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扇贝多肽保护Hela细胞免受紫外线UVA氧化损伤
目的:建立紫外线UVA(辐照强度为3650μJ@cm-2)对Hela细胞氧化损伤模型.探究扇贝多肽(PCF)对Hela细胞紫外线UVA氧化损伤的保护作用.方法:MTT法测定细胞活性;酶法测定抗氧化酶(GSH-Px、CAT、SOD)活性;流式细胞仪AnnexinV法测定细胞的凋亡率和死亡率;Fluo-3AM为荧光染料,流式细胞仪测定细胞内游离Ca2+的含量.结果:PCF(0.5%-2%)能明显增加Hela细胞的增殖活性和细胞内游离Ca2+的浓度.显著提高Hela细胞GSH-Px、CAT、SOD活性,且呈量效关系.同时降低Hela细胞的凋亡率和死亡率.PCF组与模型对照组比较各项指标均有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论:扇贝多肽具有抗紫外线UVA对Hela细胞氧化损伤的作用.其机制与扇贝多肽提高抗氧化酶含量,抑制脂质过氧化有关.
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丹参酮ⅡA抑制去血清培养诱导的PC12细胞凋亡
目的：研究丹参酮ⅡA对无血清培养诱致PC12细胞凋亡的抑制作用.方法：以噻唑兰(MTT)法测定PC12细胞存活率；用流式细胞术检测DNA含量及凋亡细胞百分率；DNA琼脂糖电泳法观察DNA断裂.结果：去血清培养(12 h)可诱导PC12细胞凋亡(细胞凋亡率96.07％).丹参酮ⅡA(0.1，1μmol·L-1)显著降低凋亡细胞百分率(细胞凋亡率分别为25.71％和4.89％)，并减少DNA断裂.丹参酮ⅡA(O.01-10μmol·L-1)抑制氰化钠(20 mmol·L-1)、谷氨酸钠(0.5 mmol·L-1)和硝普钠(0.5 mmol·L-1)所致的细胞毒性.结论：丹参酮ⅡA可抑制去血清培养引起的PC12细胞凋亡.
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迷迭香中二萜酚化合物的抗氧化作用1
目的:研究迷迭香中二萜酚化合物鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚对人低密度脂蛋白氧化的抑制用及其对自由基和超氧阴离子的清除作用.方法:以细胞膜和LDL为靶,用TBARS方法和ESR方法研究了抗氧化活性.用荧光方法研究对铜诱导的LDL中apo B蛋白氧化的抑制.结果:鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚对人血LDL中的脂质过氧化和apo B蛋白的氧化均有抑制作用,IC50值在7-10μmol/L.抗氧化机理与其对脂自由基清除活性有关.结论:鼠尾草酚、迷迭香酚和表迷迭香酚能抑制LDL氧化.
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卡维地洛抗动脉粥样硬化作用的研究
目的 探讨卡维地洛在动脉粥样硬化病变中的抗氧化作用及其对增殖细胞核抗原(PCNA)及核因子kappaBp65(NFκBp65)活化的影响.方法 雄性新西兰大耳白兔24只,随机分为正常组、高脂组、卡维地洛组,每组8只,共计喂养10周.实验结束后,酶法检测各组家兔的血清三酰甘油及胆固醇,黄嘌呤氧化法检测血清超氧化物歧化酶(SOD),硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA),并采用免疫组化的方法测定血管壁PCNA及NFκBp65的表达.结果 高脂组和卡维地洛组血清三酰甘油和胆固醇较正常组明显升高(F=146.25、287.83,q=14.76～20.75,P＜0.01),而该两组间差别无统计学意义(q=0.53、0.59,P＞0.05).高脂组较正常组SOD明显降低,MDA明显增加,而卡维地洛组较高脂组SOD有所升高,MDA有所降低(F=21.65、75.64,q=4.98～24.29,P＜0.01).高脂组PCNA和NFκBp65的表达较正常组明显增加,卡维地洛组PCNA和NFκBp65的表达较高脂组明显减少(F=426.12、521.38,q=56.15～75.87,P＜0.01).PCNA和NFκBp65的呈正相关(r=0.975,P＜0.01).结论 卡维地洛有减轻脂质过氧化损伤的作用,可阻断NFκB的活化,进而抑制平滑肌细胞的增殖.
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红细胞老化与脂质过氧化的关系
细胞老化是机体衰老的基础,研究哺乳动物的红细胞老化对研究机体衰老有一定意义[1].红细胞老化的过程比较公认的是氧化损伤学说,活性氧在极低的浓度就能使细胞的固有分化状态发生改变,给予抗氧化剂能防止这种改变;抗氧化剂是细胞分化状态的稳定剂,抗氧化剂的重要作用不是防止细胞中的累积性损伤,而是保护和稳定细胞的分化状态[2].本综述主要从衰老红细胞自身特点及脂质过氧化对红细胞的影响方面说明红细胞老化与脂质过氧化的关系.
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抗氧化难道真的有害吗?
2007年2月28日出版的《美国医学会杂志》(JAMA)刊载了一篇题为“抗氧化补剂对随机性一、二级预防试验中死亡率的影响”的文章,评价了典型的抗氧化剂(如维生素A、E和β胡萝卜素)对于疾病死亡率的相对危险性.2009年5月26日出版的《美国国家科学院院刊》(PNAS)刊载了一篇题为“抗氧化剂阻碍体育锻炼对人体健康的有益作用”的文章,研究了使用维生素C、E对运动后人体胰岛素敏感性的影响.我们仔细研读了这两篇文章,发现其结论“抗氧化有害”有一定的局限性.同时,我们进行了系列研究,证明活性氧的作用具有双向性,对于活性氧不能片面地认为低了好,还是高了好,关键是保持氧化还原系统的动态平衡.我们的系列研究以论著和综述的形式发表在自由基生物学领域的顶级杂志.
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60Co辐照肿瘤细胞对未照射细胞的旁观者效应及Trolox的干预作用
背景与目的:用经60Co-γ射线照射过的骨肉瘤U20S细胞和未经照射的骨肉瘤U20S细胞混合培养,在出现未受到照射肿瘤细胞的旁观者效应基础上,观察抗氧化剂Trolox的干预作用. 材料与方法:骨肉瘤U20S细胞分为对照组、照射组、效应组、干预组和Trolox阴性对照组,每组做5个平行样.照射组:U20S细胞用3 Gy剂量的60Co照射后继续培养;效应组:将照射过的细胞换液、继续培养1 h后用胰酶消化分离并收获细胞,然后将照射与未照射细胞按1∶1的数量比混合培养;干预组:与效应组细胞的其它处理相同,仅在培养基中加入Trolox(终浓度10 μg/ml)进行干预;Trolox阴性对照组:在未放射细胞的培养基中加入相同剂量Trolox.在上述各组培养的不同时段收集细胞,分别采用MTT法测定细胞的活性,计数法计算各组细胞克隆形成率和微核率,台盼蓝染色法测定各组存活细胞的百分率、化学荧光法测定各组细胞培养基中的MDA含量. 结果:效应组与对照组相比,细胞的存活率下降(P＜0.05),细胞的活性降低(P＜0.05),细胞克隆形成率下降(P＜0.05),细胞微核率和含量均明显的升高(P＜0.05),培养基中的MDA含量明显增高(P＜0.05).经过Trolox干涉后,干预组细胞上述各项指标较效应组有明显的改善(P＜0.05).结论:Trolox作为一种抗氧化剂具有缓解60Co-γ射线照射所致旁观者效应的作用.
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过氧基异丙苯和H2O2及抗氧化剂对不同时相肝癌细胞的NO、羰基和丙二醛的影响
背景与目的:研究有机氧化剂过氧基异丙苯(CHP)和无机氧化剂过氧化氢(H2O2)及抗氧化剂单独和联合作用对不同细胞周期时相肝癌细胞的一氧化氮(NO)、羰基和丙二醛(MDA)的影响.材料与方法:同步化原发性肝癌细胞系H299细胞(1×106/ml),分别设对照组(DMSO)、CHP组(50μmol/ml)、H2O2组(50 μmol/ml)、CHP+H2O2组(H2O2和CHP各50μmol/ml)、Vit A组(10μmol/ml)、Vit E组(10μmol/ml)、Na2SeO3组(50 nmol/ml Na2SeO3)、AO组(Vit A+Vit E+Na2SeO3,其中Vit A、Vit E各5 μmol/ml,Na2SeO325 nmol/ml).分别于细胞周期G1、S、G2和M期加入上述试剂,观察NO、总羰基和MDA含量.结果:细胞同步于G1期者为86%,S期为78%、G2/M期为61%.与对照组相比,复合氧化剂(CHP+H2O2组)对G1期肝癌细胞的NO含量有刺激作用(P＜0.05),单独Vit A组有显著的抑制作用(P＜0.05).复合氧化剂(CHP+H2O2组)对G1～M期肝癌细胞的总羰基含量均有显著的刺激作用(P＜0.05),而单独应用Vit A、Vit E、Na2SeO3时对整个细胞周期的总羰基含量也有显著的抑制作用(P＜0.05).H2O2使G2/M期细胞的MDA含量增加(P＜0.05),而AO组MDA含量减少(P＜0.05).结论:细胞经同步化处理后,CHP和H2O2以及Vit A、Vit E、Na2SeO3对肿瘤细胞的影响存在一定的敏感点和敏感时相,复合氧化剂(CHP+H2O2)和Vit A对DNA合成前期(G1期)肿瘤细胞内的氧化损伤信号分子NO作用显著;H2O2与复合抗氧化剂(Vit A+Vit E+Na2SeO3)作用于DNA合成后期(G2期)的肿瘤细胞后,细胞氧化损伤的终产物MDA明显改变.
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中药提取物在肝微粒体和相关自由基模型中反应性的筛选
背景与目的:检验"抗氧化剂复合链"假说指导筛选的复合抗氧化剂在大鼠肝微粒体自由基反应模型中的反应性.材料与方法:微粒体模型和动物模型和微粒体脂质过氧化活化体系包括:CCl4、Vc/Fe++、CHP、耗氧量等模型以及相关自由基反应模型包括羟胺竞争法发生超氧阴离子自由基和抗坏血酸/铜产生羟自由基等模型,筛选和测定了中药的水和乙醇提取物的抗氧化活性,以及经过筛选组成的复合抗氧化剂对自由基的综合抑制效应.结果:当归、人参、枸杞、黄芪、党参的水提取液在微粒体CCl4、Vc/Fe++、CHP激发模型及自由基模型中,均呈现不同程度的脂质过氧化的抑制作用,但是,人参水提取液除了对Vc/Fe++激发模型的抑制作用较弱外,均表现出较强的抗氧化作用;枸杞、党参、黄芪水提取液除了对超氧阴离子自由基(O-)模型和枸杞乙醇提取液对CHP模型呈现较强的过氧化刺激作用外,各种乙醇提取液对CCl4、Vc/Fe++、CHP和摄氧量激发模型均表现为不同程度的抑制作用.复合抗氧化剂-安体欣对所选模型均呈现较强的自由基生成抑制作用.结论:中药当归、人参、枸杞、黄芪、党参的水或乙醇单独提取物的抗氧化作用存在局限性,在不同模型系统中呈现不同的反应性-即抑制或刺激作用.经过按"抗氧化剂复合链假说"筛选组成的复合抗氧化剂-安体欣对所选各种过氧化和自由基模型具有较强的抑制活性.
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维生素E与硫辛酸对光气损伤的抗氧化作用探讨
背景与目的:观察维生素E或/和硫辛酸对光气损伤小鼠的抗氧化作用,为临床救治光气中毒提供实验资料.材料与方法:确定小鼠在光气中毒后体内发生了一定程度的氧化损伤,然后分组给予维生素E或/和硫辛酸,应用全自动血球分析仪进行血液学分析,采用荧光法测定动物肝脏与肺脏MDA.结果:维生素E(6 mg/kg)或/和硫辛酸(0.8 mg/kg)对光气引起的全血WBC、PLT降低有促进恢复作用,对肝脏与肺脏MDA的升高有一定的抑制作用,维生素E单用组效果显著,维生素E与硫辛酸复合组效果差.结论:维生素E对光气导致的脂质过氧化的抗氧化作用优于硫辛酸,维生素E与硫辛酸复合组效果不及单用.
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维生素E的抗诱变性及其机理
维生素E(VE)是天然母育酚衍生物的混合物,母育酚即6-羟基-2-甲基-2-(4,8,12-三甲基十三烷基)氧杂萘满,其中a-生育酚(a-T)(R1=R2=R3=CH3)的生物活性强. 生物体中,VE的基本功能是作为抗氧化剂来保护膜脂和不饱和脂肪酸(UFAs)免受氧化物的降解.VE通过阻止有害自由基的过氧化来抑制膜化合物的氧化作用,而有害自由基的主要作用对象就是不饱和脂肪酸.在生育酚的均裂过程中,失去了H,形成了稳定的a-生育酚苯氧基自由基,其氧原子上的不成对电子能与苯环上的π电子云相互作用,发生共振效应形成稳定的共振混合物,这种苯氧基不会参与自由基的进一步反应过程,从而使自由基链锁反应不能继续进行(如下图)[1].a-T是酚类化合物中有活性的抗氧化剂,这一特性是由氧杂萘满结构提供的[2].
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Bcl-2蛋白在肿瘤放化疗氧化损伤中的作用
目的：探讨Bcl-2蛋白在肿瘤放化疗氧化损伤中的作用。方法：采用已建立的大鼠肿瘤放、化疗模型，分别设阴性对60照组、模型组、单纯放(化)疗组、以及放(化)疗+抗氧化剂保护组。放疗大鼠给予肿瘤局部累计剂量47 Gy的Co γ射线照射。化疗大鼠每两日1次给予2 mg/kg阿霉素腹腔注射化疗，连续注射8周。抗氧化剂保护组(安体欣60 mg/kg+Vit E 20 mg/kg+单宁2.5 mg/kg)每日给予复合抗氧化剂灌胃1次，放疗实验大鼠连续给药5周，化疗实验大鼠连续给药8周。实验结束时处死实验动物，分别取放疗靶器官肝组织和化疗靶器官心肌组织，固定切片，采用免疫组化检测Bcl-2蛋白的表达，并对阳性显色进行光密度的量化分析。结果：Bcl-2蛋白在正常对照组的相应组织中均有一定程度的表达。与对照组比较，单纯放、化疗组可以显著抑制Bcl-2蛋白在相应靶器官组织中的表达(P<0.05)，而给予抗氧化剂保护后Bcl-2蛋白的表达较相应单纯放、化疗组显著提高(<0.05)。结论：Bcl-2是肿瘤放、化疗氧化损伤的一个重要靶分子，同时也是一个外源性抗氧化干预的重要靶点。P
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芒果提取物有望抵御癌症
据美国“健康医疗指南”网站2月19日报道，美国德州农工大学营养与食品科学系的研究者发现：芒果这种水果含有大量的抗氧化剂和抗癌成分，对抵御癌症发挥了潜在的巨大作用。从营养学成分来看，芒果富含多酚类化合物（包括没食子酸和没食子单宁）、维生素C和β-胡萝卜素，它们具有抗癌和抗炎效应。
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别这样喝,饮料要有选择
市场上,饮料产品种类繁多,但这些饮料在满足宝宝美味口感的同时能不能给宝宝带来健康和营养,又能达到补水的效果呢?按照国家标准分类,饮料可分为:1.碳酸饮料(汽水)类;2.果汁和蔬菜汁类;3.蛋白饮料类;4.茶饮料类;5.咖啡饮料类;6.植物饮料类;7.风味饮料类;8.特殊用途饮料类;9.固体饮料类;10.饮用水类;11.其他饮料类.饮料中添加剂对健康的影响:在饮料中常使用的添加剂有防腐剂、抗氧化剂、增稠剂、着色剂等,抗氧化剂一般用于含有蛋白质的饮料.常使用的着色剂一般为合成的,天然色素价钱比较贵,稳定性也不能与合成的色素相媲美.防腐剂的运用会给宝宝带来一些问题,由于合成食品添加剂不是食品的天然成分,长期小量的使用,或者大量一次性的使用,会对机体造成潜在的危害.
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免疫营养物质的研究进展
通过营养支持改善危重患者预后的研究一直在深入开展.目前的热点之一是增加特定营养素调节患者的免疫反应从而改善危重患者预后.这些特定营养素被称作"免疫营养物质"(谷氨酰胺、精氨酸、ω-3脂肪酸、硒等),研究人员希望通过这些研究能够探索其在炎症反应调节方面的药理作用.然而,回顾新的循证文献(多中心试验、系统综述、Meta分析和营养学指南),并没有令人信服的证据表明"免疫营养物质"能使危重患者受益.考虑到这些药物增加医疗成本,甚至可能在某些患者中使用并不安全,所以目前并不推荐在危重患者中常规使用免疫营养物质.
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抗氧化剂在肿瘤防治中的作用
目的 现有的资料表明氧化损伤参与了癌症发生和发展的过程,而抗氧化剂对癌症发生及发展的影响一直是炙手可热的研究题材.本文就其在肿瘤发生、发展中的作用做一文献综述.方法 回顾近年来国内、外发表的抗氧化剂在肿瘤防治过程中的作用机制,对放、化疗的影响的中、英文文献.结果 目前RCT的资料表明放疗期间使用大剂量的抗氧化剂有可能降低放疗的疗效并缩短患者生存期,具体原因不明.而在化疗期间使用抗氧化剂不会影响化疗药物的疗效,并能减轻化疗的毒副作用.大部分的研究未能证实抗氧化剂在预防癌症发生及降低死亡率方面有任何益处.结论 化疗期间使用抗氧化剂不会影响化疗药物的疗效,并能减轻化疗的毒副作用.目前大部分的大型随机双盲对照试验未能证实额外补充抗氧化剂能降低癌症的发生率与死亡率.
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血清尿酸水平与高血压的关系
尿酸(Uricacid,UA)是嘌呤代谢产物,通常由黄嘌呤氧化酶催化生成.它是一种重要的抗氧化剂,它能清除超氧化物和一氧化氮反应所产生的过氧化产物,通过氧化应激使氧自由基生成增多,促进低密度脂蛋白氧化而损伤血管内皮细胞,参与血管炎症反应,增加斑块的不稳定性,促进血管粥样硬化,引起高血压[1].
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抗氧化剂--21世纪人类健康长寿的保障
编者按:国际生物学界、营养学界认为:20世纪是维生素的时代,21世纪则是抗氧化剂的时代.抗氧化剂是21世纪人类健康长寿的保障.
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小鼠阿霉素腹腔注射氧化损伤的剂量效应关系
目的观察小鼠腹腔注射阿霉素对机体脂质过氧化损伤情况及其剂量效应关系.方法将昆明种小鼠随机分成7组,注射用盐酸阿霉素分别配成0.0625、0.125、0.25、0.5、1和2mg/m1,除阴性对照组外,各组分别一次性给予不同浓度的阿霉素腹腔注射,使其终的给药量分别为1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00mg/kg,至第10天将死亡剩余的小鼠处死,取血清和全血分别检测丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和过氧化氢酶(CAT).结果各组的动物死亡率依次为0、0、0、20%、70%、90%和100%.高剂量的2个阿霉素给药组由于动物过少,已无法计算相关指标.剩余5组动物各指标变化如下:各阿霉素给药组的MDA含量较阴性对照组都有不同程度的升高,至2.5mg/kg给药组差异显著(P＜0.05),并且随着阿霉素剂量的增加而愈加明显.T-SOD活性的变化有所不同,在给予较低剂量阿霉素时,T-SOD活性较阴性对照组有升高,至2.5mg/kg已有显著差异(P＜0.05),其后随着阿霉素剂量的增加,T-SOD活性反而不断下降,至10mg/kg剂量组已较阴性对照组显著降低(P＜0.05),呈现先升高再降低的趋势.各阿霉素给药组的CAT活性均有一定升高,2.5mg/kg给药组较阴性对照组出现显著差异(P＜0.05),其变化趋势与MDA相一致.结论腹腔注射阿霉素可以引起实验动物的整体的氧化损伤,并且存在着剂量效应关系,氧化损伤很可能是阿霉素副作用的主要机理之一,有效的抗氧化干预可能是保证阿霉素化疗效果有效手段.
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电脑族需养眼防辐射
随着电脑大量进入办公室、寻常百姓家,人们不得不重视电脑对办公环境的污染和对使用者健康的影响,电脑辐射是大事,它可以促进人体中一种酶的合成,这种酶会破坏脑细胞间传递信息的媒介物质.对于和电脑“朝夕相处”的人们来说,辐射的确是个让人忧心的“副产物”,即使每天涂隔离霜,吃大量的抗氧化剂,再加上防辐射的显示屏罩,许多人还是觉得不安心.
