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紫外线光疗抑制早期蕈样肉芽肿皮损组织中BCL-2、STAT3、CCL17和CCL27的表达
BCL-2是研究早的与细胞凋亡相关的一类原癌基因.目前有关治疗前后BCL-2蛋白表达变化的研究仍较少,探讨治疗前后BCL-2蛋白表达的变化是目前需要进一步研究的问题.STAT3是信号传导和转录活化因子家族中与肿瘤关系密切的基因之一,STAT3持续活化与肿瘤的发生发展和预后相关.
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干细胞治疗肝硬化避免加重肝纤维化的进展
不少研究显示使用干细胞治疗肝硬化时可以减轻其纤维化程度[1-2].然而也有研究证实干细胞也是肝纤维化中肝星形细胞和肌成纤维母细胞的来源之一[3-4],Russo等[3]将小鼠骨髓干细胞移植于肝硬化的同系小鼠,在受体鼠肝内,仅很少量干细胞分化为肝实质细胞,而大部分分化为肌成纤维母细胞和肝星形细胞,并且Ⅰ型胶原转录活化,从而导致或加重肝硬化.
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广西乳腺癌BRCA1基因突变的研究
BRCA1基因(breast and ovarian cancer susceptibility gene)是乳腺癌发生的易感基因,在调节细胞周期进程、DNA损伤修复、细胞生长与凋亡及转录活化与抑制等多种生物学途径都起重要作用[1].我们应用PCR-SSCP和DNA测序技术检测BRC A1基因的突变,探讨广西乳腺癌BRCA1基因突变的特点.
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心肌肥厚信号转导的研究进展
心肌肥厚指心肌细胞增大而无细胞分裂.从分子水平上,心肌肥厚分三个环节:胞外肥大刺激信号、胞内信号转导及核内基因转录活化,终诱发细胞发生肥大表型变化[1].
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p73、p51基因与大肠癌的研究进展
越来越多的实验证实,肿瘤是一种细胞周期病[1],是由于一种或多种细胞周期因子调节失控所造成.癌基因的激活和抑癌基因的失活是导致实体肿瘤发生的重要的分子生物学基础,p53基因是迄今为止发现的与人类肿瘤相关性高的抑癌基因,自1997年,在基因同源性的基础上相继发现了p53家族的新成员--p73、p51基因,二者具有和p53相似的结构及诱导凋亡、转录活化、细胞周期调控等活性.然而p73、p51的某些蛋白因为N端和C端的不同结构特点,又具有与p53截然不同的甚至是互相拮抗的生物学功能,深入了解它们彼此的相似性、差异性,可对研究肿瘤的发生机制和对肿瘤的基因治疗提供帮助.近年来有关p73、p51基因在大肠癌中的异常表达已引起国内外学者的广泛关注,本文就p73基因、p51基因的研究现状及其在大肠癌中的表达及意义作一综述.
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TGF-β通过下调MyD88表达抑制LPS诱导的TLR4活化
TGF-β在调节细胞生长过程中起重要作用,近研究发现TGF-β还可影响TLR8诱导的细胞活化,但其分子机制并不清楚.为研究TGF-β是否影响TLR2、TLR4和TLB5诱导的细胞活化及其分子机制,作者用TGF-β预处理RAW264.7细胞,然后检测TLRs诱导的NF-KB活化.结果显示TGF-β预处理能显著抑制LPS、flagellin和Pam3Cys诱导的RAW264.7细胞NF-κB转录活化,但不影响polyI:C诱导的NF-κB活化.由于polyI:C只活化MyD88非依赖信号途径,提示TGF-β通过作用于MyD88依赖信号途径抑制TLRs诱导的NF-κB活化.
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低氧肺血管炎症反应是高原肺水肿和低氧性肺动脉高压形成的关键环节
高原肺水肿（ HAPE）和低氧性肺动脉高压（ HPH）是严重威胁高原人群健康的急、慢性高原病。有关其发病机制至今尚不十分清楚。我们研究发现，不同时间（2～28 d）模拟高原低氧均可诱导小鼠肺组织中ICAM－1、E－selectin等细胞黏附分子（CAMs）表达增加，炎症细胞浸润增多，炎症介质Annexin A1、TNF－α、MCP1、IL－6等表达上调。细胞实验也发现低氧（1％ O2）可直接上调内皮细胞中CAMs的转录和表达，并增强炎症细胞与内皮细胞的黏附。进一步研究发现，巨核细胞白血病因子1（ MKL1）可协同染色质重构蛋白Brg1／Brm及H3K4甲基转移酶复合物COMPASS介导血管内皮细胞中CAMs的转录活化，从而调节CAMs的表达，影响小鼠肺组织中炎症细胞的聚集及肺血管炎症反应。上述结果说明低氧可直接诱导内皮细胞中CAMs基因的转录激活，增强血管内皮细胞和循环炎症细胞的相互作用，在肺血管周围形成促炎微环境，增加炎症因子的表达，进一步介导或促进肺血管收缩乃至肺血管结构改建，这可能是HAPE和HPH形成重要的共通的炎症机制。
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BRCA1与放化疗敏感性的研究进展
BRCA1基因是乳腺癌和卵巢癌易感基因，被认为是基因组的看护者。 BRCA1蛋白参与DNA的损伤修复、转录活化与抑制、细胞周期调节、中心体复制调节等过程，在维持基因组稳定性中起着重要作用。近期研究发现BRCA1基因表达水平与肿瘤细胞的放化疗敏感性相关。 BRCA1的表达水平与铂类药物呈正相关，与紫杉类药物呈负相关，体外实验中BRCA1与放疗敏感性呈现正相关，但目前以上结论尚存在争议，具体机制亦不明了。本文就BRCA1与放化疗敏感性的相关研究现状作一综述。
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ERR1突变体I240R对其转录活化功能的影响
目的分析ERR1突变体I240R对ERR1转录活化功能的影响.方法用重叠延伸PCR构建ERR1的缺失突变体ERR1/I240R到真核表达质粒pSG5上,通过荧光素酶报告基因表达系统检测ERR1/I240R对ERR1转录活化功能的影响.结果测序证实成功构建了ERR1的突变体pSG5/ERR1/I240R.报告基因表达系统检测显示ERR1/I240R 激活的荧光素酶报告基因活性明显高于野生型的ERR1.结论 ERR1突变体ERR1/I240R转录活化功能明显高于野生型的ERR1,为进一步研究ERR1的结构与功能打下了基础.
关键词： 雌激素受体相关受体1 突变体 转录活化 -
ERR1突变体K244A对其转录活化功能的影响
目的 分析ERR1突变体K244A对ERR1转录活化功能的影响.方法 用重叠延伸PCR构建ERR1的缺失突变体ERR1/K244A到表达质粒pSG5上,通过荧光素酶报告基因表达系统检测ERR1/K244A对ERR1转录活化功能的影响.结果 测序证实成功构建了ERR1的突变体pSG5/ERR1/K244A.报告基因表达系统检测显示ERR1/K244A 激活的荧光素酶报告基因活性明显低于野生型的ERR1.结论 ERR1突变体ERR1/K244A转录活化功能明显低于野生型的ERR1,为进一步研究ERR1的结构与功能打下了基础.
关键词： 雌激素受体相关受体1 突变体 转录活化 -
STAT3对肿瘤细胞分化增殖及抗凋亡的调节
肿瘤是一类常见病、多发病,其中恶性肿瘤是目前危害人类健康严重的疾病.在欧美一些国家,癌症的死亡率仅次于心血管系统疾病而居第二位.在我国,随着人口老龄化,肿瘤的发病率和死亡率都有增加.随着对肿瘤病因学及其防治的研究,信号传导途径在肿瘤细胞中抗凋亡和促进分化增殖作用越来越受到重视.这为探索肿瘤特别是恶性肿瘤的发病机制和防治手段提供了一条可能的新途径.其中,信号传导转录活化蛋白家族(STATS)途径的研究尤为突出.Garcia R[1]报道了在多种肿瘤组织中可检测到激活的STAT蛋白.本文就广受关注的STAT3介导的肿瘤细胞的增殖分化和抗凋亡作用的研究进展作一综述.
