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POMC 神经元自噬与脂质体自噬
机体脂肪动员产热，不仅依赖于脂肪酶系统，“脂质体自噬”（lipophagy）亦密切参与其中。机体重要的脂肪酶包括：脂肪甘油三酯脂酶（adipose triglyceride lipase，ATGL）和激素敏感脂肪酶（hormone-sensitive lipase，HSL），二者均可促进“脂滴动员”（lipid droplet mobilization），提高脂质分解代谢水平。近，美国爱因斯坦医学院 Nuria Martinez-Lopez 等研究人员发现：“自噬相关蛋白”介导的脂质体自噬亦参与脂滴动员，而且，该过程受下丘脑代谢神经元的调控。
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创伤应激后的脂肪代谢
创伤后脂肪代谢的特点是消化吸收障碍、肝脏摄取减少、脂肪动员、肝脏输出、肝外组织摄取、脂肪氧化产能、甘油三酯水解-再酯化循环增加等,这些变化机制与交感神经兴奋、胰岛素抵抗和炎症反应有关,使脂肪取代葡萄糖成为主要能源物质.补充葡萄糖可以抑制脂肪氧化但不能抑制脂肪水解和再酯化,补充长链脂肪乳能预防必需脂肪酸缺乏,补充胆固醇能促进脂肪乳吸收和利用.通过干预脂肪代谢,有望改善创伤的预后.
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运动与脂肪动员研究进展
储存在脂肪细胞中的脂肪被脂肪酶逐步水解为游离脂肪酸及甘油并释放人血以供其它组织氧化利用的过程称为脂肪动员.脂肪的动员和氧化利用障碍不仅影响机体的氧化供能,还可导致肥胖及与之相关的胰岛素抵抗、血脂紊乱、高血压等代谢综合征的发生,而运动不仅对脂肪的动员和氧化利用具有直接作用,也可通过神经、激素和血循环对机体的脂肪动员和氧化利用发挥调节作用,长期运动也可能会对基础状态和应激状态下机体调节脂代谢的能力具有改善作用.
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重症急性胰腺炎肠内营养的应用
重症急性胰腺炎(sevel'e acute pancreatitis,SAP)是一种非常凶险的疾病,占胰腺炎发病率的20%～30%,可引起重要脏器功能衰竭和局部并发症,病程较长,病死率为27%～45%.同时SAP是一种全身性的消耗性疾病,患者存在蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应和严重应激反应,可迅速出现全身内环境紊乱、免疫功能减退和不同程度的营养不良.
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急性胰腺炎的肠内及肠外营养支持
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种可伴有全身多器官功能障碍的疾病,由于起病急骤、病情重、并发症多,病死率高.AP以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应,使患者出现严重营养不良,防御免疫能力降低,感染机率增高[1,2],而使并发症和病死率增高.这种超高代谢反应可能与急性胰腺炎患者分解代谢激素和炎症介质的大量释放有关.因而对于胰腺炎的营养支持应提高到代谢支持水平上,代谢支持的目的是使代谢紊乱控制到一定程度内,减少其对机体的不利一面,调节炎症介质反应和改善免疫功能.代谢支持并不仅是能量或营养的支持,更涉及营养支持途径的选择与具有器官特异性或治疗特异性的营养素摄入等营养药理学的介入.
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心脏利钠肽调节代谢的研究进展
心脏利钠肽是一类由心脏分泌的肽类激素,利钠肽家族中心房利钠肽和脑钠肽研究得为透彻.以往的研究已证实心脏利钠肽可以作用于肾和心脏本身,分别产生利尿、利钠和保护心脏的效应.近年研究发现,除了能影响心血管功能外,心脏利钠肽还是机体重要的代谢调节因子,可以调节体内糖脂代谢,在肥胖和糖尿病的发生、发展中起重要作用.
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肉碱对不全饥饿大鼠脂肪利用的影响
目的探讨肉碱对不全饥饿大鼠脂肪利用的影响.方法用限食的方法造成不全饥饿大鼠模型,在给予高脂饲料基础上观察对照组与给予肉碱的实验组血浆肉碱浓度、附睾脂肪垫重量、粪便中脂肪含量、尿酮体、糖原等指标的变化.结果补充肉碱后,实验组动物血浆总肉碱浓度显著高于对照组(P<0.001);附睾脂肪组织重量及粪便中脂肪含量均显著低于对照组(P<0.05),而肝糖原和肌糖原含量显著高于对照组(P<0.05);实验前期和中期实验组尿酮体排出减少,与对照组相比P<0.05.结论补充肉碱对不全饥饿大鼠脂肪利用有一定的促进作用.
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营养支持策略
患有严重疾病的患儿,由于不能自主进食,疾病和治疗干预等因素,往往存在分解代谢亢进、糖原分解、脂肪动员和负氮平衡等情况.
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颅脑创伤患者早期鼻肠管与鼻胃管肠内喂养的效果比较
颅脑创伤特别是重型颅脑创伤可导致严重的全身代谢紊乱,包括氧耗量增加、静息能量消耗增加、高糖血症伴随着糖原异生、糖耐量下降、蛋白质分解利用及尿氮增加、低蛋白血症、脂肪动员和氧化增加.
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阶段性肠内外联合营养支持在重症急性胰腺炎治疗中的应用
SAP是一种可伴有全身多器官功能障碍的疾病,由于起病急骤、糖原异生和脂肪动员增加为特征的超高代谢反应,患者出现严重营养不良.因而对于胰腺炎的营养支持极为重要,尽管营养支持不能改变SAP的病人的自然病程,但能纠正其营养状态,改善负氮平衡,对一些营养性并发症有治疗作用,并使病人较顺利地度过并发症期而进入恢复期.我们利用早期肠内外营养支持治疗重症急性胰腺炎患者90例,现将观察结果报道如下.
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PEDF调控HSL抑制肥胖状态下脂肪动员的作用及机制
目的 探讨色素上皮衍生因子(PEDF)调控激素敏感性脂肪酶(HSL)抑制肥胖状态下脂肪动员的作用及机制.方法 构建高脂喂养的肥胖小鼠模型,应用Western blot和荧光定量PCR检测PEDF和HSL的蛋白及mRNA水平;腹腔注射异丙肾上腺素(ISO)模拟激素诱导脂肪动员过程,应用Western blot检测HSL的磷酸化水平;培养3T3?L1并诱导分化为脂肪细胞,分别加ISO和AMPK激动剂利用Western blot研究PEDF调控HSL的分子机制.结果 Western blot和荧光定量PCR检测结果提示高脂组PEDF蛋白水平和mRNA含量在各个时间点(4、8、12、16、20周)较普通组均明显上调,而HSL蛋白和mRNA水平在各个时间点较普通组均显著下调.在ISO诱导下,不同浓度(10、100、500 nmol/L)PEDF显著下调HSL磷酸化水平.Western blot检测提示PEDF可以同时下调脂肪细胞AMPK和HSL磷酸化水平.结论 PEDF可能通过抑制AMPK的磷酸化调控HSL,导致肥胖状态下体内甘油三酯进一步蓄积,终诱导胰岛素抵抗等代谢异常疾病.
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挤压综合征导致急性肾损伤的营养治疗
挤压综合征由于创伤、休克、感染和大手术后的应激,能量消耗和需求增加,糖元异生增加,血糖升高,脂肪动员和蛋白质分解加速,导致负氮平衡.若不及时进行营养支持,很容易出现营养不良、低蛋白血症、贫血、抵抗力低下、伤口不愈合、全身和伤口感染.当液体复苏、休克得以纠正,水、电解质与酸碱失衡初步纠正后,应及早给予营养支持.一般在初期治疗后24～48 h即可开始.
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糖尿病酮症酸中毒的护理体会
随着生活水平的提高，糖尿病已是现在的常见病、多发病，好发年龄不仅只限于中老年患者，年轻的患者也不再少见，而且并发酮症酸中毒的也逐渐增多。
糖尿病酮症酸中毒是以高血糖、酮症和酸中毒为特征的糖尿病急性并发症。其主要原因是机体缺乏胰岛素或胰岛素不能正常发挥作用，机体不能利用葡萄糖，脂肪动员增强和分解加速，大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生酮体，使酮体生成量超过肝外组织利用能力，引起血中酮体升高，酮体中乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮是酸性产物，在体内积聚，消耗体内储备碱，发生代谢性酸中毒糖尿病酮症酸中毒，如果病情危重时可发生昏迷，危及生命，现将治疗护理体会报告如下。 -
1例重症糖尿病酮症酸中毒的急救护理及体会
随着人们生活水平的提高，饮食结构的改变，糖尿病的发病率呈逐年上升趋势。糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病的急性并发症之一，是由于体内胰岛素绝对或相对不足，使糖尿病代谢紊乱加重，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏分解产生酮体，导致血清酮体积聚，超过机体的处理能力，引起以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征[1]。其病程发展迅速，如不及时治疗，常导致多脏器功能衰竭，甚至危及患者的生命。2014年7月7日我科对1例重症糖尿病酮症酸中毒患者进行了抢救及护理，取得满意效果，现报告如下。
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一例妊娠期糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷患者抢救成功报道
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是一种体内脂肪代谢和糖代谢严重紊乱的妊娠期严重急性并发症,主要原因在于体内胰岛素相对或绝对缺乏,体内糖不被利用,血糖水平显著升高,加速体内脂肪动员和分解,经肝脏代谢氧化成酮体,酮体增多,当血中酸性物质累积过多,超越机体自身酸碱缓冲协调能力,即产生酮症酸中毒(DKA)[1].以高血酮、高血糖、代谢性酸中毒和严重脱水为主要特点,不仅能导致孕妇死亡,同时酮体能通过胎盘进入胎儿血液循环系统[2],引起胎儿畸形、胎儿窘迫、胎死宫内等并发症.目前,产前糖尿病筛查、定期产检以及积极正确的处理,使孕期酮症酸中毒的发生率及其预后有了很大改善,孕妇死亡率明显下降.妊娠期糖尿病孕妇比非妊娠糖尿病患者更易并发DKA,且病程发展较快,一旦治疗不及时,围生期胎儿病死率仍高达9％-35％,且后代的远期并发症极高,主要表现为智力发育障碍[2-4].现将我院成功救治的1例妊娠期糖尿病酮症酸中毒并高渗性昏迷患者病例报道如下.
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肿瘤脂代谢异常和脂代谢调节治疗
脂类是三大营养素之一，除了与能量供应和储存密切相关外，还有两个方面作用：①是细胞的主要构件分子。磷脂（甘油磷脂和鞘磷脂等）和胆固醇是细胞膜的主要成分，脂类代谢改变会直接影响细胞膜合成和细胞增殖；②是细胞生命活动中的重要活性分子。多种脂类分子及其代谢中间物可参与细胞信号转导、炎症和血管调节等，并与细胞增殖、细胞黏附和运动等密切相关。因此，脂类代谢异常不仅与心血管疾病发生密切相关，而且与肿瘤发生、发展、侵袭和转移等密切相关。肿瘤脂类异常代谢是改变肿瘤代谢，也称肿瘤代谢重编程（metabolism reprogramming）的重要组成部分。肿瘤细胞脂类代谢异常主要表现为不受控制的脂肪酸从头合成和脂类合成增强，为肿瘤细胞增殖持续提供所需的构件分子。而肿瘤宿主的脂类代谢则与之相反，不断进行脂肪动员和分解，同时存在不同程度外源性脂类利用障碍。这些改变与肿瘤癌基因信号通路增强、相关代谢酶改变和炎症等密切相关。因此，肿瘤脂类异常代谢通路及相关酶是肿瘤潜在的抗癌药物治疗靶点，也是肿瘤营养支持治疗的重要参考依据。
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雪上加霜还是枯木逢春-肝硬化并发肝癌
在肝脏的恶性肿瘤中，原发性肝癌（hepatocel-lular carcinoma，HCC，下文简称肝癌）约占90％以上，位居全世界恶性肿瘤发病率的第五位，病死率的第三位，每年近100万人死于该病，新增患者也接近100万。其中，约45％的新增病例集中在我国大陆，成为我国恶性肿瘤的第二位致死病因[1]。尽管恶性肿瘤的发病原因尚未阐明，但是，越来越多的证据提示：恶性肿瘤是一种代谢相关性疾病[2]。恶性肿瘤患者总体上处于高代谢状态，机体内源性脂肪动员增加、葡萄糖利用率降低，脂肪、非脂肪群消耗，体细胞群丢失[3]。
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脂肪动员因子/锌-α2糖蛋白的研究现状和进展
目的 探讨脂肪动员因子LMF/ZAG在肿瘤恶液质中的作用.方法 对相关文献进行综述分析.结果 LMF/ZAG是肿瘤恶液质中促进脂肪动员、分解的关键因子,它通过GTP依赖性环腺苷酸通路直接刺激脂肪细胞内脂肪酸水解,增强脂肪动员,加速机体贮存脂—白色脂肪组织消耗和氧化利用,对肿瘤患者的能量和脂肪代谢平衡发挥着至关重要的作用.同时其诱导的脂代谢改变及其代谢产物,对机体整体蛋白和糖类的代谢也有重要影响.结论 LMF/ZAG是肿瘤恶液质中脂肪消耗的关键因子,对恶液质状态物质代谢紊乱有重要的作用.
