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血清C反应蛋白检测与冠心病的关系
有研究发现炎性细胞因子升高和血管内皮细胞损伤可使内皮功能下降,从而促进动脉硬化斑块形成[1].C反应蛋白(CRP)作为一种炎症标志物,其合成受白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNFα)的调控,血清CRP水平能很好地反应机体细胞因子的变化.我们对血清CRP与冠心病患者病变程度和病变积分的相关性做了进一步探讨.
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右美托咪啶预处理对下肢缺血再灌注致肺损伤的保护作用
目的：观察右美托咪啶预处理对止血带引起的肢体缺血再灌注致肺损伤的保护作用。方法选取沧州市中心医院2014年1至6月期间60例拟行骨科下肢手术的患者，所有患者均在神经刺激仪定位下行腰丛－坐骨神经联合阻滞麻醉后手术。将患者随机分为对照组（ R组，n＝30）和右美托咪啶预处理组（ Pre－Dex 组， n ＝30）。 Pre－Dex 组于上止血带前15 min 静脉泵注右美托咪啶0．125 ml／kg（4μg／ml），10 min内泵注完；R组在相应时间点给予等量生理盐水。在上止血带之前15 min（ T1）以及松止血带后15 min（ T2）、2 h（ T3）、6 h（ T4）、24 h（ T5）于股静脉抽取静脉血4 ml分别测量单核细胞Toll样受体4（TLR4）表达、白细胞介素－6（IL－6）、白细胞介素－8（IL－8）、肿瘤坏死因子－α（TNF－α）浓度。同时经股动脉抽取动脉血2 ml，测定血气分析，计算呼吸指数（RI）、氧合指数（OI）。结果与T1比较，R组T4时RI升高，T3～5时OI降低（P＜0．01），Pre－Dex组各时点RI、OI指标比较差异无统计学意义（ P＞0．05）；R组T3～T5时IL－6、IL－8浓度升高，T2～T5 TNF－α浓度升高，Pre－Dex组T3～T4时IL－6、IL－8浓度升高，T2～T4 TNF－α浓度升高；R组在T3～T4时单核细胞TLR4表达升高（P＜0．05）。与R组比较，Pre－Dex组在T4时RI降低、OI升高（P＜0．05）；Pre－Dex组在T3～T5时IL－6、IL－8浓度与T2～T4时TNF－α浓度明显减少（ P＜0．05）；Pre－Dex组在T3～T5时单核细胞TLR4表达下调（P＜0．05）。 R组患者血浆IL－6、IL－8水平与RI值呈正相关（r＝0．521、0．457，P＜0．01），与TLR4表达呈正相关（r＝0．673、0．647，P＜0．01），与OI值呈负相关（r＝－0．613、－0．578，P＜0．01）。结论右美托咪啶预处理对止血带引起的肢体缺血再灌注致肺损伤有一定的保护作用，可能是通过降低单核细胞TLR4的表达，减少IL－6、IL－8和TNF－α的分泌来实现。
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传染性非典型肺炎患者血清基质金属蛋白酶与转化生长因子的动态变化及其意义
在正常稳定状态,组织中基质金属蛋白酶(MMPs)表达量极少,而在炎性细胞因子、生长因子刺激下和细胞转化过程中其表达量明显上升.此过程涉及人体多种生理及疾病过程,如炎症反应,参与结缔组织的降解和重建,机体缺血缺氧的损伤等.传染性非典型肺炎(SARS)是由冠状病毒属中一个新的亚种引起的急性呼吸道传染病.本研究通过观察SARS患者血液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)与转化生长因子-β1(TGF-β1)的动态变化情况,探讨MMP-9与TGF-β1在 SARS肺脏损伤中的作用及临床意义.
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肝硬化伴自发性细菌性腹膜炎患者血浆降钙素原的检测及其临床意义
降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前肽,在细菌内毒素及各种炎性细胞因子的刺激下,其水平可异常升高.国外已将PCT作为监测重症感染的早期敏感指标[1].1999～2001年,我们对伴和不伴自发性细菌性腹膜炎(SBP)的肝硬化腹水患者的血浆PCT进行了研究,对PCT在肝硬化腹水伴SBP诊治中的临床意义进行了初步探讨.
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充血性心力衰竭可能的新疗法：静脉内输入免疫球蛋白
挪威奥斯陆内科学研究所临床免疫和感染性疾病科主任Aukrust等医师的研究表明，静脉内输入免疫球蛋白可显著改善充血性心力衰竭（简称心衰）病人的心脏功能。这项研究报告已在美国心脏学会2001年1月16日出版的Circulation杂志上发表。 过去的一些研究表明，充血性心衰病人的免疫系统处于高度激活状态。这一点由血液中炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子和某些白细胞介素水平的升高得到证实。对充血性心衰虽然已有很好的疗法，但它仍是一种进行性综合征，病死率和致残率很高，这提示当前的疗法对某些相关因素尚未起作用。持续的免疫激活和炎症可能是那些因素的一部分。 Aukrust等医师的研究共纳入了40例充血性心衰病人，其左室射血分数都低于40%。其中20例接受静脉内免疫球蛋白输入，另20例接受安慰剂，每天1次，连续给药5 d，然后每个月给药1次，共5个月。所有病人都已经在接受治疗充血性心衰的常规疗法，包括使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体II阻滞剂和β受体阻滞剂。研究对象在整个研究期间继续接受这些治疗。研究对象的平均年龄在免疫球蛋白组为60岁，在安慰剂组为61岁。 研究结果表明，免疫球蛋白组病人中有14例射血分数得到改善，其中10例改善了5个百分点以上(P<0.01)，这种改善与心衰的病因无关，这表明心脏泵功能得到显著改善。静脉内免疫球蛋白治疗看起来有显著的抗炎作用。免疫球蛋白组病人抗炎因子(包括白细胞介素10、白细胞介素1受体拮抗物和肿瘤坏死因子)的水平增加了65%之多；而安慰剂组未见类似效果，甚至出现了相反的情况。免疫球蛋白疗法与安慰剂相比，减少或中和了炎性因子。6个月之后，免疫球蛋白组病人可溶性肿瘤坏死因子减少了大约3 pg/ml, 而接受安慰剂的病人该因子增加了1.5 pg/ml。除此，当对病人治疗前后生活质量进行调查时，免疫球蛋白组的病人有73%报告他们的生活质量得到改善。在安慰剂组，40%的病例报告他们的生活质量得到改善。 Aukrust等研究人员指出，静脉内输入免疫球蛋白或其他免疫调节疗法有可能成为慢性充血性心衰的常规治疗方法之一，虽然对免疫调节疗法尚需进一步的研究。 这项研究是静脉内输入免疫球蛋白治疗充血性心衰的第一项研究，是初步的小规模的临床研究，但也是一项在常规治疗基础上的随机、双盲、安慰剂对照研究，设计比较严谨，结果有相当的说服力，也从治疗角度证实了感染和炎症与心力衰竭关系密切。但是，是否每例充血性心衰病人都存在免疫反应异常，是否每例心衰病人都需要用静脉内免疫球蛋白治疗，以及许多其他有关问题，都需要进一步的大规模、多中心随机对照的研究来回答。
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细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对大鼠癫痫持续状态后神经元凋亡的影响
目的 探讨选择性细胞周期素依赖性激酶抑制剂olomoucine对癫痫持续状态(SE)后神经元凋亡的影响.方法 建立氯化锂-匹罗卡品SE模型,随机分为生理盐水组、SE组和olomoucine干预组.应用免疫荧光化学法检测神经元核心抗原(NeuN)和周期素蛋白B1表达,通过TUNEL方法检测神经元凋亡情况;应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测皮质及海马白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达情况.统计方法采用方差分析与t检验.结果 (1)生理盐水组TUNEL示阳性神经元稀少,SE后显著增加(P＜0.05),olomoucine干预组明显少于SE组(P＜0.05),尤其齿状回门区与生理盐水组相比差异没有统计学意义(P＞0.05);(2)与SE组比较,olomoucine干预组细胞周期素B1阳性神经元数目减少,差异具有统计学意义(P＜0.05);(3)生理盐水组IL-1β、TNF-αmRNA表达量稀少,SE后显著增加(P＜0.05),除皮质TNF-αmRNA外,olomoucine干预组较SE组均明显降低(P＜0.05).结论 olomoucine可通过调控细胞周期,抑制癫痫持续状态后神经元重新进入细胞周期,以及抑制活化的胶质细胞分泌炎性细胞因子,抑制癫痫持续状态后神经元凋亡而减轻脑损伤.
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全身炎症反应综合征和细胞因子的关系
80年代后期,随着细胞因子研究的进展,发现机体受侵袭时,由免疫细胞和炎性细胞产生的炎症性细胞因子可导致机体产生各种反应.如:手术创伤、重症胰腺炎、外伤、烧伤、休克、败血症等引起过剩的机体反应,其背景表现为高细胞因子血症,这种现象称为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[1,2],也称为细胞因子血症,它是美国首先在讨论脓毒血症和与其相关的疾病及脏器功能不全概念时,作为全新概念提出的.细胞因子本身对机体有防御作用,但是重症SIRS时,细胞因子一旦生成机制紊乱,可过量生成.而众多的细胞因子相互作用,形成细胞因子网络,导致"瀑布效应”的发生,加重了对机体的损害.因此,SIRS和细胞因子密切相关.近年来,随着分子生物学研究的进展,对于重度感染等疾病机体呈现怎样的反应,临床医生至少经历了10 a研究,已经逐渐能从分子生物学水平加以说明[3].本文以细胞因子和SIRS的关系为重点,从分子生物学及临床方面进行阐述.1 SIRS和代偿性抗炎症反应综合征当机体受到侵袭时,由免疫细胞和炎性细胞产生的炎性细胞因子可引起机体各种反应.如手术侵袭越大,术后细胞因子测定值越高.小野等[4]报道,用ELISA方法测定食道癌术后白细胞介素(interleukin,IL)-6的值,可以达到肺癌手术、胰十二指肠切除术的数倍.Aosasa等[5]报道,用流动细胞计数仪测定标记单核细胞活性的CD11b/18,食道癌术后明显升高.重症病例可表现为持续高细胞因子血症.这种变化不仅限于手术侵袭,在出血性休克时,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、IL-1、IL-2升高;烧伤合并感染时,TNF-α、IL-6、IL-8升高,并与烧伤面积成正比,也说明侵袭越重细胞因子测定值越高.败血症休克时,内毒素、TNF-α、IL-2、IL-1β、IL-6、IL-8等均呈高值.休克出现后常伴有多脏器功能不全,多数学者认为机体损害的程度与细胞因子有密切关系[6～9].另外,急性胰腺炎也常引起全身炎症性反应.日本厚生省在难治
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中医火针结合亲水性纤维含银敷料对慢性难愈性疖肿伤口的治疗效果探讨
目的 探讨中医火针结合亲水性纤维含银敷料对难愈性疖肿伤口的治疗效果,为临床实施有效治疗提供参考.方法 随机抽取2016年1月-2017年3月在我院诊治的慢性难愈性疖肿伤口患者共41例作为研究对象,根据实施的清创方法,分为A、B、C组,分别给予中医火针结合亲水性纤维含银敷料、中医火针结合常规敷料、单纯亲水性纤维含银敷料,随访患者7d、14 d、21 d伤口愈合率、愈合时间、治疗前后的TNF-α和IL-6水平、不良反应及患者满意度,并使用SPSS 20.0软件行统计分析.结果 A组治疗后伤口愈合率明显优于其他两组,愈合时间低于其他两组(P均＜0.05).重复方差分析显示,TNF-α、IL-6组间、组内及交互比较差异均有统计学差异(P均＜0.05);三组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05);C组伤口疼痛满意度得分高于其他两组,A组对伤口愈合满意度得分高于其他两组(P均＜0.05).结论 中医火针结合亲水纤维含银敷料对慢性难愈性疖肿伤口有较好的治疗效果,愈合率高、愈合时间短,患者满意度也高,值得临床推广使用.
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人参皂甙Rg1治疗糖尿病牙周炎大鼠的疗效及机制研究
目的 通过给高糖高脂喂养的Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)结合牙间结扎正畸钢丝,建立一种近似人糖尿病牙周炎的大鼠模型,探索中药单体人参皂甙Rg1对糖尿病牙周炎模型大鼠的疗效及机制研究.方法 选用100只体质量160～200 g的Wistar大鼠,按照随机数字表法分成10组,每组10只.A组:正常对照组,0周时处死.B-J组建立糖尿病牙周炎大鼠模型.B-D组:人参皂甙Rg-1治疗组,第1、2、3周处死.E-G组:甲硝唑治疗组,第1、2、3周处死.H-J组:糖尿病牙周炎对照组,第0、1、2周处死.取大鼠上颌磨牙牙周组织标本作切片,光镜观察,免疫组化方法对IL-1β、IL-6、PGE-2进行染色,测量并分析灰度值.结果 B-D组和E-G组牙周组织中IL-1β、IL-6、PGE-2水平均显著低于H-J组(P<0.05),同时B-J组各指标显著高于A组(P<0.05).结论 人参皂甙Rg1可降低糖尿病牙周炎大鼠牙周组织中的炎性细胞因子水平,改善大鼠的血糖状态,减轻牙周组织的炎症程度并改善其全身状况.
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龙胆苦苷对非酒精性脂肪肝病大鼠AMPK信号通路的调节作用
目的 分析龙胆苦苷对高脂高糖饮食构建的非酒精性脂肪肝病(NAFLD)大鼠的干预作用及其机制.方法 60只SD大鼠按照随机数字法分为对照组、模型组、阳性药物多烯磷脂酰胆碱组及龙胆苦苷低、中、高剂量组,高脂高糖饮食12周建立NAFLD大鼠模型,龙胆苦苷低、中、高剂量组分别ig给予龙胆苦苷50、100、200 mg/kg,多烯磷脂酰胆碱组ig给予多烯磷脂酰胆碱23 mg/kg,对照组和模型组给予500 μL/kg生理盐水,治疗8周后,收集各组大鼠血清,检测肝功能、血脂、血清氧化和抗氧化能力以及炎性因子相关指标,进行肝脏HE染色观察病理学改变,Western blotting和qRT-PCR检测肝脏组织中腺苷酸激活蛋白激酶α (AMPKαt)和磷酸化的腺苷酸激活蛋白激酶α(p-AMPKαt)的表达特点.结果 HE染色显示对照组大鼠肝脏细胞大小均一,细胞核呈均匀分布,模型组有明显脂肪空泡,且有一定的炎症反应浸润,与模型组相比,多烯磷脂酰胆碱和龙胆苦苷均有明显的改善作用,特别是龙胆苦苷中剂量和高剂量组已明显好转,但与对照组仍有一定差异;与对照组相比,模型组大鼠肝功能指标天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)、血脂高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化指标丙二醛(MDA)以及炎性因子白细胞介素-1(IL-1)和IL-6水平明显升高(P＜0.05),抗氧化指标过氧化物歧化酶(SOD)活性明显下降(P＜0.05),龙胆苦苷治疗后,AST、AL、MDA、IL-1和IL-6明显降低(P＜0.05),SOD明显升高(P＜0.05),HDL-C和LDL-C也有一定的降低,但没有统计学意义,多烯磷脂酰胆碱则对上述指标均有明显的改善作用;与对照组相比,模型组p-AMPKα蛋白和AMPK mRNA明显降低(P＜0.05);使用多烯磷脂酰胆碱和龙胆苦苷治疗后,均明显升高(P＜0.05),且龙胆苦苷3个剂量组有明显的剂量依赖性,同时中剂量和高剂量组要好于多烯磷脂酰胆碱组(P＜0.05),而AMPKα蛋白表达在整个治疗过程中没有明显差异.结论 高脂高糖饮食12周构建的NAFLD大鼠有明显肝脏脂肪浸润,同时肝功能指标升高、血脂异常、炎性因子升高和抗氧化能力降低,龙胆苦苷则可以明显改善上述症状,这可能是龙胆苦苷增加大鼠肝脏组织中p-AMPKα蛋白表达实现的.
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用血液灌流治疗内毒素血症的研究进展
内毒素血症是由于血中细菌或病灶释放出大量内毒素至血液,或输入大量内毒素污染的液体而引起,它可促进全身炎症反应综合征、脓毒症、多器官功能障碍综合征的发生、发展,早期诊断并及时阻断,对于阻止细菌感染的进一步加剧、防治脓毒症等并发症具有积极意义.近年来,用血液灌流方法治疗内毒素血症已取得一些进展.通过直接吸附清除血液中的内毒素和炎性细胞因子,可使其浓度迅速降低,既减弱了其本身的活性,又抑制了其它有害因子的释放,从而改善感染症状.迄今为止,具有临床应用价值的特异性高效亲和吸附剂仍处于探索阶段,这些吸附材料对内毒素血症患者的治疗虽然取得了一定疗效,但仍需进行深入的研究,以便更好地确定临床入选标准,获得更满意的疗效.
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卒中后抑郁与血清炎性细胞因子水平及神经功能损害的相关性分析
目的:探讨急性脑梗死患者不同时间卒中后抑郁(PSD)发病与血清炎性细胞因子水平、神经功能缺损、日常生活能力的相关性.方法:用Hamilton抑郁量表(HDRS)筛查280例符合条件的急性脑梗死患者急性期与恢复期PSD的发病情况,并同时测定血清炎性细胞因子hs-CRP、TNF-α、IL-6的水平,NIHSS评分进行神经功能缺损评估,Barthel指数进行日常生活能力的评估,分析PSD的发生与各因素之间的相关性,采用多因素logistic回归分析进行危险因素分析.结果:脑梗死恢复期PSD的发病率高于急性期,但无明显差异.急性期PSD组血清炎性细胞因子水平高于非PSD组,有显著性差异,而急性期、恢复期神经功能缺损和日常生活能力与非PSD组比较均有显著性差异;急性期血清TNF-α、IL-6和Barthel指数,恢复期NIHSS评分、Barthel指数与PSD发生的OR值分别1.765、1.646、1.817、1.188、2.015.结论:PSD的发病机制在病程的不同时间可能存在着差异,急性期血清升高的炎性细胞因子水平和降低的日常生活能力,恢复期神经功能缺损的程度和降低的日常生活能力是不同时间PSD发病的危险因素.
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粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后IL-1β、TNF-α和IL-8表达的影响
目的:探讨粉防己碱对大鼠脑缺血/再灌注后炎性因子表达的影响.方法:72只SD大鼠随机分为假手术组(Sham),缺血/再灌注组(I/R),粉防己碱处理组(Tet).采用线栓法复制大鼠右侧大脑中动脉脑缺血/再灌注模型,用放射免疫方法测定脑组织中IL-1β、TNF-α和IL-8的含量.结果:脑缺血/再灌注早期脑组织中IL-1β、TNF-α表达迅速升高,IL-8表达稍滞后;Tet组中脑组织中此三个因子的表达显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:粉防己碱抑制大鼠脑组织缺血/再灌注早期炎性细胞因子的表达,减轻炎性反应,对缺血/再灌注脑组织具有保护作用.
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论内毒素血症的治疗对策
科学家与细菌的较量,有相当多的工作表现在与细菌毒素的抗争.细菌毒素主要分为外毒素(exotoxin)和内毒素(endotoxin);一些危害人类健康的重要致病菌如白喉和破伤风等细菌的外毒素,随着其抗毒素和类毒素的相继研制成功和有效应用,已不再使人谈虎色变;如今对细菌毒素的抗争已聚焦在内毒素.虽然人们对内毒素结构、生物学活性及其致病机制,内毒素血症的病理生理过程等有关的认识取得了显著的进展,但是,针对内毒素血症的抗内毒素治疗却一直困扰着医学界.尽管采用了日臻完善的器官支持和重症监护技术,以及抗内毒素抗体、抗炎性细胞因子(炎症介质)抗体或炎性细胞因子受体拮抗剂等新药,但重症革兰氏阴性菌感染引起的内毒素血症所致全身炎症反应综合征(SIRS)以及由此而来的多脏器功能失常综合征(MODS),其病死率却一直居高不下.因此,内毒素依然是医药工作者久攻不克但又必须攻克的堡垒.
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心力衰竭治疗新线索——针对内皮素、炎性细胞因子和氧化应激的治疗
近年来,对充血性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)进行深入广泛的研究,而从初始的心肌损害如何发展到终末心力衰竭则是研究热点[1].不少作者试图阐明这个热点,笔者认为由Colucci[2]提出经Givertz和Colucci[3]共同修改的CHF演进图较有说服力,且可对引起心肌重塑各种继发性介体进行针对性治疗,以阻止或延缓CHF进展,见图1.
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053 白介素-13预防NOD大鼠自身免疫性糖尿病
[英]/Zaccone P…//Diabetes.-1999,48.-1522～1528 研究了应用抗炎症细胞因子--重组人白细胞介素-13(hIL-13)治疗非肥胖糖尿病(NOD)大鼠自发性或转移性1型糖尿病发生的效果。 研究设计和方法本研究使用血糖正常的雌性NOD大鼠观察hIL-13对自发性1型糖尿病发生的影响，使用血糖正常的雄性NOD大鼠观察hIL-13对转移性1型糖尿病发生的影响。另有一组经磷酸盐缓冲溶液处理为对照组。分离大鼠脾脏的脾淋巴细胞(SLC)体外测定细胞因子的分泌；腹腔注射仓鼠抗-大鼠CD3单克隆抗体，体内测定细胞因子的分泌；应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定肿瘤坏死因子-α(TMF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-4(IL-4)等细胞因子及免疫球蛋白IgE。胰岛组织学检查：根据胰岛单核细胞浸润程度分级评分，每只鼠至少计数15个胰岛，每个胰岛的平均分数为总分数除以所检查的胰岛数目，胰岛炎积分(ISs)用均数±标准差表示。 结果 本次实验应用hIL-13治疗白NOD鼠第5周龄开始至16周龄结束。实验结束时，hIL-13治疗组无一例发生1型糖尿病，而对照组Ⅰ型糖尿病的发生率为29％。组织学检查亦表明，治疗组比对照组胰岛炎较轻。急性糖尿病动物的脾细胞通过静脉注射转移到血糖正常的同源动物可引起该动物的自身免疫性糖尿病。本研究发现，脾细胞转移4周后，NOD大鼠对照组大部分发生了1型糖尿病，而hIL-13治疗组糖尿病发生率明显减少，组织学检查表明，治疗组ISs明显低于对照组(2.76±0.85比3.68±0.3，P=0.003)。鼠16周龄时处死并分离SLC，分析发现治疗组SLC比对照组分泌较少的IFN-γ。NOD鼠腹腔注射仓鼠抗大鼠CD3后治疗组鼠血TNF-α、IFN-γ、IL-4均低于对照组，且治疗组脾细胞转移的NOD大鼠血清IgE含量明显高于对照。 研究认为，hIL-13具有显著的免疫下调性质，从而进一步证明IL-4相关的抗炎性细胞因子可能在预防1型糖尿病的发生中起一定作用。(杨秀英 李 萍摘 刘长山校)
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肝素对患感染性疾病新生儿炎性细胞因子作用的研究
近年来发现肝素具有许多抗凝作用以外的生物活性和药理作用,它和各种蛋白质结合在控制炎症的过程中起作用.为此,我们研究了肝素对炎性细胞因子的作用,现报道如下.
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腰痛宁胶囊联合曲安奈德治疗坐骨神经痛的临床研究
目的 探讨腰痛宁胶囊联合曲安奈德注射液治疗坐骨神经痛的临床疗效.方法 选取2016年8月—2017年12月兰考县中心医院收治的坐骨神经痛患者94例为研究对象,采用随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各47例.对照组痛点注射曲安奈德注射液,40 mg加入到2％利多卡因注射液2 mL中,1次/5 d,连续治疗3次.治疗组在对照组治疗的基础上口服腰痛宁胶囊,5粒/次,1次/d,连续治疗15 d.观察两组的临床疗效,比较两组的神经传导速度、炎性细胞因子水平和疼痛视觉模拟评分(VAS).结果 治疗后,对照组和治疗组的总有效率分别为72.34％、89.36％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组腓肠神经感觉神经传导速度(SCV)、腓肠神经运动神经传导速度(MCV)、胫神经MCV均显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组神经传导速度明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平均明显降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组炎性细胞因子水平明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组VAS评分均显著降低,同组治疗前后比较差异有统计学意义(P<0.05);且治疗组VAS评分明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05).结论 腰痛宁胶囊联合曲安奈德注射液治疗坐骨神经痛具有较好的临床疗效,可减轻疼痛程度,提高神经传导速度,降低炎症反应,具有一定的临床推广应用价值.
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血液灌流对重度有机磷中毒患者胆碱酯酶和炎性细胞因子的影响
目的:观察血液灌流对重度有机磷中毒患者胆碱酯酶和炎性细胞因子的影响.方法:选取接受血液灌流治疗(灌流组)和常规治疗(对照组)的重度有机磷中毒患者各55例,比较2组的胆碱酯酶、胆碱酯酶恢复时间、APACHEⅡ评分、炎性细胞因子、住院时间、阿托品用量、死亡率等指标.结果:灌流组患者胆碱酯酶恢复时间、住院时间、阿托品用量、死亡率显著低于对照组(均P＜0.01),治疗3d后,灌流组胆碱酯酶显著高于对照组,APACHEⅡ评分显著低于对照组(P＜0.01);灌流组患者治疗3d后血清肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、超敏C反应蛋白较治疗前显著降低(均P＜0.01).结论:早期血液灌流可通过降低炎性细胞因子而有效改善重度有机磷中毒患者的预后.
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血液净化疗法救治多器官功能不全综合征疗效观察
目的 探讨在救治多器官功能不全综合征中血液净化疗法的作用.方法 应用血液净化疗法救治7例多器官功能不全综合征患者,对其中6例治疗前后血浆中部分炎性细胞因子如TNF、IL-1、IL-6等和LPS水平进行观察比较,1例未作此项检测,仅做了胆红素方面的检测.结果 6例患者经过血液净化疗法治疗后体内部分炎性细胞因子水平显著下降,下降幅度TNF:26.3%～35.9%;IL-1:31.5%～49.7%;IL-6:8.8%～21.4%;LPS:24.3%～45.1%.1例经3次治疗后总胆红素下降幅度为67.5%.结论 血液净化疗法对于清除MODS患者体内部分炎性细胞因子以及LPS水平具有良好的疗效.同时,还能较好地清除胆红素.
关键词： 多器官功能不全综合征 炎性细胞因子 血液净化
