急性分离缰核神经细胞膜上外向整流钾通道的电生理特性

钾电流参与静息电位的形成及动作电位的复极过程，许多神经递质通过调节K+通道的活动而影响细胞膜的兴奋性。缰核(Hb)是连接边缘前脑至脑干背侧通路的驿站，参与机体活动的调节。Hb内也存在多种神经递质，而这些递质对K+通道活动的影响知之甚少。且关于Hb神经细胞膜上K+通道的研究主要运用分子生物学的方法，电生理研究较少。本实验用膜片钳的方法探讨了Hb神经细胞膜上常见的一种K+通道的电生理特性，为探讨Hb内神经递质的作用机制提供基础。

经食管心房调搏术在可疑预激诊断中的应用及评价

近年来,随着临床电生理研究的迅速发展,发现可疑预激并非少见,我们通过食管心房调搏术,显示出典型预激图形和引发室上速诊断可疑预激21例,报告如下.

改良迷宫手术治疗心房颤动新进展

众所周知,1991年Cox经动物实验和临床电生理研究发现心房颤动(以下简称房颤)有多个大折返环持续运转在心房肌肉内,折返阵面在右心房环绕腔静脉口、界嵴或通过房间隔环绕肺静脉口运行并不断改变运转模式和位置,从而创造出迷宫(Maze)手术.

目的:探讨皮质基底节变性(CBD)患者的临床和神经电生理特征.方法:对29例临床诊断为CBD患者,系统分析其临床症状、体征、常规化验检查、脑CT/MRI、SPECT以及神经电生理改变,并与其它疾病相对比.结果:结果显示,29例患者均出现不对称性帕金森样表现,皮层功能受损占79.3%,其它功能障碍占37.9%.21例患者脑CT或MRI显示不对称性脑萎缩,SPECT显示额顶区低灌注表现,以受损肢体的功能区较明显.EEG显示19例患者出现不对称性慢波,伴有肌阵挛的15例病人,表面肌电图显示患肢随意运动时可诱发巨大电位,皮层反应增强,SEP无特殊变化,运动诱发电位检查,26例患者中枢运动传导时间正常.结论:CBD是一种累及皮层和基底节、病程以缓慢进展为特征的变性性疾病.大部分患者可出现帕金森综合征样表现,皮层及其他运动功能障碍.脑影象学显示额顶叶萎缩.神经电生理检查表现为皮层兴奋性增强,而锥体束传导功能正常.

经食管心房调搏81例临床应用体会

本文报道经食管心房调搏(TEAP)81例,重点介绍在评价窦房结(SAN)功能、阵发性室上性心动过速(PSVT)的电生理研究及治疗、心房扑动(AF)转律等方面的临床应用体会.

经皮冠状动脉成形术改善心肌复极的电生理作用

电生理研究[1]表明,QT间期延长反映心肌复极不均一性增加,QT离散度(QTd),即心肌早复极与晚复极的时间差值,近年来被认为是代表心肌复极不同步的良好指标.已经发现[2],QTd增大可见于急性心肌梗塞、应急诱发心肌缺血等多种心脏疾病,且与恶性室性心律失常发生有关,溶栓治疗能明显减轻梗塞后心肌复极的离散度.本文旨在探讨经皮冠状动脉成形术(PTCA)对冠状动脉患者心肌复极电生理的影响.

肘管综合征患者的神经电生理研究及临床表现

肘管由尺侧弯曲肌肱骨头,尺骨鹰嘴头之间的纤维性筋膜组织 (弓状韧带)和肱骨内上髁髁后沟围成的骨性纤维鞘管,尺神经在肘管受压引起的一组症侯群为肘管综合征.

膜片钳技术在高血压研究中的应用

膜片钳技术(patch - clamp technique)是1976年由Nehetr 和Sakroann在电压钳的基础上发展而来的一种记录细胞膜离子通道电生理活动的技术.通过微电机与细胞膜之间形成紧密接触,采用电压钳或电流钳技术对生物膜上离子通道的电活动进行记录.膜片钳技术的应用将细胞水平和分子水平的生理学研究联系在一起,已成为现代细胞电生理研究的常规方法,使人们对于疾病和药物作用的认识不断更新.膜片钳技术用于心血管领域的研究也越来越多.本文拟对膜片钳技术在高血压病研究中的应用作一综述.

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的研究现状

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),也称阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypoventilation syndrome,OSAHS),是指以呼吸暂停或低通气为特征的睡眠呼吸疾病,其是以睡眠中间断性上呼吸道部分或完全梗阻为特点的睡眠性呼吸紊乱.OSAS是睡眠医学研究的一个重要领域,有2/3的睡眠疾病患者涉及OSAS.20世纪60年代起,OSAS逐渐受到重视和研究.1965年Gastaut、Jung和Kuhlo等[1]通过对1例诊断为Pickwickian综合征的患者进行电生理研究,发现其睡眠中反复出现呼吸暂停.随后Lugaresi和Guilleminault等[2]总结了OASA的基本疾病特征,发现儿童中也同样存在患病者.在80年代和90年代的流行病学调查显示,世界上有上百万的成人和儿童患有OSAS.

针刺运动区下点对面神经损伤修复的电生理研究

目的:通过现代医学大脑皮层功能在头皮的投影进行针刺治疗周围性面瘫,从电生理的角度进行观察.方法:治疗时选取运动区下点（相当于大脑皮层中央前回下2/5在头皮表面投影的部位）,应用经颅重复针刺的方法,对周围性面瘫面部肌肉活动即刻反应进行观察,同时以肌电图变化为观察指标.通过经颅重复针刺对周围性面瘫患者的面神经运动传导M波潜伏期、波幅及运动单位电位活动变化进行观察.结果:①经颅重复针刺运动区下点对30例周围性面瘫患者,总有效率为93.3％；②针刺可以缩短运动M波潜伏期,增加运动M波波幅及改善运动单位电位的波幅.结论:针刺运动区下点能明显改善周围性面瘫病人的临床症状和体征,改善面神经运动传导M波潜伏期波幅异常变化,为临床头部腧穴治疗周围性面瘫提供治疗方法和思路.

注意缺损多动障碍儿童的脑电生理研究

注意缺陷多动障碍(ADHD)是指儿童表现出与年龄不相称的注意力涣散、活动过度和行为冲动,并伴有睡眠障碍、学习障碍、品行障碍、情绪障碍等多种认知缺陷表现的综合症,是儿童时期为常见的神经精神疾病之一.

腺苷抗豚鼠室性心律失常的电生理研究

实验用全细胞膜片钳技术在单个豚鼠心室肌细胞上研究了腺苷(Ado)对正常及异丙肾上腺素 (Iso)致豚鼠心室肌细胞动作电位、迟后除极(DAD)、 L-型钙电流 (ICa.L)和短暂内向电流 (Iti)的作用.结果表明:(1) Ado在20～100 μmol/L时对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可明显降低Iso所致的动作电位时程(APD)延长和ICa.L 峰值增大, Iso (10 nmol/L) 使细胞APD50 从 340±21 ms 延长到486±28 ms (P< 0.01), APD90从 361±17 ms 延长至501±29 ms (P<0.01); ICa.L 峰值从-6.53±1.4 pA/pF 增大到-18.28±2.4 pA/pF (P<0.01), 电流电压曲线明显左移和下移; Ado (50 μmol/L) 使APD50和APD90降至 403±19 ms和419±26 ms, 但并不影响动作电位其它参数, 使ICa.L峰值降低至-10.2±1.5 pA/pF (P<0.01).(2) Iso (30 nmol/L) 可诱发心室肌细胞产生DADs,其发生率为100%; Ado (50 μmol/L) 可完全抑制Iso引发DADs; 细胞经-40～+20 mV、 时程2 s的除极电压, Iso (30 nmol/L)诱导出Iti, 其发生率为100%; Ado (50 μmol/L)可明显抑制Iso致Iti的发生, 其发生率降为14.3%.研究结果提示, Ado对豚鼠心室肌细胞动作电位和ICa.L 无明显直接作用, 但却可显著降低Iso 所致APD的延长、 ICa.L 的增加和 Iti 的发生, 从而降低细胞内Ca2+的超载, 此作用是Ado 抑制Iso 致DADs的电生理基础.

J波的临床意义及其检测方法

某些疾病及病症可产生J波，近年倍受重视。但有关J波的临床、基础电生理研究和J点的界定尚不统一。J点是指QRS终末与ST段的转折点，代表心室除极的结束与复极的开始。正常情况下存在除极终末与复极早期的重叠区域，其持续时间在人类约10ms。 QRS终末切迹后呈圆顶状或圆丘状的波称之为J波，文献命名也较混乱，……

心肌M细胞的认识及其临床讲展

人心肌细胞电生理研究,始于60年代.当时由于标本难得,分离心肌细胞技术上存在困难,而影响了心肌细胞电生理学的研究.80年代,由于膜片钳技术的应用、心脏外科和心脏移植手术的开展,人心肌细胞电生理学研究得到了飞速的发展.

心房扑动:目前认识和治疗建议

心房扑动(房扑)是房性心动过速的一个类型,近年的电生理研究和射频消融资料已经明确,房扑是起源自心房的大折返性房性心动过速的一种.由于电生理研究和射频消融资料的积累,对房扑的发生机制、分类、药物治疗以及非药物治疗等方面 ,都取得了重大进步.尤其导管射频消融近年发展迅速,已可作为有效治疗,也许是根治房扑的手段.为使广大临床医师了解和更好地治疗这个临床并不罕见的快速心律失常,中华心电生理和起搏学会房性快速心律失常专家组,对房扑的定义、电生理机制、分类、流行病学、预后、药物治疗和大量药物治疗尤其射频消融的细胞节等方面,就目前的认识作了重点回顾,对适当的治疗提出了建议.

冠心病患者室性早搏后心率震荡与左室功能和配对间期的关系

近年来心内电生理研究室性早搏后心率震荡(HRT)与心功能及配对间期的文章逐年增多,但有两种不同观点,一种观点认为凡无器质性心脏病患者或心功能正常病人,其TO和TS与室性早搏配对间期有较好相关性[1,2].而另一种观点认为TO和TS与室性早搏配对间期无相关性[3].为了解冠心病病人自然状态下室性早搏后HRT参数与左室功能和配对间期的关系,我们对两组患者临床资料进行回顾性分析.

陈旧性心肌梗死患者碎裂QRS波群与室性心律失常关系的研究

碎裂QRS波群（fragmented-QRS，fQRS）系指两个或两个以上连续导联QRS波群呈三相或多相波，并排除了束支传导阻滞等，是近年来备受重视的一项新的心脏性猝死预警指标[1]。其常见于冠心病，尤其是心肌梗死患者。电生理研究认为，fQRS波群是心室碎裂电位的反映，标志着患者存在发生室性心律失常事件的病理基础，两者之间存在紧密的内在联系[2]。本次研究旨在探讨fQRS波群在预测陈旧性心肌梗死患者发生室性心律失常中的价值。现报道如下。

跨室壁复极离散的细胞基础及其临床意义

传统心电学将整个心脏电活动视为一个"合体细胞",往往任取心房肌或心室肌的一个细胞,作为整个心房肌或心室肌的代表.但上世纪80年代随着心肌电生理研究深入到细胞、分子水平,人们逐渐认识到心室不同区域、不同层次的心肌细胞存在电生理特性的差异.

阵发性室上性心动过速

阵发性室上性心动过速(paroxysmal supraventricular tachycardia,PSVT),简称阵发性室上速,是指连续出现3次以上的房性早搏或房室交界性早搏所组成的异常心律,多数表现为QRS波群形态正常,RR间期规则的快速心律.根据近几年的临床电生理研究:折返是阵发性室上速的常见机制,约占阵发性室上速的95%以上,较少见的机制有自律性增高及触发激动等[1].依据心动过速的机制可分为:(1)窦房结折返性心动过速.(2)阵发性房性心动过速.(3)房室结内折返性心动过速.(4)房室折返性心动过速.

多灶性运动神经病的临床特点及电生理分析

多灶性运动神经病(multifocal motor neuropathies,MMN)又称伴有多灶传导阻滞的运动神经病(motor neuropathy with multifocal conduction block),是一种很少见的周围神经病,以慢性、不对称性、多灶性的肢体力弱,电生理检测对其诊断起关键性作用,其特点为受累神经的多灶性传导阻滞(conduction block,CB).现将我院2000年以来经临床和电生理检测确诊的10例MMN患者的临床资料报告如下.