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WHO:寨卡病毒引发严重公共健康危机
医学论坛网讯,随着寨卡病毒传播“,世界将面临一次严重的公共健康危机,”世界卫生组织负责人警告说。
“不到一年,寨卡病毒从一个小的医学问题转变成一个严重的公共健康问题,”WHO总干事Margaret Chan医学博士在新闻发布会上说“,我们知道的越多,事情看起来越糟。”
严重的出生缺陷、瘫痪、脑和脊髓水肿是寨卡病毒相关的主要疾病。可能会有更多疾病。科学家们正在致力于研发疫苗,今年会进入临床试验。但Chan博士说,这可能会太晚了。在疫苗发挥作用前,首次流行病的大爆发就可能结束了”,她说。疫苗的研发是必要的,她说,因为世界上超过一半的人口生活在存在传播寨卡病毒蚊子的地区。 -
微管蛋白、水通道蛋白4和K+通道蛋白4.在大鼠脊髓损伤后不同时间的表达变化
目的 探究微管骨架、水通道蛋白4(AQP4)和K+通道4.1(Kir4.1)在大鼠急性脊髓损伤后的时间变化规律.方法 90只成年雌性Sprague-Dawley大鼠,随机分组为假手术组(n=30)和损伤组(n=60),损伤组设6 h、1 d、3 d、5 d、7 d,每个亚组12只大鼠.用Allen打击法制备T10打击损伤模型.损伤后各时间点各组行脊髓含水量检测、脊髓HE染色,观察急性脊髓损伤后的病理变化;行微管蛋白、AQP4和Kir4.1免疫组织化学染色和Western blotting检测,观察急性损伤后三组蛋白的表达变化及相对灰度值分析.结果 损伤组各时间点脊髓含水量均高于假手术组(P<0.05),且5 d时高.HE染色显示,损伤后6 h,灰质主要以出血为主;损伤后1 d,灰质出血严重,神经元肿胀加重;损伤后3 d,灰质坏死面积加大,水肿现象明显;损伤后5 d、7 d,灰质坏死更加明显,水肿现象更加严重.Western blotting和免疫组织化学染色结果显示,损伤后AQP4在灰质表达逐渐增高,且5 d表达为高峰,微管蛋白和Kir4.1表达趋势基本相同,为损伤后表达逐渐下降,5 d表达低.结论 脊髓损伤后微管蛋白表达与Kir4.1表达趋势相似,与AQP4表达趋势相反,可能共同参与水肿形成.
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3例主动脉血管置换患者术后围手术期发生截瘫的护理
目的:总结主动脉血管置换术后患者发生截瘫的护理要点,使截瘫对患者造成的伤害减小到低水平,提高患者的生活质量。
方法:3例患者分别为:男性2例,女1例,胸主动脉血管置换1例,胸腹主动脉血管置换2例;术后均发生腰部以下感觉及活动障碍,1例患者在术后早期意识清醒后,下肢有感觉及肢体活动,拔出气管插管后第2天发生下肢截瘫,2例患者在术后第一日麻醉清醒后下肢即无感觉及运动功能;经治疗及护理后2例患者有感觉功能(包括足尖),1例患者恢复感觉及部分运动功能,下肢接受刺激后有肌肉的收缩反射,及能在床面做轻微活动。在护理上我们要重点关注:⑴早期中枢神经系统功能的监测,注意瞳孔及意识的变化。(2)脊髓神经功能恢复的观察:观察下肢供血,感知下肢皮肤温度及颜色,及四肢血压监测,注意观察患者下肢感觉平面的恢复及变化。(3)泌尿及胃肠系统的护理,定时听诊肠鸣音,测量腹围,给予腹部按摩,配合胃肠动力药促进胃肠功能恢复。(4)减轻脑及脊髓水肿,给予甘露醇脱水及其他营养神经系统的药物。(5)抗凝治疗,防止下肢血栓的形成,及微血栓运行至肋间动脉进一步加重脊髓缺血。同时注意防止抗凝过度。(6)术后早期从4~5腰椎放置脑脊液引流管能减轻脑部及脊髓水肿,增加供血,注意脑脊液引流观察及护理。(6)基础护理,注意营养预防压疮发生。(7)康复功能的锻炼:每日两次做肌肉按摩和关节活动,,防止肌肉萎缩和关节固定畸形。足部用软枕支垫是踝关节保持90度。 -
儿童无放射学影像异常的脊髓损伤14例临床分析
目的:提高对儿童无放射学影像异常的脊髓损伤(spinal cord injury without radiographic abnormality,SCIWORA)的认识.方法:对1992年1月至2005年8月北京儿童医院住院患者中诊断为"急性脊髓炎"或"脊髓损伤"的187例进行回顾性分析,发现其中14例为SCIWORA.男6例,女8例.年龄1岁3个月~15岁(15岁1例.1岁3个月~7岁13例).均有明确外伤史.损伤水平在C6~T9,颈髓2例,胸髓12例.脊髓功能ASIA分级:A级9例.C级4例,D级1例.脊柱X线片和CT未见骨折及脱位;MRI检查示脊髓水肿9例,脊髓出血2例.脊髓挫伤3例.采用综合治疗,包括卧床、局部制动,应用激素、脱水剂、神经营养药等.结果:4例患者失访.10例患者随访6个月~5年,平均2年3个月,4例(C级3例,D级1例)患者(均为MRI显示水肿局限者)在伤后6个月运动、感觉及括约肌功能完全恢复(E级);6例(A级)患者运动、感觉及括约肌障碍未恢复.2例(A级)病初MRI表现为脊髓弥漫水肿者,伤后4~6个月复查MRI脊髓呈萎缩样改变.结论:对怀疑SCIWORA的儿童,应首选MRI检查.脊髓水肿局限者预后好,水肿弥漫或伴有出血、挫伤者预后差.
关键词: 脊髓损伤 无放射学影像异常脊髓损伤 脊髓水肿 脊髓萎缩 -
颈脊髓MRI高信号及其临床意义
随着磁共振技术在脊柱外科的应用,对颈椎疾患中存在的脊髓病变有了新的认识,通过脊髓信号的改变可以直观地发现脊髓内存在的病灶.1985年Gebarski[1]首先发现脊髓损伤患者脊髓MRI T2加权像中存在高信号,并提出髓内高信号是脊髓水肿或髓内出血的表现.1986年Hackney[2]在动物模型上复制出了髓内高信号,并证明是脊髓外伤后在急性期及亚急性期所形成的脊髓水肿或髓内出血.MRI显示的颈椎疾患髓内高信号是怎样产生的,其出现和存在有何临床意义,其转归和神经功能的关系如何,怎样预防和治疗这种脊髓病变一直是脊柱外科医师关注的课题.现就有关文献如下.
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胸椎管狭窄症患者MRI髓内高信号的原因及对预后的影响
胸椎管狭窄症是由于各种原因引起胸脊髓或神经根受压而产生的一系列症候群。由于胸椎管内径窄,胸段脊髓储备间隙小,一旦出现韧带骨化或者椎间盘突出,常可对脊髓造成严重压迫,在MRI T2WI上可出现高信号影。
MRI T2WI髓内高信号的原因尚不明确,国外不同学者对其有不同解释。 Lee等[1]认为MRI T2WI髓内高信号是脊髓水肿的表现,是由脊髓受压后局部血液循环产生障碍所致。 Takahashi等[2]认为MRI T2WI髓内高信号是脊髓受压软化及神经胶质增生所致。Mehalic等[3]认为MRI T2WI髓内高信号并无特异性,可能与脊髓水肿、感染、缺血、神经胶质增生、脊髓软化等原因有关。 Ohshio等[4]在对尸体的研究中发现,在脊髓水肿区域与周边区域髓内信号并无显著性改变。 Ramanauskas等[5]则将髓内高信号分为三期:早期为脊髓水肿,中期为脊髓灰质的囊性坏死,晚期则出现脊髓软化等不可逆的病理改变。 -
脊髓慢性脓肿(寄生虫感染)合并硬脊膜动静脉瘘一例
患者 女性,45岁.双上肢麻木1年,加重伴双下肢麻木无力5d,入院查体颅神经无异常,双上肢肌力Ⅴ级,双下肢肌力Ⅳ级,肌张力正常,剑突下皮肤感觉减退,四肢腱反射对称活跃,双下肢病理征阳性.入院1周患者症状呈渐进性加重,左下肢肌力Ⅱ级,右下肢肌力Ⅰ级,双下肢踝阵挛阳性.脊髓MRI示(图1):T6~7椎体平面髓内偏右方小结节占位,考虑其内有点状出血信号,并平T5~8椎体层面节段为主脊髓水肿、中央管扩张、积水.转入我科后行手术治疗.
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大剂量甲基强的松龙对脊髓空洞前状态AQP4表达的影响
目的 探讨大剂量甲基强的松龙(MP)对AQP4表达的影响及其对实验性脊髓空洞前状态脊髓水肿的保护机制.方法 选用新西兰白兔,制作动物模型并应用大剂量MP干预,采用干湿重法测定脊髓含水量,用免疫组化、Western blot和RT-PCR技术检测脊髓空洞前状态AQP4及其mRNA表达变化.结果 Kaolin组动物于术后第1天脊髓含水量即有明显增加,第7天达到高峰,21d时稍有缓解;AQP4于术后第1天开始减弱,第7-14天达到低水平,到21d时回升;而AQP4 mRNA表达变化趋势与其蛋白含量变化相一致.MP组动物脊髓水肿时间延迟,程度显著减轻,上颈髓AQP4及其mRNA明显增高,以7d、14d为显著.结论 MP能够在基因和蛋白水平增加AQP4表达,促进水分子向血管腔和蛛网膜下腔转运,发挥抑制脊髓水肿作用.
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直流电场与汉防己甲素联合应用治疗急性脊髓损伤的实验研究
研究证实直流电场的确能促进脊髓再生,有效地治疗脊髓完全性损伤[1-3],但伤后6h置入电刺激器的疗效比伤后立即置入电刺激器的疗效为差,可能于脊髓完全损伤后出现脊髓水肿,而直流电场对减轻脊髓水肿无效等因素有关[1,2].
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大剂量甲基强的松龙在重症胸椎管狭窄术后的应用和护理
胸椎管狭窄手术治疗在脊柱外科手术当中,手术风险大,术后效果不理想,因为其部位特殊性,及手术要求麻醉方式为全麻,更加要求术者在操作过程中,解剖操作技术过硬,手术精细,但手术过程中对脊髓所造成的创伤可引起脊髓水肿,而大剂量甲基强的松龙能减轻脊髓损伤和神经根的水肿,并且对神经有保护作用,其主要作用是通过抑制脊髓细胞膜脂质过氧化和通过增加脊髓的神经兴奋性促进神经生理功能恢复[1].自2003年1月以来,我科对18位重症胸椎管狭窄术后1 h内开始应用大剂量甲基强的松龙冲击治疗,以达到预防和减轻脊髓水肿、促进脊髓生理功能的恢复取得满意的疗效,报道如下.
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颈髓损伤合并高位截瘫病人的护理体会
颈椎损伤合并高位截瘫是由多种原因引起的骨科常见病,多由外伤引起椎骨骨折、脱位,压迫脊髓腔,导致脊髓水肿,从而引起各种症状.2009 年9 月至2012 年2 月我科共收治了32 例重症患者,主要原因是车祸和高处坠落.现将护理体会总结如下:
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无骨折脱位型颈髓损伤磁共振成像表现及诊断价值
脊髓损伤多继发于脊柱损伤,如脊柱骨折脱位,但也有部分脊髓损伤不伴骨折脱位,称为无骨折脱位型脊髓损伤,即在X线平片检查未见骨折和脱位,但却有明显临床症状的脊髓损伤.磁共振成像(MRI)检查可显示椎管狭窄程度,脊髓受压等形态改变,还可观察脊髓水肿出血、囊变软化灶、空洞形成及萎缩等一系列病理变化,对脊髓损伤早期诊断、预后及正确制定治疗有重要价值,所以MRI是检查脊髓损伤的有效检查方法.
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无骨折脱位型颈髓损伤磁共振成像表现及诊断价值
脊髓损伤多继发于脊柱损伤,如脊柱骨折脱位,但也有部分脊髓损伤不伴骨折脱位,称为无骨折脱位型脊髓损伤,即在X线平片检查未见骨折和脱位,但却有明显临床症状的脊髓损伤.磁共振成像(MRI)检查可显示椎管狭窄程度,脊髓受压等形态改变,还可观察脊髓水肿出血、囊变软化灶、空洞形成及萎缩等一系列病理变化,对脊髓损伤早期诊断、预后及正确制定治疗有重要价值,所以MRI是检查脊髓损伤的有效检查方法.
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水通道蛋白4在急性实验性脊髓损伤中的表达
目的 研究急性实验性脊髓不完全损伤水通道蛋白4(AQP4)的表达规律,探讨脊髓水肿的分子生物学机制.方法 建立兔急性脊髓不完全损伤动物模型,采用免疫组化方法、RT-PCR检测脊髓损伤术后6 h、1、3、5和7 d时AQP4蛋白及其mRNA的表达变化.结果 脊髓损伤后AQP4及其mRNA表达即开始增加并持续上升,伤后3 d达到高峰,以后逐渐减少,二者的表达变化呈显著正相关.结论 AQP4参与了脊髓损伤后水肿的形成过程,AQP4过度表达可能是损伤性脊髓水肿的分子生物学机制之一.
关键词: 水通道蛋白4 免疫组化RT-PCR 脊髓损伤 脊髓水肿 -
经椎间孔注射皮质类固醇误入血管的不良反应
硬膜外皮质类固醇注射常用于治疗由椎管狭窄或椎间盘突出引起的神经根性疼痛.按照进入硬膜外腔的不同径路分为硬膜外后正中法(interlaminar)、骶管法(caudal)和经椎间孔法(transforaminal).与其他方法相比,经椎间孔法具有目标明确、注射容积小、注射点接近背根神经节以及更容易使药液扩散至腹侧神经根等优点[1].随着经椎间孔法在临床上的广泛应用,其严重并发症的报道也越来越多.经椎间孔法的严重并发症主要是脑/脊髓水肿、脑梗死等中枢神经系统的损伤,其原因:(1)穿刺针导致的血管机械性损伤和血管痉挛;(2)血管内注射药物,误入动脉内[2].其中,不慎将药物误入血管内可能是导致神经系统损伤的重要原因.本文就经椎间孔硬膜外皮质类固醇误入血管内注射的后果作一综述报道.
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睫状神经营养因子对大鼠创伤性脊髓水肿的影响
目的:观察睫状神经营养因子(CNTF)对大鼠创伤性脊髓水肿的影响及其可能的作用机制. 方法:采用改良Allen打击法致SD大鼠T8脊髓损伤,分别于术前及术后3天用干湿法测定脊髓组织水含量、用原子吸收分光光度计测定脊髓组织中Ca2+的含量. 结果:脊髓损伤后局部组织含水量、Ca2+含量均显著增加(P< 0.01),用CNTF治疗后水含量、Ca2+含量有明显下降(P< 0.01),但和正常组相比仍有明显差异. 结论:CNTF可能是通过阻止Ca2+内流、稳定细胞内外Ca2+平衡而起到减轻创伤性脊髓水肿的作用.
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无骨折脱位型颈髓损伤伴高位截瘫15例围术期护理
无骨折脱位型颈髓损伤伴高位截瘫是一种严重的创伤性疾病,病情具有突变、易变、多变的特点,普通的X线片、CT检查显示无骨折,但却有明显颈脊髓损伤的临床表现[1].MRI显示颈脊髓水肿,分为不伴有颈椎疾病和伴有颈椎疾病2种类型.2005年1月以来,我院收治无骨折脱位型颈髓损伤伴高位截瘫患者15例,对其高发时间段综合分析,做好预见性护理,效果满意.现报告如下.
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大剂量甲基强的松龙对大鼠急性脊髓损伤后神经细胞凋亡的影响
脊髓损伤后功能恢复不良的主要原因是原发损伤后一系列进行性继发损害导致了神经元不可逆的结构改变.甲基强的松龙(MP)具有多方面的神经保护作用,对急性脊髓损伤的疗效已被大量研究证实,不仅可以减轻脊髓水肿,而且能阻止或减轻脊髓神经细胞凋亡[1].我们应用大鼠急性脊髓损伤(SCI)动物模型,观察大剂量甲基强的松龙对损伤脊髓神经细胞凋亡的影响,并比较不同时间窗用药效果的差异.
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水通道蛋白-4与钾离子通道4.1在脊髓水肿中作用机制的研究进展
脊髓水肿是脊髓继发性损伤非常重要的病理生理基础,影响着脊髓损伤的修复与预后.水通道蛋白-4广泛分布于机体各器官,在脑和脊髓中高表达.内向整流钾离子通道4.1是近年发现的表达于中枢神经系统星形胶质细胞上的蛋白,在功能上与水通道蛋白互通.水通道蛋白-4和内向型整流钾离子通道4.1在脊髓水肿形成和消除过程中发挥重要作用,并且对抑制胶质瘢痕形成,促进兴奋性毒物的清除有一定作用.
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氨基胍对大鼠急性脊髓损伤后脊髓水肿的作用机制研究
目的 氨基胍(aminoguanidine,AG)能显著减轻脑外伤及中风动物模型脑水肿,提高神经功能恢复程度.探讨AG对大鼠急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后脊髓水肿的作用及相关机制. 方法 取成年雄性SD大鼠150只(体重230~255 g),分为对照组(A组,25只)、假损伤组(B组,25只)、SCI后未治疗组(C组,25只)和SCI后AG治疗组(75只);AG治疗组按给药剂量分为AG 75 mg/kg组(D组,25只)、AG 150 mg/kg组(E组,25只)和AG300 mg/kg组(F组,25只).A组未行任何处理,B组仅行椎板切除术但不治疗;C、D、E、F组制备静压型大鼠SCI模型后,C组腹腔注射5%DMSO,D、E、F组腹腔注射相应剂量AG.于造模后0、12、24、48 h用干湿重法检测受损脊髓组织含水量以筛选佳剂量,进一步用伊文思兰(Evans blue,EB)法评测血-脊髓屏障功能,用RT-PCR检测水通道蛋白4(aquaporins 4,AQP4)mRNA表达,Western blot和免疫组织化学染色检测AQP4蛋白表达. 结果 脊髓组织含水量检测示,E组在造膜后12、24、48 h对SCI后脊髓组织水肿有明显抑制作用(P<0.05),选择该剂量组用于后续实验.造模后12、24、48 h,E组EB含量明显低于C组(P<0.05),降低血-脊髓屏障通透性.RT-PCR检测结果示造模后12、24、48 h,B、E组AQP4 mRNA表达明显低于C组;Western blot检测示造模后24、48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组;免疫组织化学染色示造模后48 h,B、E组AQP4蛋白表达明显低于C组,差异均有统计学意义(P<0.05);但各指标各时间点B、E组间比较,差异均无统计学意义(P> 0.05). 结论 急性SCI后大鼠经150 mg/kg AG治疗后,能降低AQP4表达,改善脊髓水肿,减轻损伤.