组织周围有大量以成纤维细胞、胶原和纤维黏连蛋白等结缔组织聚集.目前已有文献报道,活化的胰腺星状细胞在其中起着重要的作用:更有研究认为,胰腺星状细胞在胰腺癌的发生、发展和转移中亦可能起到一定的作用.本文就胰腺星状细胞和胰腺癌细胞之间的相互关系及其在胰腺癌发展和转移中的作用作一综述.
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胰腺星状细胞微环境与慢性胰腺炎
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)是各种病因引起胰腺组织和功能不可逆改变的慢性炎症性疾病.基本病理特征包括胰腺实质慢性炎症损害和间质纤维化、胰腺实质钙化、胰管扩张及胰管结石等.胰腺纤维化的形成是一个以胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs)为中心由复杂的信号网络通路所介导,多种细胞因子与炎症介质参与,终以成纤维细胞增生和细胞外基质沉积为特征的复杂的病理发展过程,但尚无一个较为统一的学说来解释胰腺炎的发病机制.PSCs活化是CP纤维化发生的关键步骤,因此,PSCs所在微环境的调控在纤维化过程中的作用成为研究热点.研究纤维化相关的信号因子和通路,并试图通过这些分子和通路来抑制或者逆转PSCs的激活,以达到阻止或延缓纤维化进程的目的.许多新的治疗药物已被尝试用于C P,但大多数仍处于实验阶段.作用于PSCs的疗法有希望在不久的将来转化为临床使患者获益.
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小鼠胰腺星状细胞TLR-9的表达及意义
近年来研究发现,胰腺纤维化及胰腺癌耐药与胰腺星状细胞(PSCs)有关,具体机制尚不清楚[1-3].有文献报道,肝星状细胞表达TLR-9,并通过TLR-9介导肝纤维化[4].
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胰腺癌细胞与胰腺星状细胞相互作用的研究进展
胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)是1998年德国学者Bachem等[1]从胰腺基质中分离出的细胞,因其活化后可产生细胞外基质(ECM)及降解ECM相关酶类,而ECM和基底膜的降解被认为是肿瘤侵袭转移的首要步骤,因而已成为探讨胰腺癌的侵袭转移机制的焦点.
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TGF-β1及其在胰腺纤维化中的作用
慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)典型的病理表现为胰腺实质纤维化、腺泡细胞萎缩、胰管狭窄或扩张、胰管结石以及炎症细胞浸润.胰腺纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(extracellular matrix, ECM)合成增多,而降解相对减少,两者失去动态平衡,致使过多ECM沉积.目前认为,在胆道梗阻、酒精、代谢、遗传等因素作用下,造成胰腺实质损伤坏死伴发炎症反应,继而各种炎症因子释放并激活胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell, PSC),使之转化为成肌纤维细胞 (myofibroblast cell),后者增殖并合成大量的ECM,导致胰腺纤维化.这是一个非常复杂的病理过程,受多种细胞因子介导并调节,其中,TGF-β1(transforming growth factor β1, TGF-β1)起到关键性的作用.本文通过总结近年来有关TGF-β1的研究进展,对TGF-β1的结构、来源、生物学效应及对胰腺纤维化的作用作一综述.
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胰腺星状细胞与胰腺癌的研究关系
胰腺癌的肿瘤病灶周围常有明显的纤维化,纤维化的本质是以胶原为主的细胞外基质(ECM)过多沉积,ECM的主要来源是活化的胰腺星状细胞(PSC),PSC与胰腺癌细胞之间的相互作用在胰腺癌的病理学变化中可能起重要作用.
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胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化中的作用机制
CP是由于AP反复发作所造成的一种胰腺慢性进行性破坏的疾病.以反复发作上腹部疼痛伴不同程度的内、外分泌功能减退或丧失为特征.
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抗胰腺纤维化的研究进展
目前认为胰腺纤维化的形成是一个由复杂的信号网络通路所介导的、以胰腺星状细胞(PSC)活化为中心、多种细胞因子与炎性介质参与的、终以成纤维细胞增生和细胞外基质(ECM)沉积为特征的复杂的病理发展过程[1],因此近年来抗胰腺纤维化的研究就集中在干预上述的病理过程.下面将目前的研究现状做一综述.
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结缔组织生长因子及其在胰腺纤维化中的作用机制
胰腺星状细胞在慢性胰腺炎胰腺纤维化的进程中扮演重要的角色,其中TGF-β1是重要的刺激该细胞分泌胶原的细胞因子之一.近来更发现结缔组织生长因子(CTGF)是各种纤维化形成过程中重要的有丝分裂原,可促进Fn和Ⅰ、Ⅲ型胶原的形成.在各种病理模型中均可见其协同TGF-β1来促进成纤维细胞增殖和胶原沉着.
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胰腺星状细胞在胰腺腺癌进程中的作用及机制
胰腺癌主要为胰腺导管腺癌,其发病率与病死率接近, 5年存活率不到5%[1].病理检查显示,胰腺腺癌往往有显著增加的纤维组织增生,胰腺星状细胞(PSCs)是分泌细胞外基质的效应细胞,但在胰腺腺癌进程中可能起的作用尚未完全清楚,现将PSCs与胰腺癌的关系做一综述.
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胰腺星状细胞的生物学特性
胰腺纤维化是和慢性胰腺炎、胰腺癌密切相关的一种病理变化,其中胰腺星状细胞(pancreatic stellate cell,PSC)在胰腺纤维化的过程中起关键作用.近年来人们对PSC的研究日趋深入,也不断更新了对PSC的认识,本文就PSC的分子生物学新特性作一综述.
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Ⅰ型血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对胰腺星状细胞的影响
目的近年来研究表明,静止状态的胰腺星状细胞(PSC)在多种因子的刺激下可发生表型转化而活化为肌成纤维细胞,后者参与细胞外基质(ECM)的代谢调节而促进胰腺纤维化的发生与发展.
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胰腺星状细胞与胰腺纤维化
胰腺纤维化是与慢性胰腺炎(chronic pancrea-titis, CP)和胰腺癌相伴随的一种病理变化.往往导致胰腺功能性组织丧失,富含连接组织的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)在胰腺内沉积等后果.
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胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的激活及其可能作用
目的探讨胰腺星状细胞在胰腺癌组织中的表达及其可能作用.方法应用免疫组化观察24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白(a-smooth muscle actin,a-SMA)和结蛋白(desmin)表达.结果24例胰腺癌、3例慢性胰腺炎胰腺组织a-平滑肌肌动蛋白均为阳性表达,且胰腺癌胰腺组织阳性染色均强于慢性胰腺炎胰腺组织.24例胰腺癌胰腺组织结蛋白阳性表达率为83.3%,而在3例慢性胰腺炎胰腺组织为0.结论胰腺星状细胞可能在胰腺癌的发生、发展中起一定作用.
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胰腺星状细胞在2型糖尿病模型大鼠胰岛纤维化的作用
目的 观察胰腺星状细胞(PSC)在T2DM模型GK大鼠胰岛中的存在状态,探讨PSC在胰岛纤维化发生发展中的作用. 方法 GK与Wistar大鼠胰腺冰冻切片行Masson染色和荧光双标(α-SMA/Insulin)染色.采用外向生长法分离纯化GK大鼠胰岛外生细胞,免疫荧光检测Vimentin,α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),Fibronectin(FN)和Col Ⅰ/Ⅲ的表达. 结果 GK大鼠胰岛纤维化区域α-SMA染色阳性细胞增多,胰岛素分泌缺失.大量PSC自GK大鼠胰岛外生,表达Vimentin、α-SMA、FN和ColⅠ/Ⅲ. 结论 活化PSC存在于T2DM模型GK大鼠纤维化胰岛中,并在T2DM胰岛纤维化中发挥了一定的作用.
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胰腺星状细胞对高糖诱导的胰岛β细胞凋亡的影响
目的 观察胰腺星状细胞对高糖诱导的大鼠胰岛β细胞株Ins-1细胞活力及凋亡的影响,探索胰腺星状细胞在糖尿病胰岛功能衰竭进程中的作用.方法 构建Ins-1及胰腺星状细胞共培养系统,细胞分为Ins-1对照组、Ins-1高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、Ins-1高渗组(25 mmol/L甘露醇)、共培养对照组、共培养高糖组(25 mmol/L葡萄糖)、共培养高渗组(25 mmol/L甘露醇).24 h后采用流式细胞法分析Ins-1细胞早期凋亡水平,48 h后分别采用嚷唑蓝(MTT)法和4,6-二氨基-2-苯基吲哚(DAPI)染色法检测细胞活力及凋亡细胞形态.使用单因素方差分析进行数据统计.结果 Ins-1高糖组与Ins-1对照组比较,Ins-1细胞凋亡率显著增加(分别为7.93%±0.41%、3.73%±0.35%,F=55.68,P<0.05);共培养高糖组与共培养对照组比较,Ins-1细胞凋亡率显著增加(分别为11.73%±1.20%、5.03%±0.41%,F=55.68,P<0.05).Ins-1高糖组与Ins-1对照组比较,细胞活力明显下降(分别为2.28±0.13、2.85±0.31,F=97.75,P<0.05);共培养高糖组与共培养对照组比较,细胞活力明显下降(分别为0.62±0.06、1.29±0.19,F=97.75,P<0.05).共培养对照组、共培养高糖组、共培养高渗组与Ins-1对照组、Ins-1高糖组、Ins-1高渗组比较,Ins-1细胞凋亡率显著增加(分别为5.03%±0.41%、3.73%±0.35%;11.73%±1.20%、7.93%±0.41%;7.60%±0.72%、5.60%±0.40%;F=55.68,P<0.05),细胞活力明显下降(分别为1.29±0.19、2.85±0.31;0.62±0.06、2.28±0.13;0.65±0.07、2.35±0.12;F=97.75,P<0.05),并可见凋亡细胞典型形态特征.结论 高糖、胰腺星状细胞可致大鼠胰岛β细胞Ins-1活力下降,凋亡增加;胰腺星状细胞可促进高糖诱导的胰岛β细胞凋亡.
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胰腺星状细胞与肿瘤细胞相互作用的研究进展
胰腺癌是一种较常见的消化道恶性肿瘤,手术切除率低,预后差,长期以来严重困扰着外科医师.胰腺肿瘤微环境中胰腺星状细胞(PSC)与肿瘤细胞的相互作用在肿瘤的发生、发展过程中起着重要作用,癌细胞能够促进胰腺星状细胞的活化、分泌、侵袭和转移,而胰腺星状细胞又能促进癌细胞的增殖、侵袭、转移和免疫抑制,以及对肿瘤新生血管的形成有着促进和抑制的双重作用,影响胰腺癌的预后.因此对PSC的深入研究将有助于临床医师明确胰腺肿瘤发生、发展的规律,有望在细胞和分子水平治疗胰腺癌开辟新途径.
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慢性胰腺纤维化研究的新热点
实质纤维化是慢性胰腺炎的特征.静息型胰腺星状细胞受转化生长因子β(TGF-β)刺激后转化激活,导致细胞外基质大量生成并终发展为纤维化.Smad能正性或者负性调节TGF-β信号传导,深入研究其机制有助于明确纤维化的成因,指导慢性胰腺炎的治疗.
