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从细胞凋亡角度验证隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠环氧合酶2及前列腺素E2的调节作用
背景:研究证实,艾灸有可能通过细胞因子调节环氧合酶2及前列腺素E2表达、影响细胞凋亡.目的:实验拟观察环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达及前列腺素E2的含量与溃疡性结肠炎的关系,探讨灸疗的影响作用并比较隔药灸和温和灸治疗作用的差异.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2006-04/2007-03在上海中医药大学实验动物中心和国家中医药管理局针灸免疫实验室完成.材料:SPF级雄性SD大鼠40只,体质量(140±20)g,采用免疫学方法加局部刺激制备溃疡性结肠炎大鼠模型.方法:40只大鼠随机数字表法分为正常组、模型组、隔药灸组、温和灸组,每组10只.正常组:不做任何治疗.模型组:只作与各治疗组相同的抓取固定.温和灸组:选取天枢、气海穴悬灸,每次每穴灸10min.隔药灸组:选取天枢、气海穴隔药灸,每次每穴灸2壮.疗程:1次/d,共灸14次.主要观察指标:免疫组织化学法检测溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中环氧合酶2、Bcl-2、Bax的表达;放射免疫法测定溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中前列腺素E2的含量.结果:纳入SD大鼠40只,造模过程有1只大鼠死亡,解剖见结肠明显扩张,未见穿孔,39只进入结果分析.模型组大鼠结肠组织环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量高于正常组(P<0.01);而Bax的表达低于正常大鼠(P<0.01).经过灸治后,与模型组比较,隔药灸组和温和灸组环氧合酶2、Bcl-2的表达及前列腺素E2的含量均显著降低(P<0.01);隔药灸组Bax的表达上调(P<0.05).结论:灸疗干预可调节溃疡性结肠炎大鼠结肠组织环氧合酶2、Bax、Bcl-2的表达并降低前列腺素E2的含量,隔药灸的作用优于温和灸.
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透骨消痛颗粒干预膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶的表达
背景:由巴戟天、杭白芍、肿节风、川芎等组成的透骨消痛颗粒能有效改善膝骨性关节炎的症状,但其具体机制尚不清楚.目的:观察透骨消痛颗粒对膝骨性关节炎早期环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达的影响.方法:将90只新西兰大白兔随机等分为6组:除正常组外均采用改良Hulth法建立骨性关节炎动物模型,透骨消痛颗粒低、中、高剂量组及壮骨关节丸组分别在造模的基础上每天灌胃给予含透骨消痛颗粒5,10,20 g或壮骨关节丸10 g的水溶液.4周后,检测兔关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及关节软骨和滑膜组织中诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2的水平.结果与结论:骨性关节炎早期,关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2水平及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶表达均明显升高.透骨消痛颗粒及壮骨关节丸均可降低关节滑液中一氧化氮、一氧化氮合酶、前列腺素E2及滑膜和软骨中环氧合酶2、诱导型一氧化氮合酶的表达,以透骨消痛颗粒中、高剂量组作用更明显.提示透骨消痛颗粒可通过抑制环氧合酶2和诱导型一氧化氮合酶表达,从而抑制软骨降解,缓解临床症状,达到保护关节软骨、防治骨性关节炎的作用.
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丹参注射液联合脂肪干细胞移植改善脑梗死模型大鼠的神经功能
背景:研究发现,丹参注射液、脂肪干细胞分别对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用.目的:观察丹参注射液联合脂肪干细胞移植对脑梗死大鼠脑组织及血清中环氧合酶2、β-淀粉样蛋白水平的影响.方法:选取脑梗死模型大鼠63只,随机分为3组:脑梗死组、脂肪干细胞组、联合组,每组21只.造模后24 h,脑梗死组于尾静脉注射30 μL PBS,脂肪干细胞组尾静脉注射30 μL脂肪干细胞悬液(含有3×106 L-1个脂肪干细胞),联合组经尾静脉注射30 μL脂肪干细胞悬液(含有3x106 L-1个脂肪干细胞)+腹腔注射丹参注射液0.5 g/(kg·d),细胞注射1次,丹参注射液连续注射7d.治疗后1,2,3,4周进行神经功能学缺损评分;治疗后3周,采用ELISA法检测血清环氧合酶2及β-淀粉样蛋白水平,TFC染色观察脑梗死范围,RT-PCR和蛋白免疫印迹技术检测脑组织环氧合酶2及β-淀粉样蛋白的mRNA和蛋白表达.结果与结论:①脂肪干细胞组、联合组神经功能缺损评分明显低于脑梗死组(P＜0.05),联合组又明显低于脂肪干细胞移植组(P＜0.05);②与脑梗死组比较,脂肪干细胞组、联合组血清环氧合酶2及β-淀粉样蛋白水平显著降低(P＜0.05);联合组明显低于脂肪干细胞组(P＜0.05);③联合组梗死体积小于脂肪干细胞组(P＜0.05),脂肪干细胞组小于脑梗死组(P＜0.05);④与脑梗死组比较,脂肪干细胞组、联合组脑组织中环氧合酶2及β-淀粉样蛋白mRNA和蛋白表达明显下调(P＜0.05),联合组降低更为显著(P＜0.05);⑤结果表明,丹参注射液联合脂肪干细胞移植可改善脑梗死大鼠的神经功能,可能是通过降低脑组织及血清中环氧合酶2及β-淀粉样蛋白发挥作用.
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独活寄生汤治疗膝骨关节炎的作用机制
背景:前期研究表明独活寄生汤可有效抑制膝骨关节炎炎症反应,但其具体机制尚不明确.目的:观察独活寄生汤对膝骨关节炎大鼠软骨、滑膜miR-146a/-155-NF-κB/p38 MAPK信号通路相关因子的影响.方法:SD雄性大鼠36只,购于上海斯莱克实验动物有限责任公司.实验方案经福建中医药大学动物实验伦理委员会批准,批准号为[2018]福中医伦理审字第(014)号.大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白组(12只)和造模组(24只).造模组采用改良Hulth法于大鼠右膝关节复制膝骨关节炎模型,造模后1周将造模大鼠随机分为模型组(12只)和实验组(12只).空白组和模型组给予生理盐水10 mL/(kg?d)灌胃;实验组给予独活寄生汤9.3 g/(kg?d)灌胃.治疗3个月后,麻醉后切取大鼠右膝关节滑膜组织,ELISA法检测诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13含量变化;取大鼠软骨组织,免疫组织化学法检测NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达;Real-time PCR法检测miR-146a、miR-155、NF-κB p65和p38 MAPK基因表达.结果与结论:①Real-time PCR结果表明独活寄生汤能抑制miR-155、NF-κB p65和p38 MAPK基因表达,促进miR-146a基因表达(P<0.01);②免疫组织化学结果与Real-time PCR结果趋势一致,即独活寄生汤能抑制NF-κB p65和p38 MAPK蛋白表达(P<0.01);③ELISA结果显示独活寄生汤可有效抑制诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶2、基质金属蛋白酶3和基质金属蛋白酶13表达;④结果提示,独活寄生汤可通过调控miR-146a/-155-NF-κB/p38 MAPK信号通路,抑制膝骨关节炎炎症反应,从而起到治疗膝骨关节炎作用.
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盐酸芬戈莫德抑制颈动脉球囊损伤后的血管炎症反应
背景：炎症因子在球囊损伤后血管狭窄的过程中起到关键作用，1型1-磷酸鞘氨醇受体可以增强炎症因子的表达，促进这一病理过程的发生发展。
目的：观察大鼠颈动脉球囊损伤后炎症因子及1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达变化和盐酸芬戈莫德减轻炎症反应的作用。
方法：60只SD大鼠随机分为4组。空白对照组和阴性对照组仅分离左侧颈总动脉，结扎左侧颈外动脉；损伤组和药物干预组行左侧颈总动脉球囊损伤建立大鼠颈动脉损伤模型。阴性对照组与药物干预组以盐酸芬戈莫德1 mg/kg腹腔注射，空白对照组与损伤组用等量生理盐水腹腔注射，于第3，7和21天取材。
结果与结论：苏木精-伊红染色显示损伤组血管增生明显，药物干预组血管增生厚度明显减轻，空白对照组与阴性对照组血管形态基本正常。实时荧光定量PCR显示药物干预组第7天环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA的表达水平显著低于损伤组(P<0.05)，损伤组和药物干预组环氧合酶2、前列腺素E2 mRNA在同一时间点的表达水平明显高于空白对照组与阴性对照组(P<0.05)；Western Blot显示的结果1型1-磷酸鞘氨醇受体的表达在损伤初期有较高的表达，损伤后期减少，特别是经过药物干预后蛋白表达进一步减少。结果提示盐酸芬戈莫德通过1型1-磷酸鞘氨醇受体调节环氧合酶-2、前列腺素E2mRNA的表达，抑制损伤血管的炎症反应，减轻损伤血管的狭窄。 -
内皮素1对家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的影响
目的:观察由内皮素1激活的内皮素A受体对家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的影响.方法:实验于2006-03/09在上海交通大学医学院附属新华医院科研中心完成.①实验分组:32只雄性新西兰大白兔完全随机设计分成基础组、模型组、BQ-123组以及辛伐他汀组,每组8只.②实验方法:基础组饲喂普通饲料10周,其余3组均饲喂高脂饲料(1%胆固醇、10%蛋黄粉、5%猪油、84%普通饲料)10周.模型组于第6周开始静脉注射生理盐水(4 mL/d)连续注射5周,作为阴性对照;BQ-123组于第6周开始用微量输液泵静脉点滴选择性内皮素A受体拮抗剂BQ-123(4 mL/d,30 min滴完),连续点滴5周;辛伐他汀组于第6周开始添加药物饲料(含辛伐他汀10 mg/d)连用5周.③实验评估:饲喂10周后,采耳动脉血检测血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇以及低密度脂蛋白胆固醇水平;采用免疫组织化学SP法检测主动脉标本中组织内皮素1、巨噬细胞及环氧合酶2蛋白表达.结果:纳入动物32只,均进入结果分析.①4组血清总胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均＜0.01).BQ-123组及辛伐他汀组低于模型组(P均＜0.05).②4组血清三酰甘油水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均＜0.01).BQ-123组及辛伐他汀组低于模型组(P均＜0.01).辛伐他汀组高于BQ-123组(P＜0.01).③4组血清低密度脂蛋白胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组高于基础组(P均＜0.01).辛伐他汀组低于模型组(P＜0.05).④组血清高密度脂蛋白胆固醇水平比较:模型组、BQ-123组及辛伐他汀组低于基础组(P均＜0.01).BQ-123组高于模型组(P＜0.01).⑤BQ-123组及辛伐他汀组家兔动脉粥样硬化斑块内皮素1、巨噬细胞源泡沫细胞、环氧合酶2蛋白阳性表达均较模型组明显降低,BQ-123组家兔动脉粥样硬化斑块内皮素1、巨噬细胞源泡沫细胞、环氧合酶2蛋白阳性表达又较辛伐他汀组进一步降低.结论:内皮素1激活的内皮素A受体可以导致家兔动脉粥样硬化斑块环氧合酶2表达的上调;选择性内皮素A受体拮抗剂可以预防家兔动脉粥样硬化进程的发展.
关键词： 内皮素1 选择性ETA受体拮抗剂 家兔 动脉粥样硬化斑块 环氧合酶2 -
环氧合酶-2反义寡核苷酸对宫颈癌Hela细胞周期的影响
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)反义寡核苷酸抑制Hela细胞增殖的机制及其临床意叉.方法 2004年5月至2005年5月在温州医学院附属一院将Hela细胞用MEM培养基培养,像差倒置显微镜下观察细胞的增殖情况.Hela细胞分4组培养:正常对照组、反义寡核苷酸(ASODNS)转染组、正义寡核苷酸(SODNS)转染组、脂质体处理组.细胞转染后48h,采用流式细胞仪检测各组细胞周期的变化.结果 反义寡核苷酸转染组细胞的增殖受到了显著抑制,ASODNS处理的细胞与其它组比较,G2/M期细胞[(10.75±0.24)%]所占比例增高明显(P＜0.05),S期细胞[(10.13±0.04)%]比例明显减少,差异有显著性意叉(P＜0.05),而G0/G1期[(79.12±O.06)%]无统计学意义的改变.结论 ASODNS对Hela细胞的增殖具有抑制作用,其抑制机制可能与引起细胞周期再分布,降低s期细胞比例及阻滞细胞G2/M期有关.
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细胞外信号调节激酶1/2在Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应中的作用
目的 观察Aβ诱导星形胶质细胞激活炎症细胞因子表达及细胞外信号调节激酶1/2的表达.探讨细胞外信号调节激酶1/2是否参与了星形胶质细胞激活炎症细胞因子作用及其作用机制.方法 传代体外培养的大鼠星形胶质细胞,分别用终浓度为10μmol/L和20μmol/L的Aβ25-35作用30分钟.在PD98059组,加入Aβ25-3520μmol/L前1小时,加入PD培养.用Western blot分析iNOS、COX-2、IL-1β、P-ERK1/2的改变.结果 Aβ25-35可使体外培养星形胶质细胞P-ERK1/2蛋白表达明显增加,同时,Aβ25-35也可使iNOS、COX-2、IL-1β表达明显增加,ERK1/2上游激酶MEK特异性阻滞剂PD98059可完全阻断Aβ25-35引起的ERK1/2表达增加,也可抑制Aβ25-35引起的iNOS、COX-2、IL-1β蛋白表达增加.结论 ERK1/2信号转导通路参与Aβ25-35引起体外培养星形胶质细胞炎症反应的作用.
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齐墩果酸及其衍生物抗肿瘤作用机制研究进展
肿瘤严重威胁着人类的健康和生命,对其治疗策略的研究一直是临床的一大难题.齐墩果酸(Oleanolic acid,OA)为五环三萜类化合物,具有显著的抗肿瘤作用.近年来,国内外学者对OA及其衍生物抗肿瘤作用进行了深入的研究,发现其对肝癌、乳腺癌、直肠癌等多种癌症都有很好的治疗作用,且OA及其衍生物在治疗肿瘤方面具有广谱抗瘤、不良反应小、安全性高、无耐药性等优点,因此在抗肿瘤作用方面具有广泛的应用前景和开发价值.查阅国内外相关文献,对OA及其衍生物抗肿瘤作用机制进行综述,为OA及其衍生物的进一步开发和应用提供理论基础和研究思路.
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COX-2抑制剂NS398通过抑制前列腺素E2诱导肾癌细胞的凋亡
目的:揭示环氧合酶2(COX-2)在肾癌细胞中的表达情况,通过COX-2抑制剂NS398作用肾癌细胞探讨非甾体抗炎药(NSAID)对肾癌细胞增殖作用的影响及其可能的作用机制.方法:采用标准的细胞培养方法对人肾癌786-0细胞进行培养,将NS398分别以25,50,100,150及200μmol/L的剂量加入细胞中作用24及48 h后,MTT法检测NS398对肾癌细胞增殖的影响;作用24 h后,流式细胞仪测定细胞凋亡的情况,EIA法测定细胞中前列腺素E2(PGE2)含量的变化,Western blotting测定COX-2蛋白表达的情况.结果:NS398对肾癌786-0细胞具有较强的抑制作用,且这种抑制作用随浓度和时间的增加而增大,呈浓度依赖关系(P＜0.05);NS398作用肾癌786-0细胞24 h后,在细胞周期G0/G1期前出现明显的亚二倍体凋亡峰,随着浓度升高,凋亡峰亦越来越增高(P＜0.05);NS398可抑制PGE2释放,并且这种抑制作用呈剂量效应,与对照组相比有统计学意义(P＜0.05);不同浓度NS398作用下的肾癌786-0细胞中,COX-2的表达明显减弱,且呈剂量梯度下降.结论:NS398通过诱导凋亡来抑制肾癌786-0细胞的增殖;NS398诱导肾癌786-0细胞的凋亡作用机制可能是通过抑制COX-2的表达,降低肾癌786-0细胞PGE2的合成,减少前列腺素对肿瘤细胞增殖的刺激作用来抑制增殖和促进凋亡的.
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幽门螺杆菌感染胃癌组织中环氧合酶2的表达及其对胃癌侵袭和转移能力的影响
目的分析环氧合酶2（COX-2）对幽门螺杆菌（H.pylori）感染的胃癌侵袭、转移能力的影响。方法采用改良的Giemsa法检测60例胃癌标本中H.pylori的感染情况,免疫组化法检测胃癌标本中COX-2的表达情况。分析H.pylori感染和胃癌临床病理特征的相关性。结果胃癌组织中H.pylori感染率为60.0%（36/60）。H.pylori感染与胃癌病理分期及淋巴结转移相关（χ2=28.040,P=0.000;χ2=25.482,P=0.000）,而与患者年龄、性别及组织分化程度不相关。H.pylori感染与COX-2表达有相关性（χ2=24.326,P〈0.01）。结论 H.pylori感染能增加胃癌的侵袭、转移能力,其机制可能与COX-2的表达增加有关。
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bFGF经Akt信号转导通路诱导胃癌BGC-823中COX-2和NF-κB表达研究
目的:在胃癌BGC-823细胞中,经bFGF诱导后观察COX-2和NF-κB蛋白表达,探讨bFGF通过Akt途径抑制凋亡促进细胞增殖的信号转导机制.方法:胃癌BGC-823细胞传代培养.MTT方法检测bFGF对胃癌BGC-823细胞的促增殖的作用.Western blotting检测Akt酶的活性和不同处理BGC-823中COX-2和NF-κB的表达.结果:25 ng/ml bFGF能够激活BGC-823细胞中Akt磷酸化,p-Akt在10 min表达多,进而促进COX-2和NF-κB蛋白的表达,这种表达具有时间依赖性,能够促进BGC-823细胞的增殖.Akt抑制剂wortmannin可抑制bFGF的这些作用.结论:bFGF经Akt细胞信号转导通路能够诱导BGC-823细胞中COX-2和NF-κB的表达.Akt信号转导通路、COX-2和NF-κB与BGC-823细胞的增殖密切相关.
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星形细胞瘤发生的分子生物学机制及与COX-2 mRNA表达的相关性
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)mRNA的表达与星形细胞瘤发生、发展的关系以及星形细胞瘤发生的分子生物学机制.方法:应用RT-PCR技术检测各级别星形细胞瘤组织及非肿瘤脑组织中COX-2 mRNA的表达水平.结果:COX-2 mRNA表达阳性率肿瘤组织为83.3%,非肿瘤脑组织为28.6%;COX-2 mRNA的相对含量肿瘤组织为119.67±46.56,非肿瘤脑组织为43.14±19.26;COX-2 mRNA在肿瘤组织中的表达显著高于其在非肿瘤脑组织中的表达(P＜0.05).结论:COX-2 mRNA表达与星形细胞瘤的发生、发展呈显著正相关,其过表达是星形细胞瘤的重要分子生物学特征.
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环氧合酶2介导姜黄素对慢性脂多糖诱导的脊髓突触可塑性损害的拮抗作用
目的 探讨环氧合酶2 (COX-2)与姜黄素(Cur)对慢性脂多糖(LPS)诱导的脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的作用.方法 分别给予大鼠腹腔注射LPS(3 mg/kg)、Cur( 300 mg/kg)、Cur( 300 mg/kg)或COX-2的选择性抑制剂NS398 (10mg/kg)联合LPS(3 mg/kg)7 d后,在脊髓腰膨大部记录背角浅层神经元C-纤维诱发电位,观察COX-2及Cur对脊髓LTP的效应,采用蛋白质印迹法检测不同条件下COX-2蛋白的表达.结果 慢性给予LPS可显著降低脊髓LTP,此效应可被Cur所抑制.Cur本身并不影响脊髓LTP.LPS降低脊髓LTP的效应亦可被COX-2的选择性抑制剂NS398所翻转.Cur及NS398均可显著抑制LPS诱导的脊髓COX-2蛋白表达的增强.结论 Cur对LPS诱导的脊髓LTP损害的保护作用可能是通过COX-2介导的.
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环氧合酶2和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子(VEGF)在视网膜新生血管中的表达和意义.方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型.取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数及COX-2、VEGF蛋白的表达.结果:给氧组视网膜大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核教为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异极显著(P＜0.01).COX-2蛋白及VEGF蛋白在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管中表达.两者表达明显相关(r=0.845,P＜0.01).结论:COX-2、VEGF共同促进视网膜新生血管的形成.
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环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用
目的:探讨环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏的保护作用.方法:32只Wistar大鼠随机分为对照组、NS398组、地氟醚延迟预处理组(DES)及NS398+DES组,建立心肌缺血/再灌注模型,以TTC染色法测定梗死心肌大小;另取32只Wistar大鼠,分组同上,RT-PCR测定缺血区心肌COX-2 mRNA水平.结果::地氟醚延迟预处理(1MAC)可显著减少大鼠缺血/再灌注后心肌梗死的范围(P＜0.01),并可使心肌COX-2 mRNA表达增强(P＜0.01),其心脏保护作用可被COX-2选择性抑制剂NS398阻断.结论:环氧合酶2介导地氟醚延迟预处理对大鼠心脏具有保护作用.
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姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中环氧合酶-2表达影响的研究
目的 探讨姜黄素对人肝癌细胞BEL-7402中环氧合酶2(COX-2)表达的影响.方法 以不同浓度的姜黄素处理人肝癌细胞BEL-7402,CCK-8法分析细胞增殖,采用RT-PCR和Western blot方法检测人肝癌细胞BEL-7402中COX-2的表达.以不同浓度的NS-398+10 μmol/L姜黄素处理人肝癌细胞BEL-7402,对照组单独加入10 μ mol/L姜黄素,RT-PCR和Western blot检测VEGFmRNA、蛋白和HIF-1α mRNA、蛋白表达.结果 不同剂量的姜黄素对肝癌细胞增殖率的影响与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);随着姜黄素浓度的增加,COX-2mRNA表达逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);随着姜黄素浓度的增加,COX-2蛋白表达逐渐降低,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01);NS-398 100 μmol/L组+姜黄素10 μmol/L、NS-398 200 μmol/L组+姜黄素1O μmol/L组VEGFmRNA、VEGF蛋白、HIF-1α蛋白表达均降低,与姜黄素10 μmol/L组相比差异有统计学意义(P＜0.01),而NS-398 100 μmol/L组+姜黄素10 μmol/L、NS-398 200 μmol/L组+姜黄素10 μmol/L组的HIF-1αmRNA表达与姜黄素10μmol/L组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 姜黄素抑制人肝癌细胞BEL-7402中COX-2mRNA和蛋白的表达;姜黄素在人肝癌细胞BEL-7402中可能通过COX-2/PGE2/HIF-1 α/VEGF途径抑制肿瘤血管生成.
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细胞外信号调节激酶对神经胶质瘤环氧合酶2基因表达的影响
目的 探讨细胞外信号调节激酶(ERK)对神经胶质瘤组织中环氧合酶2(COX-2)基因表达的作用.方法 60只大鼠被随机分成对照组、胶质瘤组和ERK抑制剂组,每组20只.采用注射C6胶质瘤细胞的方法制作小鼠胶质瘤模型.采用免疫组织化学和Western blot检测胶质瘤组织中COX-2蛋白表达水平的变化,并采用RT-PCR检测胶质瘤组织中COX-2 mRNA表达水平的变化.结果 免疫组织化学方法和Westemblot结果显示,与对照组比较,胶质瘤组大鼠胶质瘤COX-2表达水平显著升高(P＜0.01);而与胶质瘤组比较,ERK抑制剂组大鼠胶质瘤COX-2表达水平显著降低(P＜0.01).RT-PCR检测发现,与对照组比较,胶质瘤组大鼠胶质瘤COX-2 mRNA表达水平显著升高(P＜0.01);而与胶质瘤组比较,ERK抑制剂组大鼠胶质瘤COX-2mRNA表达水平显著降低(P＜0.01).结论 ERK能够上调神经胶质瘤组织中COX-2基因的表达.
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塞来昔布对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相关的胰岛素抵抗的影响
目的 探讨选择性环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相关的胰岛素抵抗的影响.方法 雄性SD大鼠36只,随机等分为对照组、模型组、模型+塞来昔布组.造模结束前1周行胰岛素耐量试验,造模结束时(共12周)取血清、肝脏组织及附睾脂肪组织.检测血清葡萄糖、胰岛素等相关生化指标;HE染色观察肝脏和脂肪组织病理改变;Western blot检测肝脏和附睾脂肪组织中COX-2蛋白的表达.结果 与对照组相比,模型组血清葡萄糖、胰岛素、总胆固醇、低密度胆固醇水平、肝内甘油三酯、肝内胆固醇水平均显著高于对照组;应用塞来昔布治疗后,上述生化指标较模型组均有显著下降.模型组胰岛素抵抗指数显著高于对照组,胰岛素敏感性指数及胰岛素耐量试验显示模型组胰岛素敏感性下降,应用塞来昔布治疗后胰岛素敏感性较模型组显著改善.模型组大鼠肝指数较模型+塞来昔布组显著升高,而模型组大鼠附睾脂肪组织质量及其相对质量(EAW/BW)显著少于模型+塞来昔布组.HE染色结果显示,模型组肝细胞脂肪变性评分显著高于对照组,应用塞来昔布治疗后模型+塞来昔布组肝细胞脂肪变性程度减轻,同时附睾脂肪组织脂肪细胞面积较模型组增加.Western blot结果显示模型组中肝组织和脂肪组织COX-2相对蛋白表达量显著高于对照组和模型+塞来昔布组.结论 塞来昔布具有改善2型糖尿病大鼠非酒精性脂肪肝病相关的胰岛素抵抗作用,其机制可能与抑制肝脏组织和脂肪组织的COX-2表达有关.
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COX-2、ER和PR在绝经后妇女子宫内膜息肉中的表达及临床意义
目的:通过评价环氧合酶2(COX-2)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达探讨绝经后妇女子宫内膜息肉的可能发生机制.方法:对16例正常绝经后妇女的子宫内膜及35例并发子宫内膜息肉的绝经后妇女的内膜息肉及其邻近内膜行COX-2、ER和PR免疫组化测定并行半定量分析.结果:COX-2蛋白在绝经后妇女子官内膜息肉腺上皮和问质细胞的表达明显高于患者子宫内膜组及正常对照组,各组中ER的表达差异无统计学意义(P>0.05),息肉组腺体和间质内PR的表达明显低于其他两纽的表达(P<0.05).结论:绝经后妇女COX-2和PR的异常表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用.
