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腺相关病毒Rep78/68蛋白
腺相关病毒(AAV)编码的非结构蛋白Rep78/68具有抑制病毒和肿瘤转化的作用,并且对宿主细胞的增殖及代谢产生广泛地影响.本文将对此蛋白的新研究进展进行综述.
关键词: Rep78/68蛋白 腺相关病毒 肿瘤转化 -
层粘连蛋白受体在滋养层细胞肿瘤和正常绒毛血管内皮的定位意义
在滋养层细胞转化为滋养层肿瘤和良性肿瘤转化为恶性肿瘤的过程中,新生血管内皮细胞的变化是研究肿瘤发生的重要方面.出于这些考虑,我们对正常人胚胎不同发育时期、不明原因流产、增殖型和侵蚀型葡萄胎内皮细胞,用免疫组织化学方法观察层粘连蛋白受体(LNR)在血管内皮细胞的定位,比较不同定位与滋养上皮增殖、生长、分化、凋亡、迁移和浸润的关系.
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结肠肿瘤cFLIP基因表达与p53突变的关系
目的:检测cFLIPshort/long在结肠肿瘤和癌旁组织的表达状况及其与p53基因突变的关系,初步探讨cFLIP在结肠肿瘤发生发展中的意义及p53对其调控作用.方法:采用免疫组织化学法检测cFLIPshort/long在45例结肠腺癌、癌旁组织和42例结肠腺瘤组织中的表达,同时对以上45例结肠腺癌组织行免疫组化染色检测突变p53的表达状况.cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中的表达差异采用多个样本两两比较的秩和检验(Nemenyi法),cFLIPshort/long和突变p53的表达关系采用t检验分析.结果:cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中都有阳性表达,其染色记分均数分别为3.28±0.37、1.25±0.64和1.13±0.64.结肠腺癌组织的表达强度明显高于癌旁正常组织(3.28±0.37 vs 1.25±0.64,P<0.01)和腺瘤组织(3.28±0.37 vs 1.13±0.64,P<0.01).60%结肠腺癌突变型p53呈阳性表达,cFLIPshort/long在突变型p53阳性组结肠腺癌中的表达水平明显高于突变型p53阴性组(3.74±0.35 vs 2.58±0.59,P<0.01).结论:cFLIPshort/long特异性高表达于结肠腺癌组织且在结肠肿瘤转化过程中是一较晚期事件,可能与肿瘤的进展有关.P553突变可使结肠腺癌cFLIPshort/long表达水平升高,p53对cFLIP蛋白的促降解作用可能强于他对cFLIP基因的转录上调作用.
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姜黄素对前列腺癌PC3细胞生长及Notchl信号的作用
研究表明Notch信号通路在器官、细胞发育及肿瘤发生等病理生理过程中起重要作用[1].Notch信号通路尤其是Notch1蛋白的表达与前列腺的发育和肿瘤转化密切相关[2-3].我们通过观察姜黄素对PC-3细胞体外增殖、凋亡及Notch1和配体Jagged1表达的影响,探讨其对雄激素非依赖性前列腺癌细胞的作用.
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多模态分子影像技术:肿瘤转化医学的加速器
转化医学(translational medicine)或称为转化研究(translational research)是将基础研究与解决临床实际问题相结合的一类研究.自2003年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)院长Zerhouniz博士组织制订了全新的医学研究规划,即行动路线图(NIH roadmap),加速了生物医学研究成果向临床应用的转化,将更多的基础研究发现应用于临床疾病的预防和诊疗,从而达到提高人类健康水平的终极目标[1].转化医学是多层次多学科的交叉融合,将基础研究的成果迅速转化为临床患者的疾病预防、诊断、治疗及预后评估等,并将临床的实际问题及时引入基础研究,构成以患者为中心、以临床问题为导向、以成果应用为目标的研究过程[2].
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北京大学肿瘤医院简介
北京大学肿瘤医院(北京肿瘤医院、北京市肿瘤防治研究所、北京大学临床肿瘤学院)始建于1976年,由北京大学和北京市卫生局、医管局共管。是集医、教、研、防于一体的三级甲等肿瘤专科医院。是国家肿瘤学重点学科;是博士学位授权单位及博士后流动站;是教育部“恶性肿瘤发病机制及转化研究”重点实验室和北京市“恶性肿瘤转化研究”重点实验室;是国家卫计委“肿瘤科”、“病理科”临床重点专科;是北京抗癌协会、北京市肿瘤防治研究办公室、北京癌症康复会的挂靠和依托单位,是《癌症康复》杂志的主办单位之一。
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肿瘤微环境中间充质干细胞的相关生物学特性分析
目的 探讨大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)在肿瘤微环境中是否获得肿瘤细胞的相关生物学特性而导致恶件转化.方法 通过6孔板结合Transwell小室建立间充质十细胞和大鼠C6胶质瘤细胞的共培养体系,以共培养组为实验组,另设单独培养的问充质十细胞作为对照组.于相差显微镜下观察培养后两组细胞的形态学改变;采用流式细胞术(FCM)分析细胞周期变化;采用荧光定量PCR和免疫荧光法检测问充质干细胞mdm2、p53 mRNA水平及共培养后两组细胞中p53突变蛋白和mdm2癌蛋白的表达.结果 共培养后实验组细胞表现为胶质瘤细胞样形态.细胞周期检测结果显示共培养7d后,对照组G_1期细胞占90.48%±6.62%,实验组占82.22%±2.74%,两组间差异无统计学意义(P>0.05);对照组S期细胞占4.66%±4.16%,实验组占7.35%±1.93%,两组间差异亦无统计学意义(P>0.05).定量PCR及免疫荧光检测显示,实验组p53 mRNA水平明显降低,为对照组的0.24倍(P<0.05);部分实验组细胞(24.8%)中表达突变型p53蛋白,而对照组无突变p53蛋白表达(P<0.05).实验组mdm2 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组(P<0.05).结论 肿瘤微环境使大鼠骨髓间充质干细胞获得了肿瘤细胞的相关生物学特性.
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推动肿瘤转化研究实现双赢
陈竺部长曾说,我们不仅要发展一些新的基础理论并转化到临床为患者服务,同时在临床实践过程中,也应多加留心,提出问题,并把这些问题带到实验室进行研究,再返回到临床,为患者服务,这就是“From bedside to bench,and back to bedside”.
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第二届肿瘤转化医学国际研讨会 & 第一届天津国际淋巴瘤高峰论坛(TILS)
“第二届肿瘤转化医学国际研讨会暨第一届天津国际淋巴瘤高峰论坛”将于2016年8月19日~21日在万丽天津宾馆会议中心隆重举行。
本届会议由中国抗癌协会、天津医科大学肿瘤医院、美国内布拉斯加大学、中美淋巴血液肿瘤诊治中心联合举办,以“关注学科发展前沿,促进国内、外学术交流”为宗旨,重点关注国际淋巴瘤领域的前沿发展动态,促进国内外淋巴瘤转化医学的发展。大会将邀请来自美国、瑞典、韩国和香港等地以及国内淋巴瘤领域的多位著名专家学者与会并做专题学术报告。大会将设立基础转化研究,临床个体化治疗,病理诊断进展三个专题,并增设淋巴瘤疑难病例MDT讨论专场。 -
miR-21下调程序性死亡细胞4对抑制裸鼠肾细胞癌肿瘤转化和增殖的实验研究
目的 研究微小核糖核酸-21(miR-21)下调程序性死亡细胞4(PDCD4)对裸鼠肾细胞癌的影响和关系.方法 将24只BALB/c雄性裸鼠按随机数字表法分为以下3组:阴性对照(NC组,n=8)、miR-21模拟物组(n=8)和miR-21抑制剂组(n=8).将肾细胞癌786-O细胞皮下移植到小鼠的腋下,然后每天注射NC小干扰RNA(siRNA),前体-miR-21(模拟物)或抗-miR-21(抑制剂).786-O细胞移植后16 d,从小鼠中取出肿瘤并称重.使用逆转录一定量PCR分析癌组织中miR-21和PDCD4 mRNA的表达.采用免疫组织化学和Western blot检测PDCD4蛋白在癌组织中的表达,用PDCD4 siRNA或NC siRNA转染786-O细胞,观察沉默PDCD4对肿瘤细胞生长、增殖和侵袭的影响.雌性软琼脂克隆形成、EdU细胞增殖测定和Transwell迁移和侵袭测定.另取16只BALB/c雄性裸鼠随机分为2组:NC(n=8)和PDCD4 siRNA(n=8).将786-O细胞皮下移植到小鼠的腋下,每天注射NC siRNA或PDCD4 siRNA.移植后16 d取出肿瘤并称重.结果 与NC组相比,miR-21模拟组的肿瘤重量显著增加,miR-21抑制剂组中的肿瘤重量显著降低(P<0.01).裸鼠肾癌模型中的miR-21表达在miR-21模拟组中显著上调,与NC组相比显著降低(P<0.01).在miR-21抑制剂组中,miR-21模拟组PDCD4蛋白水平显著降低,miR-21抑制剂组显著增加(P<0.01),而PDCD4 mRNA表达没有显著改变(P>0.05).在EdU增殖测定中,NC siRNA组中的新细胞合并EdU的平均百分比为28.6%,并且在PDCD4 siRNA转染的细胞中显著增加至44.7%(P<0.05).在软琼脂克隆形成实验中,Transwell和迁移和侵袭实验显示,PDCD4 siRNA转染细胞的集落形成、迁移和侵袭能力显著增加,与NC组相比,肿瘤重量在PDCD4 siRNA组中显著增加(P<0.01).结论 miR-21可促进裸鼠肾癌模型癌细胞增生和增殖,转录后下调PDCD4蛋白表达可抑制癌细胞增生和增殖,提示增加PDCD4表达或抑制miR-21表达可能成为治疗肾癌的有效新治疗策略.
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MicroRNA与垂体腺瘤关系的研究进展
MicroRNA(miRNA)是新发现的一类特殊的小分子RNA,在基因的转录后调控中扮演重要的角色.研究发现很多良恶性肿瘤在发生发展过程中都伴有miRNA的异常表达,所以miRNA的转录后调控机制以及在肿瘤成瘤过程中的作用逐渐成为当下研究的热点,本文就目前垂体腺瘤与miRNA的研究现状做以简要概述.
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RON与转化生长因子-β1在大肠癌中的表达及意义
大肠癌是人类常见恶性肿瘤之一,其发生发展是多因素参与作用的过程.趼究表明,MET原癌基因家族成员RON具有调节细胞扩散、转移、微管形成,保护细胞免于凋亡的功能[1].而转化生长因子(TGF)-β1是一个多功能的多肽链,能促进血管生成和肿瘤转化发展[2].本研究采用免疫组化法检测大肠癌组织中RON及TGF-β1的表达,旨在研究RON和TGF-β1与大肠癌临床和病理特征的关系.
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环氧化酶在消化道肿瘤转化过程中的表达及其抑制剂的化学预防作用
环氧化酶(COX)是合成前列腺素的关键酶,其不同亚型在调节生理功能或对疾病的发生、发展起一定作用.近年来,COX在消化系统炎症性疾病和肿瘤等方面的作用日益受到重视,研究其在肿瘤形成过程中的表达有助于探讨消化道肿瘤的发病机制及相关抑制剂在肿瘤防治中的作用.
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茶色素抗癌作用研究的国际动态(连载)
(上接第十一期)1、茶色素的抗癌作用如同绿茶及绿茶多酚类化合物抗癌研究的起步阶段一样,茶色素的抗癌研究也是从化学预防作用这一角度开始的.日本在1992年的一项对比性研究中用化学致癌物12-O-四癸酰基-佛波-13-乙酸脂(TPA)诱导Balb/c鼠表皮细胞,观察了绿茶、红茶、乌龙茶和普洱茶提取物对肿瘤转化的抑制作用,绿茶、红茶、普洱茶浓度在20ug/ml时抑制率分别达到了70%、67%、32%,可见红茶的作用与绿茶基本一致.红茶的水相部分抑制活性高.在美国,研究人员使用脱咖啡碱的绿茶、红茶提取物,观察了对亚硝胺类致癌物诱发小鼠癌变的抑制作用,结果表明,喂饲绿茶与红茶提取物的动物其肿瘤繁殖量分别减少了67%和65%;0.6%的红茶提取物可减少63%的肿瘤发生量.
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细胞生命进程中microRNA调控的意义
细胞生命进程经历从生到死多个阶段,涉及基因表达程序在整体机制控制下的一系列协调性改变.遗传信息网络在整体机制中控制基因组表达程序,地位至关重要,是细胞分裂时发生的可遗传性而不涉及DNA链自身序列改变的稳定性分子变化,包括microRNA及其非蛋白编码RNA、DNA甲基化(常发生于CpG岛)及组蛋白尾修饰(影响染色质结构).microRNA是一种由22个左右核苷酸组成的非蛋白编码微小RNA.Bartel等[1,2]于1993年首次从线虫中发现,至2009年已经识别的人类microRNA达900多种.据生物信息学评估,人类基因组有30%~60%受microRNA调控.
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间叶干细胞及其肿瘤转化与上皮分化
成体间叶干细胞(mesenchgmal stem cells,MSCs)存在于所有器官和组织中.MSCs活体移植于特定器官损伤的小鼠,或经适宜条件体外培养,可向特定上皮细胞分化.MSCs经长期培养,由于基因组不稳定性,可永生化以致自发性恶化转化.肿瘤性转化的MSCs可保留原有多向分化能力.间叶肿瘤干细胞的识别方法常用者为干细胞表型标记,如CD133阳性,侧群(side population,SP)细胞及肿瘤细胞球形成.有实验结果表明,骨髓源细胞恶性转化可伴间叶-上皮转变而产生癌.滑膜肉瘤由于染色体易位,融合基因SYT-SSX形成,而发生肿瘤性上皮分化.
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2013年全国NOTES学术研讨会在南昌召开
全国NOTES (natural orifice translumenal endoscopic surgery)学术研讨会暨2013中国消化内镜及消化疾病诊疗研讨会于2013年11月29日-12月1日在南昌召开。本次大会由中华医学会主办,南昌大学第一附属医院承办。中国工程院院士、北京协和医学院副校长詹启敏教授,中华消化内镜学会主任委员李兆申教授,江西省卫生厅副厅长曾传美,南昌大学副校长辛洪波教授等出席开幕式并致辞。来自全国700多位专家学者参加了本次大会,数十位国内外知名专家做了30场专题报告。
针对恶性肿瘤发病率和死亡率居高不下的形势,詹启敏院士做了《肿瘤转化医学理念和实践》的专题报告。詹启敏认为过去的肿瘤基础研究多数停留在了解肿瘤基本生物学层面上,存在基础研究与临床研究存在脱节的现象,而肿瘤转化医学(如肿瘤标志物研究、肿瘤个体化治疗研究等)的提出则为基础研究成果更快应用于临床搭建了一座桥梁;南昌大学一附院消化科吕农华教授作了题为《重症急性胰腺炎的早期治疗》的讲座。此外,还有来自美国Emory大学教授蔡强教授、美国国立卫生研究院(NIH)Herbert C. MorseⅢ教授及多位国内知名专家做了专题报告。