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环氧合酶2与口腔颌面部肿瘤相关性研究进展
环氧合酶2(COX-2)是一种诱导型环氧合酶,其调控机制复杂,在不同的组织器官中具有不同的功能.因其特殊的生物学特性,在肿瘤的发生、发展、转移及预后中起着重要作用.选择性COX-2抑制剂则有望成为有效的肿瘤预防和治疗的新靶点.综述COX-2的生物学特性、致癌机制及其与口腔颌面部肿瘤的相关性研究进展.
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遗传性非息肉病性结直肠癌中COX-2的表达及与MMR基因表达的分析
目的 研究遗传性非息肉病性结直肠癌(HNPCC)中环氧合酶2(COX-2)的表达及与错配修复基因(MMR)的关系.方法 选择2008年5月~2011年10月19个家系的家族遗传性非息肉病性大肠癌20例;选择同期本院收治的散发性大肠癌23例为对照组,采用免疫组化及PCR技术检测两组患者COX-2表达及MMR基因表达情况.结果 HNPCC大肠癌中COX-2高表达率为40.0%,散发性大肠癌中COX-2的高表达率为91.3%,两组比较差异有统计学意义(χ2 = 10.172,P < 0.05).HNPCC大肠癌中MMR表达缺失率为70%,散发性大肠癌中MMR表达缺失率为13%,两组比较差异有统计学意义(χ2 = 9.872,P < 0.05).MMR表达缺失的遗传性大肠癌及散发性大肠癌COX-2高表达率(21.4%、66.7%)均明显低于MMR阳性表达者(83.3%、95.0%),差异有统计学意义(χ2 = 7.357、5.039,P < 0.05).相关性分析显示,HNPCC大肠癌MMR表达缺失率与COX-2低表达率呈正相关(r = 1.176,P < 0.05),散发性大肠癌患者中,MMR表达率与COX-2高表达率呈正相关(r = 1.869,P < 0.05).结论 遗传性非息肉病性结直肠癌中COX-2的表达较散发性大肠癌减低,MMR基因表达缺失率增高,COX-2、MMR基因表达情况在遗传性非息肉型结直肠癌的筛查及发病机制的研究中有重要意义.
关键词： 遗传性非息肉性结直肠癌 环氧合酶2 错配修复基因 发病机制 -
小干扰RNA沉默cox-2表达增强食管癌EC9706细胞的放射敏感性
目的 探讨环氧化酶(cox-2)基因的特异性小干扰RNA( siRNA)对食管癌EC9706细胞的放射增敏作用及机制.方法 构建针对cox-2基因的siRNA载体,通过脂质体转染技术将其转入食管癌EC9706细胞,G418筛选得到稳定转染细胞株.0、2、4 Gy辐射处理,荧光定量RT-PCR检测细胞中cox-2、MMP2、Bax、Bcl-2的表达水平；Western印迹检测Cox-2蛋白及AKT蛋白和磷酸化AKT蛋白(pAKT)的表达；流式细胞仪检测细胞凋亡；细胞体外侵袭实验检测细胞侵袭能力；克隆形成实验检测不同辐射处理对细胞增殖能力的影响.结果测序证实构建出针对cox-2基因的siRNA载体pRNA-U6.1-siCox214,RT-PCR和Western印迹结果显示其转染的食管癌EC9706细胞cox-2基因表达为有效沉默.0、2、4Gy辐射处理后,沉默cox-2基因表达的EC9706细胞中MMP2、Bcl-2 mRNA、AKT蛋白和磷酸化AKT表达水平均显著降低,且与照射剂量呈反比,Bax mRNA表达显著升高,且与照射剂量呈正比；cox-2沉默组细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01)；cox-2沉默组细胞外侵袭穿透细胞数显著减少,差异有统计学意义(P＜0.01).cox-2沉默组细胞在0、1、2、4、6、8、10 Gy照射后集落形成率均显著降低(P＜0.01).结论 siRNA沉默cox-2基因表达可明显增强食管癌EC9706细胞的放射敏感性,可能与MMP2、Bax、Bcl-2、AKT蛋白和磷酸化AKT蛋白有关.
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2型糖尿病患者肿瘤坏死因子α及环氧合酶2组蛋白H3乙酰化研究
目的 探讨2型糖尿病患者外周血单个核细胞(PBMC)肿瘤坏死因子α(TNF-α)及环氧合酶2(COX-2)mRNA表达情况及基因启动子区域组蛋白H3乙酰化状态.方法 分离12例2型糖尿病患者及12名正常对照PBMC,实时定量-PCR法检测TNF-α及COX-2 mRNA表达情况.染色质免疫沉淀技术检测TNF-α及COX-2启动子区H3乙酰化状态.结果 2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2 mRNA表达比正常对照组增高,分别为正常对照的2.28±0.09倍及2.78±0.26倍(P<0.05);TNF-α启动子区H3高乙酰化(1.54±0.43比0.97±0.39,P=0.0094);COX-2启动子区H3高乙酰化(1.20±0.58比0.64±0.21,P=0.0161).结论 2型糖尿病患者PBMC TNF-α及COX-2启动子区域H3高乙酰化可能导致TNF-α及COX-2基因过表达,从而在其发病过程中起重要作用.
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没食子儿茶素没食子酸酯诱导人肝癌细胞凋亡
目的 探讨没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)诱导人肝癌细胞株凋亡的作用和机制.方法 以不同浓度EGCG处理人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721细胞24 h和48 h.四甲基偶氮唑蓝比色法和锥虫蓝染色细胞计数评价细胞生长情况;流式细胞术检测细胞凋亡和环氧合酶-2(COX-2)、Bcl-2蛋白;比色法测定天冬氨酸蛋白酶-9和caspase-3活性;RT-PCR检测COX-2和Bcl-2家族mRNA的表达.结果 EGCG(50、100、200、400μg/ml)处理48 h后,HepG2细胞活性下降至93.8%±2.8%,62.3%±5.4%,33.9%±2.5%和17.6%±3.2%,与对照组(100.0%±2.8%)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721细胞活性下降至49.6%±3.5%,30.3%±3.8%,17.7%±2.2%和13.0%±2.5%,与对照组(100.0%±0.8%)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);100 μg/ml EGCG处理细胞24、48、72和96 h后,HepG2活细胞计数(×104)分别是8.0±1.5,22.0±3.1,37.0±5.4和61.0±8.7,与对照组(15.0±2.5,45.0±5.3,86.0±11.0和210.0±23.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721活细胞计数(×104)分别是7.0±2.2,13.0±2.5,20.0±3.7和31.0±4.0,与对照组(14.0±2.2,40.0±4.3,75.0±8.8和182.0±28.0)相比明显减少,差异均有统计学意义(均P＜0.05).EGGG(50、100、200μg/ml)处理细胞12 h后,HepG2细胞凋亡率分别是8.7%±0.4%,18.1%±1.1%和22.1%±1.8%;SMMC-7721细胞凋亡率分别是5.9%±0.3%,7.8%±0.6%和12.2%±0.8%,与对照组(3.3%±0.3%)和(3.7%±0.4%)比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);EGCG(100、200μg/ml)处理细胞12 h后,HepG2细胞caspase-9活性为1.8±0.4和2.5±0.4;caspase-3活性为2.0±0.4和2.8±0.5,两者与对照组(1.0±0.1和1.0±0.2)比较差异均有统计学意义(均P＜0.05);SMMC-7721细胞caspase-9活性为1.7±0.4和2.5±0.4,caspase-3活性为1.9±0.4和2.6±0.3,均显著高于对照组(1.0±0.1和1.0±0.2,P＜0.05).EGCG(200μg/ml)下调COX-2和Bcl-2的表达,而对Bcl-2家族其他成员表达无明显影响.结论 EGCG可能通过下调COX-2和Bcl-2的表达,激活caspase-9和caspase-3诱导肝癌细胞凋亡.
关键词： 没食子儿茶素没食子酸酯 肝细胞癌 凋亡 环氧合酶2 -
羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用
目的 研究羟基积雪草苷对小鼠急性肝损伤的保护作用及其初步机制.方法 建立四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤模型,检测羟基积雪草苷(3、10、30 mg/kg)对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝组织一氧化氮(NO)的影响;Western-blotting检测肝组织中诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达,并取部分肝组织进行HF染色,观察病理学改变.结果 羟基积雪草苷明显降低急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST活性及肝组织中NO的量,抑制肝组织中iNOS、COX-2蛋白的表达,病理切片显示羟基积雪草苷组病变程度远较模型组为轻.结论 羟基积雪草苷具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗炎作用有关.
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急性肺损伤环氧合酶2表达的研究
目的:探讨急性肺损伤(ALI)肺组织环氧合酶2(COX-2)mRNA表达和ALI中前列腺素(PGs)变化的关系,以及COX-2在ALI发病中的可能作用.方法:在脂多糖(LPS)诱发的ALI模型,采用逆转录聚合酶链反应,检测肺组织COX-2 mRNA表达情况,并观察了PGs的变化.结果:生理盐水对照组的大鼠肺组织有极少量的COX-2 mRNA表达(0.32±0.11);而在ALI大鼠,肺组织COX-2 mRNA表达显著增加,比生理盐水对照组升高达5～8倍,同时伴有PGs的升高[生理盐水对照组为(141.64±41.79)μg·L-1·g-1,ALI大鼠分别为(190.53±47.91)～(470.95±184.17)μg·L-1·g-1].结论:正常肺组织有极少量的COX-2 mRNA表达,COX-2参与ALI的发病,并可能是引起ALI时PGs升高的主要同工酶.
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Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织新生血管形成的影响
目的 探讨Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株对HT-29结肠癌细胞裸鼠皮下移植瘤组织细胞中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、环氧合酶2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达情况及新生血管形成的影响.方法 采用随机数字表法将40只裸鼠分成5组,分别为阴性对照组、空载组、Survivin shRNA组、APC组、Survivin shRNA-APC双基因组.阴性对照组:接种HT-29细胞,空载组:接种空载稳转株,Survivin shRNA组:Survivin shRNA稳转株,APC组:接种APC稳转株,Survivin shRNA-APC双基因组:接种Survivin shRNA-APC双基因组共表达稳转株.将各组稳转株及HT-29结肠癌细胞进行培养,磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)重悬使细胞密度达到2×107/ml,每只裸鼠右前腋下分别接种相对应的细胞悬液,构建裸鼠皮下移植瘤模型.待接种6周后统一处死所有裸鼠,剥离移植瘤,分别应用Real time PCR及免疫组化方法检测各组移植瘤组织细胞中VEGF、COX-2mRNA及蛋白表达水平,选取CD34抗体标记血管内皮细胞,应用免疫组化方法测定移植瘤组织微血管密度(MVD).结果 每只裸鼠皮下均形成肿瘤.VEGF及COX-2mRNA表达相对含量SurvivinshRNA组[(50.84±3.64)％、(50.11±3.91)％]、APC组[(74.28±6.87)％、(72.39±6.55)％]、Survivin shRNA-APC双基因组[(21.78±4.00)％、(20.74±5.12)％]较空载组[(100.00±0.00)％、(100.00±0.00)％]、阴性对照组[(98.22±0.38)％、(97.61±0.77)％]明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且Survivin shRNA-APC双基因组中VEGF、COX-2 mRNA表达相对含量较Survivin shRNA组、APC组亦明显降低,差异有统计学意义(P均＜0.05).VEGF、COX-2蛋白表达量Survivin shRNA组(5.15±1.02、5.26±0.91)、APC组(4.96土1.12、4.93± 1.18)、Survivin shRNA-APC双基因组(1.86±0.84,1.80±0.81)较阴性对照组(8.95±0.55、8.77±0.60)和空载组(9.17±0.49、9.01±0.80)明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);且Survivin shRNA-APC双基因组中VEGF、COX-2蛋白表达量较Survivin shRNA组、APC组亦明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).Survivin shRNA组(12.14±3.45)、APC组(11.39±2.94)、Survivin shRNA-APC双基因组(3.96±2.20) MVD值较阴性对照组(25.09±5.59)和空载组(27.87±7.36)明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);Survivin shRNA-APC双基因组MVD值较Survivin shRNA组、APC组亦显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 Survivin shRNA-APC双基因共表达稳转株能明显下调移植瘤组织细胞中VEGF、COX-2 mRNA及蛋白表达水平,进而有效抑制移植瘤组织新生血管形成,并且其抑制效果较Survivin shRNA及APC单基因稳转株更为显著.
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胚胎致死异常视觉蛋白A与卵巢上皮性癌
卵巢癌是常见的妇科恶性肿瘤,其死亡率在妇科恶性肿瘤占居首位,因70%的患者就诊时已属晚期,其预后极差.因此,卵巢癌的早期诊断和治疗尤为重要.胚胎致死异常视觉蛋白A(HuR)是一种RNA结合蛋白,能与腺嘌呤/尿嘧啶富集元件(ARE)相结合,ARE参与细胞的生长、分化及免疫应答.HuR在恶性肿瘤中高表达,其胞质HuR的表达与肿瘤的临床期别及患者的预后直接相关.众多研究提示,环氧合酶2(COX-2)可能成为一项独立的判断卵巢癌预后的分子及生化指标,而HuR的表达与COX-2蛋白表达增加呈正相关.
关键词： 卵巢癌 胚胎致死异常视觉蛋白A 环氧合酶2 预后 -
炎症与妇科恶性肿瘤关系的研究进展
炎症和肿瘤是人体常见病理生理反应.炎症与肿瘤发生、发展、扩散关系密切.富含炎症细胞、细胞因子、趋化因子、促DNA损伤物质的炎症微环境可诱发细胞的增殖、突变,肿瘤细胞的生长、扩散以及免疫逃避.妇科肿瘤研究也证实炎症与妇科肿瘤关系密切.对宫颈癌,卵巢癌及子宫内膜癌等常见妇科肿瘤研究均发现,炎症通过炎症细胞、炎症因子等诸多途径促进肿瘤发生进展,其中肿瘤坏死因子α(TNF-α),环氧合酶2(COX-2)及转录因子核因子κB(NF-κB)是研究较集中的环节.针对以上途径的药物,如非甾体类抗炎药(NASID)和TNF-α抑制剂已初步用于临床.对炎症和肿瘤关系的研究有助于妇科肿瘤的预防和治疗.
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宫颈癌中环氧合酶2与血管内皮生长因子C的表达及相关研究
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)和血管内皮生长因子C(VEGF-C)在宫颈癌中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学S-P法检测42例宫颈癌、20例宫颈上皮内瘤样变(CIN I-Ⅲ)、10例正常宫颈组织中COX-2和VEGF.C的表达.结果:宫颈癌组COX-2和VEGF-C阳性表达率分别高于CIN组及正常官颈组(P<0.05).不同年龄、预后COX-2表达无差异(P>0.05),但不同病理类型和临床分期间表达差异有统计学意义(P<0.05).不同年龄、病理类型、预后VEGF-C表达无差异(P>0.05),但不同临床分期间表达差异有统计学意义(P<0.05).COX-2和VEGF-C在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0-4l.P(0.05).结论:COX-2和VEGF-C在宫颈癌的发生发展中起重要作用.可能作为宫颈癌早期诊断和判断预后的重要指标.
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乳腺癌新辅助化疗过程中18F-FDG PET-CT与化疗前Ki-67、COX-2表达的相关性研究
目的 研究乳腺癌新辅助化疗过程中18F-FDG PET-CT的病灶大标准化摄取值(SUVmax)的变化与其化疗前Ki-67(一种增殖细胞核抗原)、环氧合酶2(COX-2)表达的相关性.方法 初治乳腺癌患者19例,在新辅助化疗前、第1疗程结束后及第2疗程结束后分别行18F-FDG PET-CT,并计算病灶的SUVmax变化率,在新辅助化疗前取患者乳腺肿瘤组织标本进行Ki-67、COX-2免疫组化检查,并比较不同Ki-67和COX-2表达组之间的SUVmax变化率.结果 新辅助化疗前、第1疗程及第2疗程结束后的SUVmax变化率在化疗前Ki-67、COX-2不同表达组之间差异均无统计学意义.结论 化疗前Ki-67、COX-2的表达情况无法充分解释病灶在新辅助化疗过程中18F-FDG的摄取变化,而其有可能的解释是细胞之间复杂的能源需求与肿瘤微环境的相互作用.
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环氧合酶2通过上皮间质转换促进胃癌的侵袭与转移
目的:探讨环氧合酶2(COX-2)及Snail在胃癌组织中的表达及临床意义,研究COX-2转染对人胃癌细胞侵袭迁移能力的影响并探讨其机制.方法:免疫组化检测COX-2及Snail在100例胃癌组织中的表达情况,分析其与临床资料的关系;筛选构建COX-2稳定表达的MKN74、MKN45细胞系;观察转染前后细胞的形态、功能及相关蛋白的改变.结果:COX-2的表达与远处转移、淋巴结转移、不良预后密切相关(P＜0.05);Snail的表达与分期、淋巴结转移、远处转移相关(P＜0.05);COX-2的表达与Snail之间存在相关性(P＜0.01).与对照组相比,MKN74/COX-2细胞形态呈现EMT形态学改变,E-cadherin表达下调、Vimentin 表达上调,迁移侵袭能力明显增强;MKN45/shCOX-2细胞形态由长梭形变为铺路石样,E-cadherin表达上调、Vimentin表达下调,迁移侵袭能力减弱.结论:COX-2可以通过EMT促进胃癌细胞的侵袭和转移.
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环氧合酶2和基质金属蛋白酶2在宫颈鳞癌中的表达及意义
目的 探讨环氧合酶2(COX-2)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在宫颈鳞癌组织中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学法(SP法)检测COX-2和MMP-2在41例宫颈鳞癌组织及19例正常宫颈组织中的表达.结果 COX-2和MMP-2在宫颈鳞癌组织中表达的阳性率显著高于正常宫颈组织(p均＜0.05).COX-2表达与宫颈鳞癌淋巴结转移、肿瘤分化均相关(P均＜0.05),MMP-2表达与宫颈鳞癌淋巴结转移、肿瘤分化、临床分期、浸润深度均相关(P均＜0.05).结论 COX-2和MMP-2在宫颈鳞癌组织中的高表达与宫颈癌的浸润和转移相关,提示COX-2和MMP-2可作为判断预后的指标和化学治疗的靶点.
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环氧合酶2与肿瘤研究进展
环氧合酶( cyclooxygenase,Cox)是一种前列腺素( PGH)合成酶,在花生四烯酸转变为前列腺素过程中起关键作用.已知在哺乳动物体内有两种Cox异构体,Cox-1和Cox-2.Cox-1在多种细胞中广泛表达,使体内PGH水平维持稳定.Cox-2是一种诱导型酶,参与多种肿瘤的发生、血管生成、侵袭及转移等病理过程[1].Cox-2选择性抑制剂对某些肿瘤具有预防及治疗作用[2-3],故Cox-2与肿瘤的关系是目前研究的热点问题.本文就Cox-2及其在肿瘤治疗中的作用机制、研究进展进行综述如下.
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环氧合酶2对血管内皮细胞增殖和凋亡的影响
环氧合酶(cyclooxygenase,COX)是以花生四烯酸为底物合成前列腺素的首要限速酶,COX-2作为其亚型之一,主要受细胞内外的各种刺激因素诱导表达.大量的研究表明,COX-2与血管的发生密切相关,它能够通过其衍生的各种前列腺素来影响血管内皮细胞的增殖与凋亡,并由此来参与各种慢性炎症性疾病和肿瘤的发生.弄清COX-2对血管内皮细胞增殖与凋亡的影响,及其相关的作用机制,有助于我们更好的认识其在疾病发生中的作用,从而避弊取利,为临床治疗提供更多更好的方案.
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4-羟基壬烯醛上调气道上皮细胞MMP-2、MMP-9和COX-2的表达
目的 观察4-羟基壬烯醛(4-HNE)对气道上皮细胞基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和环氧合酶2(COX-2)表达的影响.方法 Western-blot和RT-PCR检测不同浓度4-HNE(0μmol/L,10 μmol/L,30 μmol/L和50 μmol/L)作用气道上皮细胞4h后MMP-2、MMP-9和COX-2蛋白和mRNA表达的变化.结果 4-HNE以剂量依赖的方式促进MMP-2、MMP-9、COX-2mRNA表达和蛋白合成,与对照组相比,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 4-HNE可通过上调气道上皮细胞COX-2的表达而导致慢性阻塞性肺疾病患者慢性气道炎症的发生、发展,上调MMP-2、MMP-9的表达引起慢性阻塞性肺疾病患者的气道重塑.
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反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3和环氧合酶2的表达
目的 探讨反复早期自然流产患者绒毛、蜕膜组织中溶血磷脂酸受体3(lysophosphatidic acid receptor 3,LPA3)和环氧合酶2(Cyclooxygenase 2,COX2)的表达.方法 采用免疫组化方法检测反复早期自然流产患者(研究组)30例以及同孕龄正常早孕女性(对照组)30例人工流产的绒毛、蜕膜组织中LPA3和COX2的表达情况.结果 研究组绒毛、蜕膜组织中LPA3和COX2的表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01).结论 绒毛、蜕膜组织中LPA3及 COX2表达降低可能导致反复早期自然流产的发生率增高.
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胃癌组织中幽门螺旋杆菌感染与 Cox -2及 TiaMl 表达的关系研究
目的：通过分析不同病理类型组织胃癌中幽门螺旋杆菌的感染情况、病灶组织中环氧合酶2（Cox -2）及 T淋巴瘤侵袭转移因子（TiaMl）的表达情况，探讨在各类型胃癌的病理组织中幽门螺旋杆菌感染与 Cox -2，TiaMl 表达的相关性。方法：选择90例不同病理类型胃癌患者作为研究组，并将22例健康志愿者作为对照组。用 HE 染色法及乳胶凝集试验检测血中抗 Hp IgG 抗体的方法评估 Hp 的感染情况，原位聚合酶链反应（PCR）技术及免疫组织化学技术检测病灶组织中 Cox -2，TiaMl 的蛋白表达情况。用多元线性回归分析，得出 Hp 及 Cox -2，TiMal 的相关性。结果：病灶组织中 Cox -2 及 TiMal 的蛋白表达量值随着 Hp 抗体浓度的升高而增加，二者具有正相关性。结论：Hp 与 Cox -2，TiMal 蛋白表达量成正相关性，通过检测血清 Hp 抗体，Cox -2，TiMal 的表达，可为临床胃癌的诊断提供参考。
关键词： 胃癌 幽门螺旋杆菌 环氧合酶2 T淋巴瘤侵袭转移因子 相关性 -
温郁金对人胃癌裸鼠原位移植瘤生长转移的抑制作用及对COX-2和VEGF表达的影响
目的:通过建立人胃癌裸鼠原位移植瘤模型,研究移植瘤生长及其转移的抑制作用.方法:BALB/c裸小鼠12只,以荷SGC-7901人胃癌胞株裸鼠皮下移植瘤为材料,通过手术将癌组织转移到裸小鼠胃壁建立胃癌原位移植模型;造模后,12只荷瘤裸鼠随机分为两组(对照组、治疗组),每组6只;原位移植24h后开始灌胃,治疗组给予温郁金水蒸气蒸馏液(2.5g/mL),0.4mL灌胃,每日1次,对照组予等量生理盐水.当动物出现明显消瘦、弓背、神萎等衰竭征象(约9周)时处死动物,观察和比较两组肿瘤抑制率和肿瘤转移情况.用免疫组化法检测两组移植瘤瘤体中COX-2和VEGF的表达.结果:所有荷瘤鼠胃壁均有肿瘤生长,荷瘤率100%,治疗组与对照组瘤重分别为(0.4189±0.1086)g、(0.7296±0.210)g,P＜0.01,抑瘤率为42%;模型组腹膜转移6/6、肝脏转移5/6、腹水1/6,治疗组腹膜转移2/6、肝脏转移1/6、腹水0/6,其中腹膜及肝脏转移情况差异具有统计学意义(P＜0.05).温郁金治疗组瘤体中COX-2和VEGF的表达明显下调.结论:温郁金具有抑制人胃癌裸鼠原位移植瘤生长和转移的作用,其作用机制可能与下调COX-2和VEGF的表达有关.
