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难治性颞叶癫痫海马星形胶质细胞中P-gp、p53表达与凋亡探讨
目的 探讨难治性颞叶癫痫海马星形胶质细胞中P-gp、p53的表达和凋亡的意义.方法 对17例难治性颞叶癫痫患者(实验组)和3例严重颅脑外伤、2例半球脑梗塞患者(对照组)的手术标本分别进行免疫组化检查P-gp、p53;原位末端标记检测细胞凋亡；免疫印迹法检测P-gp、p53.结果 对照组P-gp主要在血管内皮细胞表达,未见胶质细胞有p53和凋亡表达；实验组P-gp分布在血管内皮细胞和星形胶质细胞中,14例有p53和凋亡在星形胶质细胞表达；免疫印迹法P-gp,p53表达较对照组明显增加.结论 难治性颞叶癫痫海马星形胶质细胞中有P-gp、凋亡异常表达,p53可能发挥了调节作用.
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糖蛋白P及其介导的多药耐药及逆转策略
多药耐药(MDR)是肿瘤细胞对多种化疗药物产生抗药性的同时,对其它结构不同、靶位不同、作用方式不同的抗肿瘤药物产生交叉耐药性,是重要、常见的肿瘤耐药现象,肿瘤细胞对抗癌药物产生耐受性成为肿瘤化学治疗大障碍之一.近年来研究发现肿瘤的多药耐药主要与一种分子量为170KD的跨膜糖蛋白P(P-gp)有关,由多药耐药基因1(MDR1)编码,本文将讨论有关P-gp及由其介导的肿瘤多药耐药的逆转策略的研究进展.
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环氧合酶-2与P-糖蛋白在人肝癌细胞中的表达及其意义
目的 探讨环氧合酶(COX)-2在肝细胞癌发生、发展中的作用及其对P-糖蛋白(P-gp)表达的影响. 方法 收集2003年10月-2005年6月因肝癌切除术切取的肝癌组织标本,用RTPCR、免疫组织化学方法分别检测COX-2 mRNA和COX-2蛋白在肝癌组织和腹部手术取得的正常肝组织中的表达.同时检测多药耐药基因1 mRNA和P-gp在肝癌组织中的表达情况,并分析COX-2与P-gp在肝癌组织中表达的相关性.各样本率间比较采用x2检验、用精确概率法分析组间差异,样本间均数的比较用t检验,用Spearman' s等级相关公式分析COX-2和P-gp的相关性.结果 共收集肝癌组织52例,正常肝组织20例.正常肝组织中未见COX-2表达,COX-2表达在中、低分化肝癌组织的阳性率(94.1％)高于高分化肝癌组织(38.9％,x2= 6.80,P＜0.01);在HBsAg阳性的肝癌组织中的表达(91.7％)高于HBsAg阴性的肝癌组织(62.5％,x2= 4.70,P＜0.05);在合并肝硬化的肝癌组织中的表达(96.7％)高于无肝硬化的肝癌组织(63.6％,x2= 7.51,P＜0.01);P-gp在癌组织中的表达(86.6％)高于相应的癌旁组织(30.7％,x2= 64.42,P＜0.01).RT-PCR检测结果显示COX-2 mRNA在正常肝组织中无表达,而多药耐药基因l mRNA在肝癌组织和正常肝组织中均有表达.同时表达COX-2和多药耐药基因1为42例,两者呈正相关(r=0.563,P＜0.01).结论 本研究结果提示COX-2参与了以P-gp介导的肝癌的多药耐药机制.
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肝癌细胞HepG2间的P-糖蛋白传递作用
目的 探讨肝癌细胞株HepG2细胞间是否存在P-糖蛋白(P-gp)的传递及P-gp与多药耐药基因(mdrl)的关系.方法 将pSUPER.neo+GFP质粒转染至HepG2细胞(命名为HepG2/GFP),并与阿霉素耐药HepG2细胞(命名为HepG2/ADM)混合培养.激光共聚焦显微镜观察肝癌细胞间P-gp的传递.免疫磁珠法分离混合培养细胞,收集原HepG2/GFP细胞(命名为HepG2/aqMDR),采用Western blot分析HepG2、HepG2/ADM、HepG2/GFP,HepG2/aqMDR细胞的P-gP表达水平,同时应用实时荧光定量PCR分析这些细胞mdrl mRNA的表达水平.多样本均数比较用单因素方差分析,进一步两两比较用SNK-q检验. 结果荧光显微镜下可见大量带绿色荧光的稳定克隆.激光共聚焦显微镜下见HepG2/aqMDR细胞以黄色荧光为主,而HepG2/GFP以绿色荧光为主,HepG2/ADM以红色荧光为主.Western blot检测结果显示HepG2/aqMDR细胞中P-gp表达水平低于HepG2/ADM,但明显高于HepG2/GFP(q＝35.07,P<0.05)与HepG2(q=36.87,P<0.05).实时荧光定量PCR结果显示,HepG2/ADM细胞中mdrl mRNA表达水平较高,而HepG2/aqMDR、HepG2、HepG2/GFP三组细胞中mdrl的mRNA表达水平差异没有统计学意义(F＝2.30,P>0.05).结论 P-gP可以从耐药肝癌细胞传递至敏感肝癌细胞,这一现象为进一步研究肝癌多药耐药机制提供了新的思路.
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糖尿病状态下Caco-2细胞CYP3A4和P-gp功能的变化及其机制研究Δ
目的：考察糖尿病状态下Caco-2细胞色素P450（CYP）3A4和P糖蛋白（P-gp）功能的变化及其机制。方法：分别在Caco-2细胞中加入25、50、100μmol/L咪达唑仑（CYP3A4探针底物）温孵15、30、60、120、180 min，加入0.1、0.2、0.4μg/ml罗丹明123（P-gp底物）温孵15、30、60、90、120 min，以确定底物浓度及温孵时间；在Caco-2细胞中加入不同浓度胰岛素、葡萄糖和脂肪酸（软脂酸和油酸）后测定咪达唑仑的代谢产物1′-OH咪达唑仑的生成量和罗丹明123的摄取量，以考察对细胞CYP3A4和P-gp功能的影响。结果：底物浓度分别为咪达唑仑50μmol/L、罗丹明1230.1μg/ml，均温孵2 h。随着胰岛素、葡萄糖、软脂酸浓度的升高，1′-OH咪达唑仑的生成量降低，CYP3A4活性降低；罗丹明123的摄取增加，P-gp外排功能降低。油酸对1′-OH咪达唑仑的生成量和罗丹明123的摄取量没有显著影响。结论：糖尿病状态下，胰岛素、葡萄糖和软脂酸水平的升高均可降低CYP3A4和P-gp的功能，但油酸对CYP3A4和P-gp的功能影响不大。
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3种药物转运体抑制剂对沙奎那韦在大鼠肠道吸收影响的体外试验
目的:体外研究药物转运体P糖蛋白(P-gp)和多药耐药相关蛋白2(Mrp2)特异性抑制剂对沙奎那韦在大鼠肠道吸收的影响.方法:取大鼠用乌拉坦麻醉后,分别取十二指肠、空肠、回肠、结肠各8cm,制备离体肠外翻模型,检测不同肠段在P-gp抑制剂地高辛(10μmol·L-1)和维拉帕米(100μmol·L-1)、Mrp2抑制剂丙磺舒(600μmol·L-1)分别与沙奎那韦(12.5μg·mL-1)的混合Krebs-Ringer缓冲液(K-R液)中孵育5、10、20、30、45、60、90min后对沙奎那韦的累积吸收量；另设含沙奎那韦的K-R液为对照组.结果:沙奎那韦在大鼠十二指肠、空肠、回肠、结肠K-R液中的累积吸收量分别为(7.25±1.23)、(4.96±1.58)、(3.89±0.95)、(5.85±1.21)μg,吸收速率为十二指肠＞结肠＞空肠＞回肠.维拉帕米((10.03±3.56)、(7.52±2.21)、(7.45±1.8)μg)和地高辛((8.76±2.25)、(5.98±1.89)、(6.04±1.92)μg)可显著提高沙奎那韦在结肠、空肠、回肠K-R液中的累积吸收量(P＜0.05),对十二指肠无显著影响(P＞0.05)；丙磺舒对沙奎那韦在各肠段K-R液中的累积吸收量均无显著影响(P＞0.05).结论:P-gp可显著影响沙奎那韦的肠道吸收,Mrp2对沙奎那韦的肠道吸收无影响.
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抗肿瘤药物与维拉帕米联合对KBV200细胞P-糖蛋白表达的影响研究
目的:探讨6种常用抗肿瘤药物长春新碱、阿霉素、平阳霉素、顺铂、5-Fu、环磷酰胺与维拉帕米联合对KBV200细胞P-糖蛋白表达的影响.方法:以喉癌KBV200细胞株为研究对象,通过流式细胞术检测6种抗肿瘤药物作用KBV200细胞的P-糖蛋白表达以及联合维拉帕米对P-糖蛋白表达的影响.结果:维拉帕米分别与长春新碱、阿霉素、平阳霉素、环磷酰胺联合作用,使KBV200细胞的P-糖蛋白表达下降80.17%、89.69%、19.19%及53.48%.其中维拉帕米与长春新碱、阿霉素作用较强.结论:维拉帕米分别与长春新碱、阿霉素、平阳霉素、环磷酰胺联合作用后,P-糖蛋白的表达水平明显下降,对KBV200细胞耐药性的逆转有一定作用.
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人乳腺癌多西紫杉醇耐药细胞株的建立及特性
目的 建立人乳腺癌多西紫杉醇( Docetaxel,Doc)耐药细胞模型MCF-7/Doc,初步探讨其生物学特性.方法 采用Doc低浓度逐步加量诱导法建立MCF-7/Doc耐药株；通过细胞形态学观察、生长曲线和群体倍增时间测定、MTT法药物敏感试验及流式细胞术评价其生物学特性；实时荧光定量PCR和Western blot分别检测多药耐药基因MDR1mRNA和蛋白的表达.结果 经10个月的诱导成功建立MCF-7/Doc细胞株,可在100 ng/ml Doc培养液中稳定生长,耐药指数为亲代敏感细胞MCF-7/S的33.3倍,对其他多种化疗药物呈交叉耐药状态.光镜下,药物处理后细胞变圆变小、核分裂象减少；MCF-7/Doc倍增时间较MCF-7/S延长[(41.6±1.6)hvs (30.6±1.1) h;P＜0.01].与亲代相比,耐药细胞处于G1期和G2期的细胞增加、S期减少；MDR1基因表达水平增高90.7倍,蛋白表达转为阳性,而雌激素受体阳性表达丢失.结论 MCF-7/Doc细胞具有典型的多药耐药性,MDR1基因和蛋白过表达是其获得性耐药的主要机制之一.
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低氧条件下HIF-1α及P-gp在结肠癌组织及多种细胞系中的表达
目的 探讨肿瘤低氧环境对低氧诱导因子1α(HIF-1α)及P-糖蛋白(P-gp)表达的影响及二者的相关性.方法 选取2013年6月至2015年6月邢台市人民医院58例结肠癌患者手术切除后标本,采用免疫组织化学法检测HIF-1α与P-gp在结肠癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征的关系;采用细胞爬片法检测常氧与低氧条件下HIF-1α与P-gp在结肠癌细胞株中的表达情况,并分析HIF-1α与P-gp表达的相关性.结果 58例患者结肠癌组织标本HIF-1α蛋白阳性表达率为58.62％,P-gp阳性表达率为46.55％;HIF-1α与P-gp阳性表达率在Dukes分期C+D期者均明显高于A+B期者,且有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者,差异均有统计学意义(P＜0.05);HIF-1α与P-gp的表达呈正相关(r=0.574,P＜0.01).同一细胞株中,低氧下HIF-1α及P-gp表达水平均高于常氧,差异均有统计学意义(P＜0.01);而相同氧环境下不同结肠癌细胞株间HIF-1α及P-gp表达水平比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 HIF-1α与P-gp在结肠癌组织中存在过表达和共表达现象,在不同Dukes分期和是否伴随淋巴结转移等因素中二者阳性表达率存在明显差异,且HIF-1α与P-gp表达呈明显正相关;低氧可诱导结肠癌细胞中HIF-1α与P-gp蛋白表达水平的升高.
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多药耐药基因1与肿瘤关系的研究进展
多药耐药（multidrug resistance ，MDR）基因是一个相对保守的基因家族，人的 MDR 基因主要由 MDR1、MDR2和MDR3组成。其中 MDR2为动物基因型，MDR3主要在物质转运方面发挥作用，目前在药物耐药方面的研究非常有限。多个不同类型肿瘤的体外实验表明，细胞耐药性主要由 MDR1决定，并且M D R1超表达是限制化疗药物疗效的主要因素。人MDR1位于染色体7q21-1，编码相对分子质量为170 kb的膜糖蛋白（P-gp）。P-gp在抑制细胞凋亡、促进毒素和代谢产物排出等方面起着重要作用，而且在细胞的药物分布和排泄、对多种结构及作用机制不同抗癌药的耐受中扮演重要的角色［1］。
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RNAi逆转淋巴瘤LRP和P-gp介导的多药耐药研究
目的 应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术逆转淋巴瘤中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR).方法 采用细胞毒性试验、荧光定量PCR、Western blot等方法观测双靶向干扰载体对P-gp和LRP介导的MDR的逆转作用.结果 采用干扰质粒转染耐药淋巴瘤细胞后,该细胞的耐药指数降低,外排米托蒽醌的能力降低,细胞中P-gp、LRP的mRNA和蛋白表达水平也显著降低,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 构建的双靶向干扰载体能在体外逆转淋巴瘤细胞中P-gp和LRP介导的非典型性多药耐药.
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PTEN对耐顺铂的食管癌细胞的增殖及P-糖蛋白表达的影响
目的 探讨PTEN对耐顺铂食管癌Ec9706/cDDP细胞增殖及P-gp表达的影响.方法 采用顺铂浓度梯度增加的方法筛选食管癌耐药细胞株Ec9706/cDDP,采用流式细胞术检测PTEN转染后对Ec9706/cDDP细胞周期和凋亡的影响,采用Western blot检测PTEN转染后Ec9706/cDDP细胞P-gp表达改变.结果 通过顺铂浓度梯度增加的方法成功诱导食管癌耐顺铂细胞株Ec9706/cDDP,与Ec9706/cDDP和Ec9706/cDDP+空载相比,转染野生型PTEN的Ec9706/cDDP细胞G1期细胞比例增加,S期细胞明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).Ec9706/cDDP细胞株在野生型PTEN转染48 h后细胞凋亡率显著高于转染无活性G129E和C124S组,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示:转染野生型PTEN的Ec9706/cDDP细胞P-gp蛋白的表达显著下调,而转染2种突变型的PTEN组没有明显改变.结论 PTEN在食管癌耐顺铂细胞株Ec9706/cDDP过表达能够显著抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡,降低肿瘤耐药关键蛋白P-gp表达,从而逆转食管癌细胞的多药耐药.
关键词： PTEN Ec9706/cDDP P糖蛋白 多药耐药 -
EGCG对两株耐药肿瘤细胞的细胞毒增敏作用及抑瘤作用研究
目的:研究EGCG对人耐药肝癌细胞BEL-7404/Adr和耐药口腔癌细胞KBV200的细胞毒增敏作用及对裸鼠移植瘤的抑瘤作用.方法:MTT法检测药物对体外培养细胞的毒性作用,采用BEL-7404/ADR或KBV200细胞种植于裸鼠皮下,建立耐药肿瘤模型,观察用药后对裸鼠体重、抑瘤率、病理改变以及RT-PCR和免疫组化法分别检测瘤组织mdr1和P糖蛋白的表达.结果:EGCG在100mg/L以下剂量对两株耐药肿瘤细胞的抑制率均小于10%,EGCG与抗肿瘤药物联合应用可明显提高抗肿瘤药物的细胞毒作用;体内与抗肿瘤药物联合应用对两种肿瘤抑瘤率明显高于单用抗肿瘤药物组,mdr1 mRNA和P-gp的表达下降.结论:EGCG与抗肿瘤药物联合应用可增强化疗药物对耐药肿瘤细胞BEL-7404/Adr和耐药口腔癌细胞KBV2∞的细胞毒作用,机制可能与降低MDR1-mRNA表达、降低P-gp表达有关.
关键词： EGCG 多药耐药 P糖蛋白 BEL-7404/Adr KBV200 -
唾液腺粘液表皮样癌组织P-gp单克隆抗体JSB-1及GST-π抗体的检测
目的探讨唾液腺粘液表皮样癌耐药性产生的机制,以便有针对性地采取逆转措施提高综合治疗中化疗的效果.方法选取四川大学华西口腔医院口腔颌面外科1995～2000年40例术前未经任何治疗的唾液腺粘液表皮样癌标本,采用免疫组化ABC法,进行P-gp单克隆抗体JSB-1的检测,同时对其中10例进行了GST-π的检测.结果 JSB-1表达阳性率为67.5%(27/40),与分化程度相关,高分化组和中分化组均高于低分化组(P<0.05),高分化组和中分化组之间无统计学差异(P>0.05).GST-π表达阳性率为90%(9/10).两种抗体的表达在唾液腺粘液表皮样癌组织中的表达无统计学差异,亦无相关性.结论 JSB-1及GST-π与唾液腺粘液表皮样癌产生耐药的机制有关,为开展其耐药性的研究提供了靶标.
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P-gp与 p53,nm23蛋白在原发性乳腺癌中的表达及意义
目的:探讨乳腺癌组织中P糖蛋白(P-gp)与蛋白质p53、nm23蛋白的表达水平、相互关系及临床意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测43例乳腺癌组织中P-gp蛋白的表达水平,用常规免疫组织化学法检测蛋白质p53和nm23蛋白的表达.结果:乳腺癌组织P-gp,p53、nm23蛋白的阳性表达率分别为48.8%,32.6%和41.9%;P-gp与p53、nm23蛋白的表达具有显著相关性(P＜0.05);P-gp的表达与年龄、月经状况、有无淋巴结转移、病理类型无关(P＞0.05).结论:乳腺癌组织具有多药耐药性,P-gp的表达与p53、nm23蛋白表达有关.
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99mTc-MIBI全身显像及P糖蛋白预测中晚期 非小细胞肺癌患者多药的耐药性
目的 旨在中晚期非小细胞肺癌(Non-small-call lung cancer,NSCLC)患者半年随访期间利用99mTc-MIBI全身显像(whole body scintigraphy,WBS)及P糖蛋白(P-glycoprotein,PGP)预测其多药耐药(multiple drug resistance,MDR).方法 共入组57例中晚期NSCLC患者[男性39例,女性18例,平均年龄(59.5±14.7)岁],其中20例初诊患者未接受过任何治疗,37例复诊患者既往有过放化疗病史.所有患者初诊或治疗前均行PET/CT显像,原发病灶或转移病灶均由病理证实为NSCLC(腺癌31例,鳞癌26例).患者开始治疗前进行一次WBS及PGP测定,疗效于半年之后复查PET/CT进行评价.当WBS检查显示至少一个部位存在非生理性放射性聚集时,则提示WBS阳性.当患者具有活性病灶,但WBS显示阴性,则提示存在MDR.结果 WBS预测NSCLC患者发生MDR的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值及准确度分别为:40％、73.7％、70.6％、43.8％及57.1％.而PGP对应的值分别为50％、52.6％、65.2％、38.5％及51.0％.WBS阴性患者发生MDR的危险性是WBS阳性患者的1.25倍(0.81～1.93).结论 WBS和PGP预测中晚期NSCLC患者MDR的价值有限,WBS联合PGP方法以及更大样本的研究需要进一步深入探讨.
关键词： 99mTc-MIBI 全身显像 多药耐药 P糖蛋白 -
姜黄素对K562/A02细胞上P-gp的表达及其功能的影响
目的: 观察姜黄素(curcumin, Cur)对人红白血病多药耐药(mμLtidrug resistance, MDR)细胞系K562/A02细胞上P-gp蛋白表达及功能的影响.方法: 用MTT比色法测定Cur作用后K562/A02细胞对多种化疗药物敏感性的变化; 用流式细胞仪测定Cur对K562/A02细胞内柔红霉素(DNR)潴留的影响; 用RT-PCR法检测Cur作用后K562/A02细胞中mdr-1 mRNA的表达.结果: Cur能增强多种化疗药物对K562/A02细胞的毒性作用.明显提高K562/A02细胞内DNR的浓度(P<0.01).不同浓度的Cur作用后, K562/A02细胞中mdr-1 mRNA的表达逐渐降低, 其中2.5 mg/L Cur处理组与未处理组相比较差异显著(P<0.01).结论: Cur能部分逆转K562/A02细胞的耐药性, 且呈浓度依赖性.Cur的作用机制主要与下调mdr-1 mRNA的表达, 导致细胞膜P-gp的表达减少有关.
关键词： 姜黄素 多药抗药性 K562/A02细胞 mdr-1 P糖蛋白 -
榄香烯乳剂对肺癌A549/DDP细胞株耐药逆转作用及其机制
目的:探讨榄香烯乳(elemene,ELE)逆转人肺腺癌A549/DDP细胞株耐药性及其机制.方法:采用MTT法检测榄香烯乳单用的细胞毒作用及与顺铂(cisplatin,DDP)合用时耐药逆转作用;采用流式细胞术检测榄香烯乳对A549/DDP细胞内罗丹明-123(rhodamine-123,Rh123)蓄积的影响;采用Western blot检测榄香烯乳对耐药细胞A549/DDP细胞膜上P-gp蛋白表达的影响.结果:不同浓度榄香烯对A549/DDP细胞均有一定的抑制作用,呈时间-剂量依赖性效应.单用DDP的IC50为15.46μg/ml,合用20μg/ml榄香烯24h,IC50为4.15μg/ml,逆转耐药倍数为3.63.同时,榄香烯增加A549/DDP细胞内Rh123的蓄集,降低细胞膜上p-gP的表达,且呈剂量依赖性,表明榄香烯能减少A549/DDP细胞对药物的外排和抑制P-gp蛋白的表达.结论:榄香烯在体外逆转肿瘤细胞耐药性可能与其抑制P-gp的功能和表达有关.
关键词： 肺癌 耐药性 榄香烯 P糖蛋白 A549/DDP细胞株 -
透明质酸寡糖调节A549/DDP多药耐药作用的研究
目的:通过研究透明质酸寡糖对人肺腺癌细胞系A549/DDP的P糖蛋白和多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)表达的影响,探讨透明质酸在引起肿瘤细胞多药耐药中的作用.方法: 将CD44单抗或透明质酸寡糖与A549/DDP细胞共培养48小时,放免法检测培养基中细胞所分泌透明质酸的含量,流式细胞仪检测经上述处理的A549/DDP表面MDR1 、MRP、LRP的表达率,MTT法检测在不同浓度顺铂作用下,各组细胞的存活率.结果: 经透明质酸寡糖处理后A549/DDP,分泌透明质酸较未处理组明显减少(P<0.05);且细胞表面与多药耐药相关的MDR1 、MRP、LRP的表达率均降低(P<0.05).另外,处理后的细胞,在不同浓度顺铂作用时,细胞凋亡率明显增加.结论: 体外条件下,透明质酸寡糖能逆转A549/DDP的耐药.
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托瑞米芬和他莫昔芬对MCF7/ADR多药耐药的逆转作用
目的:研究托瑞米芬(toremifene,TOR)和他莫昔芬(tamoxifen,TAM)对乳腺癌耐阿霉素细胞株MCF7/ADR多药耐药的逆转作用及其可能作用机制.方法:采用SRB法测量TOR、TAM对MCF7/ADR细胞的耐药逆转倍数;荧光显微镜、流式细胞仪测定加入TOR、TAM前后耐药细胞内荧光含量表达变化;Westernblotting检测TOR、TAM对P-gp表达的影响.结果:(5、10、20)μmol/L的TOR和TAM对MCF7/ADR耐药的逆转倍数分别为(1.5、7.0、35.4)倍和(2.0、5.4、30.7)倍,而对MCF7/S细胞没有显著性作用.加入TOR、TAM后,MCF7/ADR细胞内ADR荧光的呈现由核外进入核内,荧光含量亦具浓度依赖性提高.MCF7/S细胞P-gp表达阴性,而MCF/ADR细胞P-gp表达阳性.TOR[(5、10、20)μmol/L]与TAM[(5、10)μmol/L]对MCF7/ADR细胞株中的P-gp表达未产生显著性抑制作用.结论:TOR可明显逆转MCF7/ADR细胞株对ADR的耐药性,增强其细胞毒作用,逆转强度与TAM相当.其机制可能是通过对P-gp结构功能的调控来逆转耐药性,而不是通过下调MDR1基因的蛋白水平表达.
