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盐敏感性高血压病患者静脉盐水负荷后血管紧张素Ⅱ的受抑状态与心钠素及钠代谢
目的探讨盐敏感性高血压病患者盐负荷前、后肾素-血管紧张素系统及心钠素(ANP)变化规律及与钠代谢关系.方法对173例1、2级高血压病患者进行急性静脉盐水负荷试验筛选盐敏感者,测定盐负荷前、后血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、ANP,尿钠排泄量及红细胞钠含量.结果盐敏感性高血压病患者盐水负荷后AngⅡ受抑不足,血浆ANP代偿性分泌减少,尿钠排泄延缓,红细胞钠含量增加;盐敏感性高血压病患者盐水负荷后AngⅡ未受抑者血浆ANP降低,尿钠排泄量显著低于AngⅡ受抑者,红细胞钠含量显著增加.结论盐敏感性高血压盐负荷后肾素-血管紧张素系统改变呈非匀一性,AngⅡ未受抑者有明显的钠代谢障碍;盐负荷后盐敏感性高血压病患者有内源性ANP分泌不足表现.
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心房颤动患者外周血造血祖细胞的变化及其意义
目的 观察心房颤动(房颤)患者外周血中造血祖细胞(HPCs)及血浆心钠素(ANP)、基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)的改变及其意义. 方法 永久性房颤患者30例(永久性房颤组),阵发性房颤患者28例(阵发性房颤组),窦性心律心脏病患者30例(窦性心律组).应用流式细胞仪测定所有患者外周血CD34抗原阳性(CD34+)HPCs水平,放射免疫法测定其血浆中ANP水平,酶联免疫吸附测定法检测其血浆SDF-1α水平.分别于每组中随机抽取10例患者,分离外周血HPCs并进行细胞培养,应用碱性磷酸酶抗碱性磷酸酶法检测培养后HPCs的ANP表达. 结果 (1)永久性房颤组外周血CD34+HPCs水平明显高于阵发性房颤组(P＜0.05)及窦性心律组(P＜0.05);阵发性房颤组外周血CD34+HPCs水平与窦性心律组差异无统计学意义(P＞0.05).(2)永久性房颤组血浆ANP水平和SDF-1α水平均明显高于阵发性房颤组及窦性心律组(均为P＜0.05);阵发性房颤组血浆ANP及SDF-1α水平与窦性心律组差异无统计学意义(均为P＞0.05).(3)血浆ANP及SDF-1α与外周血CD34+HPCs均有明显正相关(r=0.783,P＜0.01;r=0.427,P＜0.01).(4)外周血HPCs经过3 d的培养,永久性房颤组外周血中部分HPCs有ANP表达,而阵发性房颤组及窦性心律对照组HPCs无ANP表达. 结论 永久性房颤患者外周血CD34+HPCs升高,血浆ANP及SDF-1α水平也相应增高,并且其外周血HPCs具有向心房肌细胞分化的趋势.
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临床分析心钠素治疗早期急性心肌梗死的效果
目的 临床分析心钠素治疗早期急性心肌梗死的效果.方法 选择本院2017年3月至2018年3月收治的早期急性早期心肌梗死病例60例,随机划分为30例对照组与30例观察组,对照组采取常规药物治疗,观察组选择心钠素治疗,比较分析两组病例疗效.结果 经过治疗,观察组临床治疗效果比对照组显著更优,两组相关数据对比存在显著性差异(P<0.05).结论 对于早期急性心肌梗死病例的治疗,采取心钠素治疗,能够改善心肌症状,提高治疗治疗,在临床上值得推广.
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急性颈髓损伤后的低渗血症与内分泌改变的关系
目的本文通过对水盐代谢相关激素:抗利尿激素、醛固酮、心钠素进行测定,探讨低渗血症形成的内在原因.方法自1999年9月～2002年3月对颈髓损伤组共52例;对照组12例,共64例进行醛固酮、抗利尿激素、心钠素的测定.结果醛固酮浓度、心钠素浓度、抗利尿激素浓度与血浆渗透压相关.颈髓损伤不同平面其血醛固酮浓度、心钠素浓度、抗利尿激素浓度无显著性差别(P＞0.05).结论急性颈髓损伤并发的低渗血症与血液抗利尿激素、心钠素浓度增高、醛固酮浓度降低有关.
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血浆心钠素(ANF)含量与心脏功能相关性的临床研究
目的:研究探讨血浆心钠素(ANF)含量与充血性心力衰竭(CHF)的相关性.方法:测定40例正常人血浆ANF含量以及58例CHF患者的血浆ANF含量和射学分数(EF),同时对EF正常的CHF患者测定左室舒张功能.结果:表明大部分CHF患者血浆ANF含量显著高于正常人(P＜0.01).CHF经治疗后心功能明显改善的患者中,绝大部分患者血浆ANF下降,只有少部分血浆ANF反而升高.结论:CHF患者中EF正常的血浆ANF含量明显高于对照组(P＜0.01).本文结果显示,血浆ANF含量可反映CHF严重程度、是用来评价CHF治疗效果的一个指标.
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室间隔缺损患者体外循环前后血浆内皮素、一氧化氮、心钠素水平的变化
目的探讨室间隔缺损(VSD)伴肺动脉高压(PH)患者体外循环(CPB)前后血浆内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)、心钠素(ANP)水平变化及吸入NO对他们的影响. 方法 60例VSD患者,按有无PH分为无PH组(A组)20例,PH组(B组)40例.B组再随机分为吸入NO组(B1组)与不吸入NO组(B2组)各20例.分别测定血浆ET-1、NO、ANP含量. 结果术前B组血浆ET-1、NO、ANP水平明显高于A组(P＜0.05).CPB后即刻3组血浆ET-1水平明显高于术前,NO水平明显低于术前(分别P＜0.05、P＜0.01).CPB后B1组血浆ET-1水平较B2组下降快,NO水平较B2组升高快.B组术前血浆ET-1浓度与血浆NO浓度呈负相关,与血浆ANP浓度呈正相关. 结论 ET-1/NO动态平衡的破坏,可能参与了PH的发生、发展过程; ANP在PH的发病机制中起着有益的生理调节作用.CPB使血浆ET-1升高,NO、ANP水平降低;吸入NO可降低ET-1水平,提高NO水平.
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经心包给药治疗心脏病的研究进展
随着有关心包及心包液中血管活性物质与心脏疾病关系的研究逐渐深入,为经心包途径的药物及生物基因治疗提供了新的思路与方法.心包的内分泌与心功能的关系1990年,研究发现大鼠脏层心包组织存在心钠素和Ang Ⅱ样免疫活性物质,其免疫反应颗粒主要存在于间皮细胞的胞浆中,提示心包间皮细胞可能具有分泌功能,人心包内分泌与心脏功能密切相关[1].
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不同年龄法洛四联症病人心肌血管紧张素Ⅱ和心钠素含量变化的临床意义
目的 探讨不同年龄法洛四联症(法四)病人心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、心钠素(ANP)含量变化及与心肌细胞肥大的关系.方法 电镜观察38例不同年龄法洛四联症及40例小室间隔缺损病人心肌超微结构并测量其心肌细胞直径,放免法测定其心肌Ang Ⅱ、ANP含量.结果 法四各年龄组心肌细胞直径及心肌Ang Ⅱ、ANP含量均高于对照组(P＜0.05).法四病人心肌细胞直径、心肌Ang Ⅱ含量与年龄呈正相关(P＜0.01),而其ANP含量则与年龄呈负相关(P＜0.01);法四心肌细胞直径与心肌Ang Ⅱ含量呈正相关,而与ANP呈负相关(P＜0.01).结论 法洛四联症病人心肌细胞直径及心肌Ang Ⅱ、ANP含量与年龄密切相关;其心肌肥大与心肌Ang Ⅱ与ANP平衡失调有关.法洛四联症病儿应尽早手术矫正畸形.
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冠状动脉旁路移植术病人神经体液因子的变化
目的检测具有高危因素的行冠状动脉旁路移植术(CABG)病人的相关神经体液因子,结合临床改变,寻找针对性的处理措施及依据,减少并发症.方法48例病人分A组23例行体外循环冠状动脉旁路移植术(CCABG);B组25例行非体外循环冠状动脉旁路移植术(OPCAB).围术期分6个时间点测定血浆中血管紧张素Ⅱ(AG Ⅱ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)、胰岛素(INS)、血糖(SUG)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ).结果血浆AGⅡ水平,A组术后6 h、B组术后3 h达高峰.血浆ALD水平,A组术后6 h、B组在术后0 h达高峰.血浆ANP水平,A组术后0 h、B组术中已达高峰.血浆胰岛素水平,A组术后24h、B组术后6 h达高峰,术后24h A组显著高于B组.血糖水平,A组术后3 h、B组术后0 h达高峰.血浆AGⅡ、ALD、ANP和血糖水平术中及以后各时点A组均显著高于B组.血浆cTnⅠ水平,术后3～24h A组显著高于B组.结论CABG均可出现血糖升高的高渗性利尿和高醛固酮血症的利尿,CCABG组是二者同时升高出现强而持久的利尿,OPCAB组则以高渗性利尿为主,持续时间短.CABG,尤其CCABG应使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、AGⅡ受体拮抗剂(ARB)和抗醛固酮制剂;术后6 h内更应降血糖,补充钾、镁制剂.
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瓣膜病变病人围术期神经体液因子和血流动力学改变
目的观察瓣膜病变病人围术期神经体液因子和血流动力学变化规律,为临床治疗提供参考.方法检测24例瓣膜病变病人和7例先天性心脏病病人围术期儿茶酚胺(CA)、血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、醛固酮(ALD)、心钠素(ANP)水平及血流动力学指标.结果瓣膜病变病人血浆CA、AGⅡ、ALD及ANP水平在术前不同程度升高的基础上,体外循环(CPB)中显著升高.结论二尖瓣病变病人表现为围术期高醛固酮血症,血浆去钾肾上腺素(NE)、AGⅡ水平的显著升高是术中及术后早期循环高阻力的重要原因;二尖瓣病变合并肺动脉高压病人术后早期大多数肺动脉压力和阻力明显下降.
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复杂先天性心脏病围术期血浆血管活性多肽的变化
1996年8月至1998年4月,我们对20例复杂先心病病儿围术期血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、心钠素(ANP)、内皮素(ET)及降钙素基因相关肽(CGRP)水平进行动态观察,探讨其变化规律及临床意义.
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脐血心钠素检测在监测早产儿水钠平衡中的作用及临床意义
目的探讨脐血心钠素(atrial natriuretic peptide,ANP)测定在监测早产儿水钠平衡中的作用和临床意义.方法将80例早产儿分为三组,即单纯早产儿组、早产+窒息组、早产+感染组.另设30例正常新生儿为对照组.各组均在新生儿娩出后立即抽取脐血,应用放射免疫法测定ANP水平,同时抽取静脉血测定患儿的血清钠含量,并分别与对照组比较.结果三组的脐血ANP水平都明显高于正常新生儿,分别为(1.06±0.35)ng/ml(单纯早产儿组)、(1.64±0.37)ng/ml(早产+窒息组)、(1.25±0.29)ng/ml(早产+感染组),而正常新生儿组为(0.78±0.42)ng/ml.其中,尤以早产+窒息组ANP增高为明显(t=8.49,P＜0.01),各组与对照组比较,差异均有显著意义.而与其相对应的则是血清钠水平的下降,两者呈显著负相关(r=-0.97).结论ANP是新生儿生后早期水钠平衡的主要调节因子,早产儿脐血ANP增高明显,若合并有窒息或感染,则表现更为突出,易致低钠血症,早期测定可对早产儿的抢救与治疗起到指导作用.
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肾病水肿病理生理的新进展
肾病综合征的病因和发病机制迄今尚不清楚.其共同的病理生理表现,是肾小球滤过屏障对血浆白蛋白通透性增加而引起一组表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症和水肿的四大临床症状群.水肿产生机制复杂,迄今尚不清楚.一般认为,水肿发生与下列因素有关:①低蛋白血症降低血浆胶体渗透压;②血浆胶体渗透压降低,促使抗利尿激素(ADH)和肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)分泌,心钠素(ANP)减少,钠水潴留;③交感神经兴奋性升高;⑤某些肾内因素改变肾小管管周体液平衡机制.本文旨在探讨目前肾病水肿产生机制中有争议的问题及其治疗.
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婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后氧自由基产生和血浆心钠素改变的动态观察
目的测量婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前后血中过氧化脂质浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性及血浆心钠素(ANP)的改变.方法测定33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前和治疗后24 h内,血中过氧化脂质浓度、SOD活性和ANP水平.结果33例婴幼儿肠套叠空气加压灌肠治疗前血浆ANP明显高于正常对照组(P＜0.05);空气加压灌肠刚复位后血浆中过氧化脂质含量短时间内迅速上升,过氧化脂质浓度与SOD活性之间具有正相关关系(r=0.901,P＜0.05).治疗后24 h过氧化脂质浓度与SOD活性和血浆ANP又恢复正常.结论对于婴幼儿肠套叠,空气加压灌肠刚复位后存在再灌注过氧化损伤过程.
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中枢神经系统感染血浆及脑脊液中心钠素水平与低钠血症的关系
目的探讨心钠素(ANP)在中枢神经系统(CNS)感染及合并低钠血症中所起的作用及意义.方法应用放射免疫法检测45例中枢神经系统感染患儿血浆及脑脊液中ANP的水平,同时检测血清钠的含量,并与12例对照组比较.结果 (1)急性期患儿血浆ANP均高于对照组(P＜0.01),并发症组患儿升高更明显(P＜0.001);急性期儿脑脊液ANP均低于对照组(P＜0.01),并发症组儿降低尤其明显(P＜0.001);(2)中枢神经系统感染患儿血浆ANP与血清钠水平呈负相关(r=-0.748,P＜0.05),脑脊液ANP水平与血清钠无显著相关(r=0.217,P＞0.05).结论 (1)中枢神经系统感染患儿血浆及脑脊液ANP水平反映脑损伤严重程度和预后;(2)ANP参与低钠血症形成过程.
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迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿血浆心钠素与低钠血症的关系
目的 探讨迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿心钠素(ANP)水平变化与低钠血症的关系及其临床意义.方法 应用放射免疫分析技术检测108例颅内出血患儿不同病程的血浆ANP水平,同时检测血清钠的含量,选取25例健康同龄儿作为对照.结果 (1)颅内出血急性期血浆ANP水平均高于对照组(P＜0.05);昏迷组患儿ANP升高更明显(P＜0.01);(2)颅内出血患儿血浆ANP与血清钠水平呈负相关(γ＝-0.748,P＜0.05).结论 (1)迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿血浆ANP水平反映脑损伤严重程度;(2)ANP参与迟发性维生素K缺乏性颅内出血患儿低钠血症的形成过程.
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆血管活性因子动态变化的临床研究
目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)患儿血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)及心钠素(ANP)的相互作用及其在HIE发病过程中的作用机制.方法应用放射免疫分析法测定46例HIE患儿和26例正常新生儿的血浆ET、CGRP和ANP的含量.结果HIE组急性期血浆ET、CGRP和ANP水平明显高于对照组及恢复期,差异有非常显著意义(P＜0.001);病情越重,ET、CGRP和ANP水平越高;恢复期血浆ET、CGRP和ANP水平逐渐下降,但仍较对照组偏高,尤其中、重度组下降的幅度更为缓慢;HIE组治疗前后血浆ET与CGRP、ET与ANP水平呈直线正相关.结论血浆ET、CGRP和ANP共同参与了HIE发病机制及病理过程,其水平的动态变化有助于病情判断,评估疗效及预后.
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心钠素对耳蜗缺血再灌注损伤的影响
目的观察心钠素对豚鼠耳蜗缺血再灌注损伤的影响.方法将豚鼠分为4组:实验组(A1、B1)及对照组(A2、B2).采用造血栓后溶栓的方法制备耳蜗缺血再灌注模型.实验组A1在建模前10 min静脉注射心钠素,实验组B1在再灌注即刻静脉注射心钠素,对照组(A2、B2)在相应时间静脉注射等量生理盐水.实验过程中采用激光多普勒血流量仪监测耳蜗血流量(cochlear blood flow,CoBF)并测定豚鼠听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)值.结果缺血前实验组A1的CoBF较对照组A2高,再灌注后至实验结束,2组CoBF值未见明显差别.实验组B1和对照组B2用药前的CoBF无明显差别,再灌注后对照组B2恢复到实验开始时的70%左右,而实验组B1恢复到实验开始时相同水平.缺血前4组听阈差异无统计学意义.缺血30 min时,实验组A1的听阈较对照组A2低(t=7.761,P<0.05).实验组B1和对照组B2听阈差异无统计学意义.再灌注30 min和60 min时,实验组A1与对照组A2差异无统计学意义.实验组B1比对照组B2显著降低(t值分别为9.846和19.242,P值均<0.05).结论缺血再灌注后即刻应用心钠素,可以减轻耳蜗的缺血再灌注损伤,可以在增加耳蜗血流的同时降低听反应阈.为临床内耳微循环障碍疾病提供一种新的药物治疗方法.
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一氧化氮合酶和心钠素在豚鼠耳蜗的分布
目的 观察豚鼠耳蜗局部心钠素(atral natruretc peptde,ANP)和一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)免疫组化反应产物的分布,为研究ANP和NOS在豚鼠耳蜗局部血流、淋巴以及神经调节中的相互作用提供形态学依据.方法 采用免疫组织化学双标法检测ANP和NOS在正常豚鼠耳蜗的分布特征.结果 在耳蜗各转螺旋动脉和血管纹,螺旋缘、螺旋韧带和Corti器显示双阳性染色,螺旋神经节细胞及囊斑神经上皮细胞膜及轴突NOS阳性染色,胞质ANP阳性染色;盖膜、前庭膜阴性染色.结论 ANP和NOS在内耳血流调节,内、外淋巴平衡调节以及神经信号传递等方面可能具有重要作用,二者之间可能存在密切的相互作用机制,其分布特点与功能密切相关.
关键词： 心钠素 一氧化氮合酶 耳蜗 豚鼠 免疫组织化学双标染色 -
心钠素及其受体在不同年龄大鼠耳蜗中的表达
目的 探讨心钠素(ANP)及利钠肽受体A(NPR-A)在不同年龄段大鼠耳蜗组织中的表达情况.方法 分离不同年龄段大鼠耳蜗组织,采用RT-PCR方法检测ANP及其受体NPR-A的表达.结果 在大鼠耳蜗组织中可以检测到ANP及NPR-A基因的表达,并发现随着大鼠发育成熟其耳蜗组织中ANP表达出现明显降低甚至消失,而NPR-A的表达无明显变化.结论 ANP及NPR-A基因在耳蜗组织中表达,提示耳蜗组织具有合成ANP及NPR-A的能力,但随着内耳的成熟,ANP的表达逐渐降低而NPR-A的表达没有明显变化,因而推断ANP可能在大鼠耳蜗发育过程中具有重要作用,成熟大鼠内耳ANP的来源主要是机体旁分泌至内耳而发挥作用的.
