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前列腺素E1的临床应用
前列腺素E1(PGE1)是一种血管扩张剂及血小板聚集抑制剂,可抑制血小板合成血栓素A2(TXA2)和聚集,以防止血栓形成;可抑制血管交感神经末梢释放去甲肾上腺素,使血管平滑肌舒张,降低外周阻力,改善末梢循环;可抑制动脉粥样硬化斑块形成,保护缺血心肌,缩小梗死面积等[1].
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血管扩张剂在心力衰竭治疗中的价值
心力衰竭(简称心衰)时,由于交感神经功能亢进,使外周血管收缩,不但增加心排血阻力,而且由于静脉收缩,使回心血量增加,心窒腔扩大,心肌收缩时张力增加,心肌耗氧量也增加,在这种情况下,心功能不全的排血量将更进一步下降.应用血管扩张剂后,周围血管阻力下降,因而心肌耗氧量也下降.多数血管扩张剂可引起不同程度的静脉扩张,使静脉内血容量增加,故可减少回心血量(减轻心脏前负荷)和减轻肺瘀血.所以血管扩张剂在心衰治疗中已成为首选药物.
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大剂量垂体后叶素和血管扩张剂治疗肝硬变食道静脉曲张破裂大出血观察
1临床资料我院自1989~1997年共收集肝硬变食道静脉曲张破裂出血在1000ml以上45例,其中男38例,女7例,年龄28~62岁.治疗前均经胃镜证实为食道静脉曲张破裂出血,并排除心血管疾病因素,治疗过程中有胃管动态观察,不限制抗休克及肝性脑病等一些对症支持治疗.出血停止的判断标准为:胃管中无血性物抽出,暗红色大便消失,血压平稳,呼吸、心率稳定.
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尼莫地平与氨氯地平治疗原发性高血压并脑动脉痉挛疗效观察
高血压是引起脑动脉痉挛的主要因素[1],给予必要的降压药物及选择性脑动脉血管扩张剂是治疗高血压并脑动脉痉挛的重要措施.我们于1998年5月至1999 年5月,用尼莫地平与氨氯地平对治疗高血压病并脑动脉血管痉挛各50例进行疗效观察,现报道如下.
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CGRP和NPY在新生儿HIE中的实验研究及意义
新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxicischemic encephalopathy,HIE)是新生儿窒息的严重并发症,重度患者病死率极高,中、重度患者易留下后遗症并可产生永久性的神经功能障碍。降钙素基因相关肽(calcitonin-gene relatedd Peptide,CGRP)是目前已知强的血管扩张剂。神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)作为一种神经递质而发挥其对心血管活动的调节作用,本研究通过观察新生儿HIE患儿不同时期血浆中CGRP和NPY的水平变化,以监测和分析新生儿HIE脑损害的程度及预后。目前CGRP和NPY在新生儿HIE中临床意义的研究尚不多见,现报道如下。1 对象和方法1.1 对象我们所测患者均为本院新生儿病区所收治的HIE患儿共38例,其中男23例,女15例。入院时日龄大为24天,小3小时,平均12.6天。对照组为本院健康体检新生儿共30例,肝肾功能正常,无心、脑、肺疾患,男16例,女14例。日龄大22天,小2小时,平均13.4天。1.2 方法①患儿在入院后严格按照新生儿HIE诊断标准[1]进行诊断和分度,在立即救治的同时,股静脉采血2.5ml立即注入含有30μl 10%的EDTA-Na2和40μl抑肽酶的试管中,混匀,4℃3 500r离心15分钟,分离血浆置于-20℃备用。在患儿痊愈出院前一天,清晨空腹静脉采血2ml,对照组为上午空腹静脉采血2ml,处理同前;②CGRP和NPY试剂盒由中国人民解放军总医院放免研究所提供,测量方法严格按说明书进行;③测量仪器采用中国科技大学实业总公司GC-911γ-放射免疫计数器。
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从病因血流动力学分类治疗不同类型心力衰竭
心力衰竭的分类治疗方法很多,特别是近几年血管扩张剂的研究与广泛应用,心血管病介入,手术治疗的不断改进发展,心力衰竭(以下简称心衰)的治疗效果大大提高.笔者认为,从病因及血流动力学角度分类治疗心衰有更多的实际意义,本文从该方面简述心衰.
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眼弓形虫病一例误诊
[病例]女,34岁.因左眼视力下降伴黑影1周就诊.专科检查:视力右5.0,左4.7;右眼部检查正常;左眼前节无异常;眼底视盘正常,黄斑部轻度水肿,中心反光消失,未见出血渗出灶,初诊为左眼"中心性浆液性视网膜脉络膜病变(中浆病)",予血管扩张剂、B族维生素等治疗.
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颈动脉体瘤长期误诊一例
[病例] 女,30岁.因反复发作头痛、心悸伴恶心、呕吐2年,加重2小时,收入我院内科.患者2年前起无诱因反复出现头痛、心悸、恶心、呕吐伴胸闷、大汗,持续0.5~10小时,发作时测血压高,高达262/135 mmHg,可自行缓解,或应用脱水药、利尿剂及血管扩张剂后缓解,发作间期血压正常.既往2次住院均诊断为嗜铬细胞瘤.查体:脉搏180/min,血压120/90 mmHg(入院前应用降压药物).
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49例老年顽固性心衰患者微量泵静脉输入硝普钠治疗的护理
随着社会的进步,人口老龄化日益明显.老年患者往往伴有多器官病变,心力衰竭是多种心脏疾病的后阶段.硝普钠是常用的血管扩张剂,能有效扩张外周动静脉[1],降低左室充盈压力,减轻后负荷,从而可改善顽固性心力衰竭患者的症状,用微量泵输入硝普钠治疗顽固性心力衰竭,使药物的浓度、剂量精确恒定,将血压控制在一个稳定的水平,有良好的临床治疗效果.但硝普钠是一种强效扩血管药物,应用不当常导致一些并发症的发生,甚至危及患者的生命.用药期间除常规的护理外,还要特别注意用药监护,现报道如下.
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应用血管扩张剂治疗肺源性心脏病心力衰竭的疗效观察
我院5年来应用血管扩张剂治疗肺心病心力衰竭患者59例,取得良好效果,现报告如下.1 资料与方法1.1 一般资料 本组59例患者中,男51例,女8例,年龄49~87岁,平均64.5岁.其中心力衰竭Ⅱ度49例,Ⅲ度10例.将患者随机分成两组,在抗感染、氧疗等治疗的同时分别用消心痛治疗30例,卡普托利治疗29 例.
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静脉滴注硝普钠治疗急性心肌梗死的护理观察
心肌梗死是由于冠状动脉闭塞血流中断导致心肌严重而持久的缺血,所引起的心肌坏死,是循环系统的急症.以血管扩张剂抢救急性心肌梗死是八十年代后的重大进展.本文报告我科2000年以血管扩张剂-硝普钠静脉滴注抢救急性心肌梗死11例的护理体会,现介绍如下:
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静滴多巴胺、硝酸甘油治疗心衰的护理
治疗心衰的常规方法是给予血管扩张剂、强心剂及利尿剂等,对重度心衰洋地黄耐受量降低,易发生中毒反应,以致心衰不易纠正.利用非洋地黄正性肌力药物进行治疗是近年来心衰治疗的一大进展,但该类药物单独应用增加心肌耗氧量,加重心肌缺血,有触发心律失常的副作用.我科于1997年3月到2000年联合应用多巴胺、硝酸甘油治疗心衰50例,获得了满意的效果.现将用药过程中的观察和护理体会介绍如下:
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硝普钠在心血管疾病中应用的护理
硝普钠是一种速效和短效作用的血管扩张剂,对动脉和静脉平滑肌有直接扩张作用.在心血管疾病中应用广泛,如高血压、难治性心衰、急性左心衰、主动脉夹层等.但若给药方法不当,观察不及时,可延误病情,甚至使病情加重,严重者出现低血容量休克,危及生命.现将临床护理要点简要介绍如下.
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甲基强的松龙与丙种球蛋白联合治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察
急性CO中毒为我国北方地区冬春季节的高发病,经积极的治疗大部分患者能治愈,但有10-30%的患者经过2-60d的"假愈期",又突然出现一系列的神经精神障碍,即急性CO中毒迟发性脑病(DEACMP),以往多采用高压氧,血管扩张剂及对症等治疗,但疗效欠佳,后遗症多,我们自1998年起应用甲强龙和丙种球蛋白治疗本病取得了较好的效果,报告如下:资料与方法:1.一般资料:本组102例患者均有明确的急性CO中毒史,均有昏迷及治疗后清醒的过程,符合DEACMP诊断标准[1].
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急性心力衰竭应用血管扩张剂治疗的研究进展
急性心力衰竭是以心排血量降低、心脏前后负荷增加、急性肺淤血、肺水肿等为表现并伴随组织器官灌注不足、心源性休克的一类临床综合征.临床上,主要采用血管扩张剂扩张动静脉血管增加心排血量、降低心脏前后负荷治疗.本文简要介绍了硝酸酯类药物、奈西立肽、硝普钠以及尼克地尔四种常用血管扩张剂的研究进展.
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前列腺素E1的临床研究
前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)为强效的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂,在临床治疗上有重要作用,已经逐步被人们所接受.
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β受体阻滞剂在心力衰竭中应用
心力衰竭是临床各种病因所致心脏病变发展到终末阶段综合征,也是心血管患者死亡的重要原因.随着对其认识的不断深化,治疗模式也在不断转换与完善.在20世纪40~60年代主要是强心类与利尿剂的应用,取得较好的效果.70年代到80年代中期,认为血流动力学紊乱是心衰的主要原因,以心脏循环模式,广泛应用血管扩张剂及非洋地黄强心剂治疗;80年代末至90年代初提出神经体液模式,认为心衰不仅存在血流动力学异常而且也存在神经体液紊乱.又运用了β-受体阻滞剂及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等治疗,开辟了新的治疗途径.
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过度使用血管扩张剂治疗对急性脑梗死疗效的影响
目的:观察过度使用血管扩张荆治疗对急性脑梗死疗效的影响.方法:依据血管扩张剂的使用情况,将497例急性脑梗死患者分成两组,第一组使用血管扩张荆2种(含)以下,第二组使用血管扩张剂3种(含)以上.总结分析两组病例急性期治疗阶段的疗效,包括神经功能缺损评分、短暂病情加重病例数(发生率)、进展性脑卒中病例数(发生率).结果:第一组患者的临床神经经功能缺损评分16.3±1.8优于第二组19.4±1.7,P<0.01;第一组患者的短暂病情加重发生率(8.42%)低于第二组(21.86%),P<0.01;第一组患者的进展性脑卒中的发生率(11.36%)低于第二组(19.2%),P<0.05.结论:过度使用血管扩张剂对急性脑梗死的疗效有负面影响.
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进行性肌营养不良引起继发性心肌病1例
1 临床资料袁某,男,29岁.病案号436997.因间断乏力五年,伴阵发性晕厥一年,加重1d于2000年8月2日入院,五年前始,无明显诱因自觉乏力,与体力活动无关,无心悸、气短、无心前区不适,曾在当地医院检查提示心脏增大,间断口服中药治疗(具体用药不详),近一年乏力加重,曾晕厥三次,每次发作前有心前区不适感,心悸,发作时意识不清,伴尿便失禁及大汗、持续时间2~5min自然缓解,无抽搐.1d前,上述症状加重,在静点血管扩张剂入院过程中,发生三次头晕,心悸,但患者意识清楚、病程中无咳嗽、咳痰、无夜间阵发性呼吸困难、无少尿及浮肿、无发热及盗汗,既往三年前患颈部淋巴结核,已治愈,家族中兄弟姐妹及父母均无类似病史.入院查体:T36.4℃,P67次/min,R18次/min,Bpll0/70mmHg一般状态可、发育正常、营养中等,神清语明,自动体位,皮肤,粘膜无黄染、苍白及紫绀、无皮疹及出血点,头颅正常,颜面无浮肿,瞳孔等大同圆,光反射灵敏,口鼻耳正常,颈软,无颈静脉怒张及颈动脉异常搏动,气管居中,甲状腺不肿大,胸廓正常,双肺呼吸音清,未闻干、湿罗音,心前区无隆起,心尖搏动不明显,心浊音界向左扩大,远点位于左锁骨中线外1.5cm,心率67次/min,心音低钝,节律规整,各瓣膜听诊区未闻及杂音及额外心音,腹平软,无压痛及反跳痛,肝脾肋下未及,双肾区无叩痛,肠鸣音4~5次/min,脊柱生理弯曲,四肢关节活动自如,四肢近躯干端肌肉萎缩,感觉系统未见异常,四肢肌力IV级,双巴彬斯基征阳性.ECG:I avl呈QS型,T波低平,II、IIIavF呈ars型,T波倒置,V4-6呈qR及型,伴T波倒置.血生化CKl206.3T CK-BB3.77hiT心彩:左房(LA40)增大,左室(LV66)增大,室壁搏动弥漫性减弱,左室短轴.缩短率(FS)17%,射血分数(EF)35%,动态ECG:窦性心律、室性期前收缩为多源性或成对出现,297次/24h,房性期前收缩1次/24h,F肌电图报告:双侧股四头肌肌源性受损.脑电地型图提示轻度异常,根据患者临床症状,体征及检查结果,诊断为进行性肌营养不良,继发性心肌病,心律失常-室性期前收缩(多源或成对),心功能II级.给予扩血管、营养神经、纠正心律失常治疗8d,症状缓解出院.
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血液净化治疗难治性心力衰竭疗效观察
难治性心力衰竭又称顽固性心力衰竭,经强心、利尿和血管扩张剂三方面治疗无效的心力衰竭,临床很为棘手.我院用血液净化技术治疗难治性心力衰竭13例取得了满意疗效.